病理学理论课件：第7章心血管系统疾病

1、第七章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括动脉粥样硬化（ AS ）, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。 以动脉粥样硬化（ AS ）最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。病变特征: 动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，平滑肌细胞和胶原纤维增生, 钙化，导致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。一、病理变化 (一) 好发部位: 主要累及大、中动脉，尤其是： 腹主A、冠状A、降主动脉、 肾A、胸主A、颈动脉及脑底A环(二) 基本病理变化：4个阶段 1. 脂纹(fa

2、tty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色点状或条纹状, 12mm, 长短不一, 位于 主A分枝开口处,或帽针 头大小,平坦或稍隆起脂纹（fatty streak）(2) 镜下: 泡沫细胞(foam cell)：在内皮细胞下 形态：体积大，圆形或椭圆形，胞质内含 有大量小空泡。苏丹染色呈橘红色。 来源：巨噬C和SMC SMC（平滑肌细胞）增生及较多细胞外基质 少量TC、WBC(3) 形成过程： 脂质M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源)(4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退 2. 纤维斑块（fibrous plaque）： 由脂纹发展而来。 (1) 肉眼:

3、灰黄色瓷白色, 蜡滴样, 0.31.5CM，隆起斑块 (2) 镜下： 表面: 纤维帽 （胶原纤维+SMC+细胞 外基质+巨噬细胞） 脂质区: 细胞外脂质+坏死碎片+泡沫C 基底部：SMC、结缔组织和炎症细胞fibrous plaque3. 粥样斑块（亦称粥瘤，AS典型病变） Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼: 大小不等灰黄色斑块 (2) 镜下: 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜: 平滑肌不同程度萎缩变薄 4.

4、继发性病变: 纤维斑块及粥样斑块基础上 (1) 斑块内出血 原因：斑块内新生血管破裂出血形成血肿 大量动脉急性完全闭塞（如冠状A 心肌梗塞） (2) 斑块破裂:表面的纤维帽破裂 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂溃疡血栓形成 粥样物溢入血流栓塞相应器官梗死（3） 血栓形成 原因：血管内皮损伤，胶原暴露 动脉腔阻塞相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成： 假性动脉瘤、夹层动脉瘤 破裂大出血 （6）血管腔狭窄： 斑块形成加上斑块内出血、血栓形成等斑块内出血斑块内出血斑块内钙化动脉瘤动脉瘤(三) 主要动脉的病理变化 1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处

5、，腹主A胸主A主A弓 升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改 变（溃疡、钙化、出血等） 均可以见到，一般不引起明 显症状，但动脉瘤破裂可引 起致命性大出血 2. 颈A、脑A AS：（P137） (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变: 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞，多见 于颞叶、内囊、尾状核、 豆状核、丘脑 脑出血：AS小动脉瘤血压 时破裂出血3. 肾A AS: (1) 部位：肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变：肾梗死，导致AS性固缩肾 肾实质萎缩，间质纤维化4. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病

6、变: 血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication) 血栓形成闭塞坏疽5. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热 阻塞肠梗死(1). 病变分布特点： 左侧右侧，大支小支，近端远端 左冠状A前降支右冠状A主干左主 干或左旋支后旋支6. 冠状A AS及冠状动脉粥样硬化性心脏病（P134）： ( 2). 病变特点：切面呈新月形，斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上 (3). 冠状A疾病引起的心肌供血不足 冠状动脉缺血性心脏病（冠心病）心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死隐匿性冠心病（ latent coronary heart disea

7、se）无症状性冠心病 一般心肌缺血的病人都伴有胸闷胸痛症状。临床上也有许多心肌缺血的患者，心电图表现为心肌缺血但患者并没有胸闷、胸痛、气短等症状，这在医学上称为“隐匿性冠心病”，亦称“无症状心肌缺血”。 （一）心绞痛1. 心绞痛（angina pectoris）急性心肌短暂缺血, 以阵发性心前区疼痛或压迫感为特点的临床综合征 ，可放射到左上肢，持续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解心肌耗氧量急性、暂时性冠状A供血相对不足心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛分型：稳定性心绞痛：劳累发作、无心肌变性坏死

