肾病相关指标以及意义_第1页
肾病相关指标以及意义_第2页
肾病相关指标以及意义_第3页
肾病相关指标以及意义_第4页
肾病相关指标以及意义_第5页
已阅读5页,还剩72页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肾病相关指标以及意义肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检1肾脏病尿检尿常规检查主要包括尿蛋白、尿糖、尿潜血、红细胞和白细胞等工程测定24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白及尿蛋白系列血尿的患者应进展尿红细胞形态和数量检查尿相差显微镜检查以判断血尿的来源。尿沉渣显微镜对离心后尿液的沉渣物尿中有形成分进展检查是尿液干化学分析仪不能替代的尿沉渣检查对泌尿系统疾病诊断十分重要尿沉渣正常红细胞:少于3个高倍镜视野根据形态分为均一型和变异

2、型白细胞:少于5个高倍镜视野肾小管上皮细胞:偶见高倍镜视野鳞状或移行上皮细胞:偶见高倍镜视野透明管型:少于或等于1个低倍镜视野尿沉渣红细胞大于3个高倍镜视野即为镜下血尿见于泌尿系统的炎症、肿瘤、结石性等疾病,如以形态异常的红细胞为主,提示肾性疾病也见于全身性疾病,如特发性血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮等泌尿系统邻近器官的疾病,如前列腺炎、盆腔炎等摄入别瞟醇、抗凝剂、环磷酰胺、青霉素、磺胺类药等药物也可有红细胞增多尿沉渣(血尿)分为畸形为主的混合型红细胞血尿(畸形红细胞50%)和以均一型红细胞为主的混合型红细胞血尿(均一型红细胞所占50%)两种畸形红细胞占80%以上为肾

3、小球性血尿畸形红细胞80%以上为非肾小球性血尿畸形红细胞20%、80%,为混合型血尿尿沉渣白细胞白细胞大于5个高倍镜视野即为镜下脓尿增多:主要见于泌尿系统的感染,尤其是急性肾盂肾炎、泌尿道结石、膀胱炎等 也可见于泌尿系统临近器官疾病,如前列腺炎、阴道炎、盆腔炎等尿沉渣上皮细胞肾实质损害时,如肾小球肾炎,可见较多的肾小管上皮细胞泌尿系统炎症时,可见较多鳞状上皮细胞、移行上皮细胞尿沉渣管型出现管型表示肾实质损害见于急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等出现红细胞管型,特别有助于证明肾性出血出现白细胞管型,特别有助于肾盂肾炎与膀胱炎鉴别,后者为阴性颗粒管型、蜡样管型的出现进一步说明肾疾病的恶化或进人晚期

4、脂肪管型多见于肾病综合征、慢性肾炎等如摄入卡那霉素、两性霉素B、头抱菌素等药物,尿液中可出现管型肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检2肾功能检查肾功能(我院肾功能6项): (内生)肌酐:人体肌肉代谢的产物,干扰因素少,相对可靠的评价指标,正常值44-133 2-微球蛋白:内源性低分子量血清蛋白质,正常值002 2:测定肾脏调节酸碱平衡的功能,正常值2229内生肌酐是人体肌肉代谢的产物在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水

5、反响形成肌酐释放入血,随尿排泄,与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响是小分子物质,可通过肾小球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响内生血肌酐血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力肾小球滤过率来决定。滤过能力下降,那么肌酐浓度升高血肌酐能较准确的反响肾实质受损的情况,但肾小球滤过率下降到正常人1/3时,血肌酐才明显上升内生血肌酐根据血肌酐分期:肾衰竭代偿期:133177肾衰竭失代偿期:177442肾功能衰竭期:442707尿毒症期:大于707尿肌酐正常人尿肌酐的日排出量相当稳定,成年男性为1.01.8g,女性为0.71.0g,不受食物蛋白质含量和尿

6、量的影响。24h每千克体重排出的尿肌酐毫克数称为尿肌酐系数,正常人的肌酐系数为:男性1832,女性1025。运发动的尿肌酐系数高于常人,一般为2540增高:见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等。减低:见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者,以及服用雄激素、噻嗪类药等尿素氮人体蛋白质代谢的主要终末产物每克蛋白质代谢产生尿素03g。尿素中氮含量几乎达一半尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收,但肾小管内尿流速越快重吸收越少,也即到达了最大去除率当肾小球滤过率下降到正常的

7、50%以下,尿素氮的浓度迅速升高尿素氮增高的原因器质性肾功能损害:各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭 急性肾衰竭肾功能轻度受损时,可无变化,肾小球滤过率下降至50%以下,才能升高。血测定不能作为早期肾功能指标对慢性肾衰竭,尤其是尿毒症:增高的程度一般与病情严重程度一致:肾衰竭代偿期下降至50,血9;肾衰竭失代偿期,血9;肾衰竭期,血20尿素氮增高的原因2、肾前性少尿:血容量缺乏、肾血流量减少,灌注缺乏导致少尿时,升高,但肌酐升高不明显,10:1,为肾前性氮质血症。扩容尿量多能增加,可自行下降3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、

8、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等,但血肌酐一般不升高。矫正后,血可以下降尿素氮降低的原因急性肾小管坏死 :可能肾小球滤过功能正常,肾小管重吸收减退或者丧失致尿素的重吸收减少尿酸体内的老旧细胞、富含嘌呤的食物在体内新陈代谢过程中,其核酸氧化分解的产物正常情况下,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡状态假设体内产生过多或者尿酸排泄机制退化非痛风性肾病血尿酸高的原因,那么体内尿酸潴留过多当血液尿酸浓度大于7毫克/分升,使人体体液变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风尿酸升高的原因1、 嘌呤摄入过多2、 内源性嘌

9、呤产生过多3、 嘌呤代谢增加尿酸升高的原因1主要见于痛风,少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症2在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加的疾病,如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显3在肾功能减退时,常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如肾结核,肾盂肾炎,肾盂积水等 4在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反响及食用富含核酸的食物等,均可引起血中尿酸含量增高 尿酸减少的原因恶性贫血、营养不良性肾性低尿酸血症、家族性低尿酸血症、威尔森病、病、多发性骨髓肿瘤、血色沈着

10、病、霍奇金氏病、酒精性肝障碍、原发性胆汁性肝硬化、糖尿病性肾症初期尿酸生产过少的疾病:黄嘌呤氧化酵素过剩症、重症肝障碍、合成酵素缺损症、恶液质胱抑素C一种分子量为13.3、碱性非糖化蛋白质,半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 被称为-微量蛋白及-后球蛋白,由机体所有有核细胞产生,产生率恒定。循环中的胱抑素 c经肾小球滤过而被去除,反映肾小球滤过率变化的内源性标志物, 在近曲小管重吸收,重吸收后被完全代谢分解,不返回血液血中浓度由肾小球滤过决定,不依赖任何外来因素的影响,是反映肾小球滤过率的理想同源性标志物胱抑素C的意义当肾功能受损时, C在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时, 肾小球滤过率下降,

11、 C在血液中浓度可增加10多倍肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时,会阻碍 C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍2微球蛋白由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的小分子球蛋白,分子质量为11800,由99个氨基酸组成的单链多肽,是细胞外表人白细胞抗原的链轻链局部,分子内含一对二硫键,不含糖;与免疫球蛋白稳定区的构造相似广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。 合成率与从细胞膜上的释放量相当恒定,可以从肾小球自由滤过,99.9%在近端肾小管吸收,并在肾小管上皮细胞中分解破坏;正常情况下2微球蛋白的排出是很微量的2微球蛋白由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的小分子球蛋白,分子