8、不稳定性心绞痛：休息或劳累发作、弥漫性心 肌坏死加间质纤维化变异性心绞痛：无明显诱因，常在休息或梦醒 时发作冠状动脉支架术、冠状动脉搭桥术（二）心肌梗死（myocardial infarction，MI）1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死2. 类型：95%心梗发生在左心室，特 别是左前降支占50%（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱 病变：多个大小不定的灶状坏死，直径约 0.5-1.5cm，散在于左心室壁 环状梗死：（circumferential

9、infarction） 累及整个左心室内膜下心肌 （2）透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型： 累及心壁三层，常呈片状，较 大。未累及全层，仅深达室壁 2/3以上厚壁梗死 部位 常见：近心尖部、左室前壁、室间隔 前2/3（左前降支供血区） 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室 （右冠状A供血区） 3.病变： 贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变灰黄色梗死区核改变、细胞横纹消失、白细胞浸润、出血 4.生化改变： 血肌红蛋白，6-12小时出现峰值。 GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，

10、GPT谷丙转氨酶和CPK肌酸磷酸激酶对诊断有帮助 5.合并症 心脏破裂： 急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生） 好发部位： 左心室下1/3处，室间隔乳头肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰 室壁瘤ventricular aneurysm： 常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂 附壁血栓形成mural thrombosis： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 机化 栓塞心肌梗死伴心脏破裂室壁瘤室壁瘤 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎 其它： 心力衰竭（

11、心功能不全）： 心肌收缩力左心衰竭 心源性休克： 梗死面积40%输出量休克 心律失常： 传导系统受累或电生理紊乱所致（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）（四）冠状动脉性猝死（sudden cardiac death）二、AS的危险因素1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇与AS(正相关) HDL/HDL-C、apoA-I 抗 AS发病作用（负相关）2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比发病早、重3. 吸烟: 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增 生，使LDL氧化4. 糖尿病和高胰

12、岛素血症: 高血糖LDL糖基化ox-LDL 高甘油三脂血症 高胰岛素A壁SMC、HDL5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6. 其他因素： (1) 年龄: 年龄接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （3）体重、感染 三、发病机制内皮细胞损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受（AS的起始病变） 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等 脂质的作用: EC、单核

13、巨噬C LDL氧化ox-LDL 单核/巨噬C泡沫C 单核C、EC、SMC趋化作用 生长F EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附GF 单核/巨噬细胞 粘附迁入内皮下巨噬细胞 源性泡沫细胞 GFSMC SMC增殖: 中膜SMC增生迁移内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用AS斑块形成第五节 风湿病 rheumatism一、概述 1.一种与A 组型溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病 2.主要累及全身结缔组织，最常

14、侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重 。特征性病变为风湿性肉芽肿即Aschoff小体。3.临床：好发年龄5-15岁，6-9岁为发病高 峰。发病有地区差异，冬春阴雨季 节和寒冷地区易发病。发热、心脏 和关节损害，皮肤环形红斑，皮下 结节,舞蹈病， 抗O（抗链球菌 溶血素抗体O），血沉加快，白细 胞增多，急性期又称风湿热或风湿 活动。风湿病有反复发作的 特点。二、病因及发病机理（一）致病因素：与A组型溶血性链球菌 感染有关 发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸 链球菌感染 多发于链球菌感染盛行的冬春季 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病 发生与复发 内因：机体、抵抗力与反应性

15、的变化 非化脓性炎症、非直接感染（二）发病机制1. 抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白 发生交叉反应 M抗原（蛋白质）：与心瓣膜、脑组织等 发生交叉反应2. 对自身Ag的自身免疫反应，或与免疫复合 物形成有关（共同抗原）3. 遗传易感性：对此有调节作用4. 链球菌毒素学说：多种细胞外毒素和一些 酶，直接造成组织器官损害三、基本病变全身结缔组织的炎性病变（一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、 关节、血管、皮肤。（二）分期： 1.变质渗出期（1个月）： 结缔组织粘液样变性、纤维素样 坏死 LC为主的炎性细胞浸润 心脏、浆膜、关节、皮肤等处 2. 增生期或肉芽肿期（2

16、-3月）： 特征性肉芽肿风湿小体 （ Aschoff小体，诊断意义） 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等处少见 镜下特点： 中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell 大，圆，胞浆丰富；核大、圆性或椭圆 形、核膜清楚、染色质集中在中央呈枭 眼或毛虫样。 枭眼细胞awl-eye cell 毛虫细胞caterpillar cell 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源： 单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞， （表达Vimentin mac387、 lysozyme； actin、 desmin阴性） 风湿性心肌炎（低倍镜）风湿性心肌炎（高倍镜）风