12、质量为11800,由99个氨基酸组成的单链多肽,是细胞外表人白细胞抗原的链轻链局部,分子内含一对二硫键,不含糖;与免疫球蛋白稳定区的构造相似广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。 合成率与从细胞膜上的释放量相当恒定,可以从肾小球自由滤过,99.9%在近端肾小管吸收,并在肾小管上皮细胞中分解破坏;正常情况下2微球蛋白的排出是很微量的2微球蛋白的意义血尿相关疾病升高正常主要由于肾小球滤过功能下降,常见于急、慢性肾炎,肾功能衰竭等正常升高主要由于肾小管重吸收功能明显受损,见于先天性近曲小管功能缺陷,范科尼综合征,慢性镉中毒,病,肾移植排斥反应等升高升高主要由于体内某些部位产生过多或肾小球和肾

13、小管都受到损伤,常见于慢性肝炎,糖尿病等。老年人也可见血、尿2微球蛋白升高肾早期损伤检查尿1. 尿微量白蛋白) 正常值202 .尿2-微球蛋白 2) 正常值0023 .尿乙酰氨基葡萄糖苷酶) 正常值6.393.19 4 .尿肌酐) 正常值782微球蛋白尿微量白蛋白是肾小球滤过膜电荷选择性屏障损伤的重要标志蛋白质,其测定的应用被称为80年代对糖尿病学的两大奉献之一有助于及早发现高血压肾病,尿测定可用于判断高血压肾病的病情和预后,尿是特发性高血压病人心血管危险的一个综合指标也见于其它情况如外伤、烧伤、急性胰腺炎和大手术后,其值与病情程度呈正比。肾外恶性肿瘤患者也有升高尿2-微球蛋白 肾小管性蛋白尿

14、的诊断与鉴别诊断:近端肾小管是处理2的唯一场所,当肾小管重吸收功能障碍时,尿中2浓度明显升高,称肾小管性蛋白尿鉴别上、下尿路感染:上尿路感染时,尿液2浓度明显升高,下尿路感染时那么根本正常判断肾移植的排斥反响:肾移植无排斥者,尿液2常无明显增高,当出现急性排斥反响,在排斥期前数天即见尿2明显升高,在排斥高危期,连续测定有一定预示价值在高血压、糖尿病、恶性肿瘤及自身免疫性疾病肾损害时尿中2明显升高。尿乙酰氨基葡萄糖苷酶是一种溶酶体酶,广泛分布于人体各组织中,以前列腺和肾近端小管中含量最高分子量约为130140,在正常情况下,血清中不能通过肾小球滤过从尿中排泄尿中 活性升高,除前列腺和精液混入外,

15、常是肾脏损害的标志的意义 1肾脏疾病:急性肾炎、慢性肾炎、肾盂肾炎、慢性肾功能不全、肾病综合症等均可见活性升高 2继发性肾损害:糖尿病肾病,高血压肾病,药物及重金属肾损害均可见活性升高,有早期诊断价值 3上、下尿路感染的鉴别:上尿路感染如肾盂肾炎时常有活性升高,而下尿路感染如膀胱炎、尿道炎等时活性常无明显变化 4肾移植排斥的诊断:肾移植出现排斥时,出现明显增高尿肌酐的意义考虑到尿液标本的浓缩和稀释可导致、2和浓度或活性出现很大的差异,引入尿肌酐值,用它们与尿肌酐的比值可使这种差异得到一定程度的修正,便于临床医生对病情的跟踪和观察判断肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏

16、特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检3肾脏免疫学检查3肾脏免疫学检查肾脏病时免疫球蛋白变化1多克隆升高:均升高:各种慢性感染、慢性肝病、淋巴系统肿瘤和结缔组织病,继发性肾病感染性心内膜炎肾损害、冷球蛋白肾损害、狼疮性肾炎、枯燥综合症肾损害2单克隆增高 仅有一种免疫球蛋白升高,其他不升高或者下降, 浆细胞病肾损害、华氏巨球蛋白血症肾病以及良性原发性单克隆抗体球蛋白血征肾病 狼疮性肾炎,升高多见,也可能是多克隆赠生 肾病时,明显升高3肾脏免疫学检查肾脏病时血清补体变化临床常用C3、C4