17、湿性心肌炎（高倍镜） 3.纤维化期或硬化期（硬化期）（2-3月）： 坏死及炎性渗出逐渐被吸收；风湿C纤 维母C纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复 进展严重的纤维化、瘢痕形成四、各器官病变（一）风湿性心脏病： 风湿性全心炎或某一层病变为主 多见于青壮年 风湿性心外膜炎 风湿性心肌炎 风湿性全心炎 风湿性心内膜炎 1.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）：（rheumatic pericarditis） （1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主： 干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主： 湿性心包炎心包炎性积液心包积液绒毛心（3）结局 恢复，吸

18、收 机化脏壁层粘连缩窄性心包炎 constrictive pericarditis （4）临床 叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X 线：立位烧瓶心2. 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis （1）部位：主要累及心肌间质结缔组织 （2）病变： 成人：心肌间质小血管旁 Aschoff小体 儿童弥漫性间质性心肌炎 急性心衰 （3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏 舒缩功能影响不大 （4）临床：急性期，心跳加快，第一音低 钝，ECG的P-R间期延长，发 烧，WBC、抗O3.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)： （1）部位： 心瓣膜，以二尖瓣最

19、常受累，其次 二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣，肺动脉瓣极少累及（2）病变： 肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1- 2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧 密，不易脱落 正常心脏瓣膜 镜下：白色血栓血小板、纤维蛋白 McCallum斑（McCallum platch）： 左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜 炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱 缩的内膜区 （3）结局：赘生物反复机化瓣膜增厚， 变硬，粘连狭窄或关闭不全 （风心病） 或者继发感染（感染性心内膜炎） （4）临床：发热、贫血、心区杂音 风湿活动停止杂音减弱或消失极大危害性：瓣膜永久性器质病变 炎症,机械运动, 内皮受损, 暴露胶原白色血栓, 赘

20、生物(vegetation)瓣膜纤维化, 瘢痕形成, 反复发生瓣膜增厚,粘连,短缩, 变硬,变形 慢性风湿性心瓣膜病(chronic valvular disease ）慢性心瓣膜病（P147）（chronic valvular vitium of the heart） 引起的心瓣膜器质性 病变，表现为瓣膜口 狭窄或关闭不全先天性发育异常1. 概念：后天疾病 2.病变部位 最常累及二尖瓣 ，约占70% 其次：二尖瓣合并主A瓣 ，约占20%-30% 少见：三尖瓣、肺A瓣 瓣膜口狭窄： 瓣膜增厚、变硬、粘连瓣膜不能 充分敞开血流通过障碍 瓣膜关闭不全： 瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破 裂瓣膜口不能

21、完全闭合部分血 液返流3.一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 1.病因 多数风湿性心内膜炎 少数亚急性感染性心内膜炎 2.病变 隔膜型： 瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚 增厚型： 瓣叶间严重粘连狭窄 漏斗型：瓣膜口呈鱼口状3.临床 x-ray：倒置“梨形心”三大一小 （左室） 听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 左房附壁血栓 肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、 咳血性泡沫样痰二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）病因 常见风湿性心内膜炎 少数SBE2. 临床 x-ray：“球形心”四室均增大 听诊：心尖收缩期吹风性杂音感染性心内膜炎（Infective endoca

22、rditis）（P146）1.感染性心内膜炎： 病原微生物直接侵袭心内膜尤其心 瓣膜心内膜炎2.病原微生物： 细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见3.分类 急性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎（常见） （一）亚急性感染性心内膜炎subacute bacterial endocarditis, （SBE）1. 病原菌 常见：毒力较弱的草绿 色链球菌 其次：肠球菌、真菌、 立克次体等2.特点：病原菌从机体内某一感染灶侵袭 入血，如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术 时，拔牙、心导管、心脏手术 多发生在已有瓣膜病变基础上，风 心病、先心病等 好发部位：二尖瓣和主A瓣3.病变特点 （1）心

23、脏 肉眼： 瓣膜表面赘生物形成，大小不等, 单个或多个, 菜花状,灰黄, 污 秽、质脆易脱落 底部：肉芽组织 镜下：赘生物血小板、纤维素、 菌落、嗜中性粒细胞及少 量坏死组织底部有肉芽和 炎C浸润 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭（2）血管： 细菌毒素及赘生物脱落栓子 动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑，其次为 肾、脾、心脏梗死 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底 出血点Roth点 皮下小动脉炎osler结节 （指趾末节腹面，红紫色， 隆起，有压痛）（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）1.部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变： 关节腔：浆液渗出 邻近