17、做代表C3降低意义:急性感染后肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 感染性心内膜炎肾损害 急进性肾小球肾炎型 系统性红斑狼疮活动期3肾脏免疫学检查肾脏病时 ,抗双链抗体变化抗核抗体谱包括:抗核抗体抗抗体抗核内可溶性抗原抗体:抗史密斯抗体 抗核糖核蛋白体抗体 抗枯燥综合征A抗体 抗枯燥综合征B抗体 抗硬皮病-7070抗体3肾脏免疫学检查肾脏病时抗体临床意义:为一系列抗细胞核抗原的自身抗体的总称。根据核荧光的类型分为以下几种类型:周边型M 型:核周边的荧光增强呈环状。M型的主要有抗双链抗体组成,故高滴度的M型几乎仅见于,因此有助于的诊断均质型H 型:整个细胞核呈一片模糊而均匀的荧光。H型的主要有抗脱氧核

18、蛋白抗体组成。高滴度的H型主要见于,而低滴度H型偶可见于药物性狼疮,等其他自身免疫性疾病斑点型S型:核内荧光呈颗粒状。是有抗抗体,抗抗体、抗70抗体等多种抗体组成。因此S型可见于,混合性结缔组织病,硬皮病,枯燥综合征,多法性肌炎及皮肌炎或等自身免疫病3肾脏免疫学检查肾脏病时抗抗体抗抗体主要为抗双链抗体抗抗体主要见于患者,是 的诊断标准之一高滴度的抗抗体不仅表示疾病的活动性,而且提示疾病累及肾脏的可能性3肾脏免疫学检查肾脏病时抗抗体抗抗体:其抗原主要为U簇小分子细胞核糖核蛋白微粒。抗抗体是的特异性抗体,为的诊断指标之一。抗体与狼疮的肾脏和中枢神经病变有关抗抗体:其抗原主要为U1小分子细胞核糖核蛋

19、白粒子,主要见于混合结缔组织病,患者、或的临床表现,高滴度的抗体为混合结缔组织病的标志抗 抗体:抗抗体主要参与皮肤的病理损害,引起重度过敏为特征的急性皮肤型狼疮的皮损,当母体血清中含有类的抗抗体,可引起新生儿狼疮综合征,出现典型的皮损,该抗体还可以与胎儿的心脏的传导系统结合,导致新生儿先天性心脏完全型传导组滞抗抗体:该抗体是公认的枯燥综合征的标志抗体,其他免疫性疾病如果发现抗抗体阳性,患者一般有继发性枯燥综合征抗70抗体:其仅见于硬皮病,是硬皮病的特异性抗体3肾脏免疫学检查肾脏病时抗中性粒细胞胞浆抗体变化与中性粒细胞及单核细胞胞浆中溶酶体酶发生反响的抗体当中性粒细胞受抗原刺激后,胞浆中的-颗粒

20、释放蛋白酶-3、髓过氧化物酶物质及白细胞抗原生成,刺激机体而产生分胞浆型(抗原主要是蛋白酶-3)和核周型(抗原主要为髓过氧化物酶)常见于韦格纳肉芽肿,多动脉炎、综合征、结节性多动脉炎、少数巨细胞动脉炎、过敏性紫癜、白细胞破碎性皮肤性血管炎和白塞病主要见于特发性坏死性新月体性肾小球肾炎、 显微镜下多动脉炎。也可见于综合征、结节性多动脉炎、3肾脏免疫学检查肾脏病时抗基底膜抗体抗肾小球基底膜抗体相关疾病是一组自身免疫性疾病,该病的致病因素为血清存在抗抗体。肺和肾小球的基底膜具有共同的抗原,主要的受累脏器是肺和肾脏临床意义:自身免疫性肾炎的5% 肾小球性肾炎、抗肾小球基底膜抗体相关疾病中有80%的阳性

21、率 半月体形成性肾小球肾炎患者中有20%70%的阳性检出率 也可在增殖性肾炎中检出肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检4肾脏特殊化学检查尿渗透压尿蛋白电泳尿渗透压指肾脏排泄尿内全部溶质的微粒总数量,如电解质、尿素、糖类、蛋白质等。尿渗透量测定比尿相对密度测定更能确切地反映肾脏的浓缩功能,正常值600-1000降低:主要见于肾浓缩功能严重受损的疾病,如慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾功能衰竭、尿崩症、尿路梗阻性肾病变、尿酸性肾

22、病变、急性肾小管功能障碍和原发性肾小球病变等升高:见于高热、脱水、心功能不全、急性肾炎、周围循环不良、腹泻、肾淤血尿蛋白电泳按分子量分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白及混合性蛋白四种,推断尿蛋白的来源(是溢出性蛋白尿还是组织破坏性蛋白尿)按其分子量大小、顺序分为不同组分,应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳的一种试验中分子以上的蛋白尿,多见于肾小球病变 中分子以下的蛋白尿,常见于肾小管病变 混合性蛋白尿那么多见于肾小球与肾小管同时有病变。肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检肾脏病检查全面1、尿检2、肾功能6项3、肾脏免

23、疫学检查4、肾脏特殊化学检查5、泌尿系统影像学检查6、肾活检5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查B超:是探测脏器形态、位置、局部病理变化为主的医学影像学医疗仪器,可检查肾脏的实质性和异位病变:如肾肿瘤、肾囊肿、肾脏脓肿、肾盂结水、肾结石、肾下垂等,间接反映肾脏受损情况,但不能作为检查和准确反映肾功能的手段测定肾脏的大小、位置和形态,鉴别肾脏内肿物是囊性还是实性病变,测量移植肾脏的大小和连续观察移植肾脏的变化。正常值:成年人正常约1012长;57宽;35厚5影像学检查超声适用于:(1) 临床及其它影像学资料发现或疑及肾区肿块时(2) 肾区炎性病变:

24、肾结核,肾积水(3) 肾脏损伤(4) 对碘剂过敏,禁忌造影的病人(5) 引导肾区穿刺活检、吸引等介入性诊疗措施5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查X线检查主要检查肾脏的外部形态肾脏排泄造影检查可以观察整个泌尿系统的解割构造、分泌机能以及各种尿路病变,如静脉肾盂造影:显示肾脏数目、大小、形态和轮廓、位置、影像密度、功能、输尿管异常等,尤其用于评价肾盂的排泄功能5影像学检查临床意义(1) 能查明肿块的位置、大小、形态、侵犯范围;可识别肿块为囊性、实质性、脂肪性或钙化性病变,以至作出定性诊断(2) 当静脉尿路造影检查显示为失功能肾时,可确定病变的部位、

25、性质或先天性发育异常(3) 能查出普通X线检查不能显影的细小钙化、结石或阴性结石(4) 对肾结核的诊断有较大价值,可显示肾内破坏、病源钙化及肾周脓肿等情况(5) 可判断肾脏损伤的部位、范围和肾周血肿,以及术后并发症5影像学检查本卷须知对肾实质性肿块的定性诊断常有一定困难,必须结合临床表现、尿路造影、B超等检查进展全面分析,方能提高诊断的正确性对肾脏某些高密度囊肿,诊断有一定困难注意造影剂对肾脏的影响5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查B超X线、核磁介入放射学5影像学检查核磁(1) 能清楚地显示肾脏,不用造影剂就可区别肾皮质与肾髓质(2) 能查明肿块的位置、大小、形态、侵犯范围;可鉴别肿块为囊性、实质性、脂肪性,比敏感、定性 准确(3) 静脉尿路造影,检查可确定病变的部位、性质或先天性发育异常。(4) 对肾结核的诊断优于(5) 能较好地鉴别肾周脓肿、含

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论