24、软组织： 不典型风湿性肉芽肿性病变3.结局：吸收，一般无后遗症4.临床：多见成年人，游走性多关节炎， 反复发作（三）皮肤病变 环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常 镜下：非特异性渗出性炎（四）皮下结节（subcutaneous nodules）1. 部位：多见于四肢大关节附近伸侧2. 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆， 0.5-2cm，无痛，风湿活动 停止可消退（五）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等2.病变：纤维素样坏死，LC、单核C 浸润，Aschof

25、f小体3.结局：血管壁狭窄血栓形成（六）风湿性脑病1.多发于5-12岁，女孩较多2.主要病变： 风湿性动脉炎；神经细胞变性， 胶质细胞增生。以锥体外系受累 最重，出现不自主运动小舞蹈 病（chorea minor） 皮质下脑炎：NC变性，胶质C增生 第八节 心肌炎（自学）（Myocarditis）一、概述 1.概念：由各种原因引起的心肌的 限性或弥漫性炎症 2.病原： 常见：病毒、细菌 其次：立克次体、霉 菌、寄生虫等二、分类根据病因 病毒性心肌炎 细菌性心肌炎 寄生虫性心肌炎 免疫反应性心肌炎 孤立性心肌炎常见（一）病毒性心肌炎（Viral myocarditin）病毒：亲心肌病毒如柯萨奇B

26、组病毒 （尤其是B3）、ECHO病毒、风 疹、流感病毒等2. 病理变化特点： （1）心肌间质内炎细胞浸润： 嗜中性粒C单核、淋巴细胞为主 （2）心肌细胞变性或坏死（二）细菌性心肌炎（Bacterial myocarditis）1. 病因：细菌 常见葡萄球菌、链 球菌、肺炎双球菌2. 病变特点： 心肌及间质多发性小脓肿 脓肿周围心肌不同程度变性、 坏死，间质炎C浸润（三）孤立性心肌炎（Isolated myocarditis）又称Fiedler心肌炎按病理形态分两型： 1. 弥漫性间质性心肌 （Diffuse interstitial myocarditis） 病变：心肌间质和血管周围，大量 淋

27、巴细胞、单核细胞等浸润。 2. 特发性巨细胞性心肌炎 （Idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点： 心肌内局灶性坏死+肉芽肿形成 中心：坏死 周围：大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞 大量多核巨细胞：异物型或 Langhans型第九节 心肌（自学）Cardiomyopathy） 分类 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病一、扩张性心肌病（Dialated cardiomyopathy）特点：最常见，多发于20-50岁， 与病毒感染、酗酒、妊娠、 遗传有关2.病理变化（1）肉眼：心脏重量，两侧心室明显扩张， 扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈 多层交织架桥状

28、（2）镜下：心肌纤维肥大 细胞核大、浓染 心肌间质纤维化 心肌细胞： 胞浆空泡变性，嗜碱性变， 灶状液化性肌溶解 3.临床：运动后气急、胸闷，缓进 性进展性充血性心衰，可 发生猝死二、肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy） 1.特征：心肌肥大，室间隔不匀称肥 厚，舒张期充盈异常及左 室出道受阻 2.分型： 梗阻型 非梗阻型3. 病因：50%常染色体显性遗传，肌 小节四个基因之一突变所致，该 基因编码心肌收缩成分4. 病变特点：心室壁肥厚（尤其室 间隔）流出道受阻 肉眼：左心室壁、室间隔明显肥 厚，心腔狭窄 镜下：心肌纤维异常粗大，排列 杂乱无章，间质纤维化三、限

29、制性心肌病（Restrictive cardiomyopathy） 病变特点：心室内膜及膜下心肌进行性纤维化 心室壁顺应性心室充盈受限四、克山病（keshan disease）（一）发病因素： 1.生物性因素： 病毒感染柯萨奇B族病毒 2.非生物性因素： 发病主要分布在低硒地区（二）病理变化 1.肉眼： 心脏扩大，左、右心室呈肌 原性扩张 室壁切面：散在变性坏死及 小瘢痕灶 心室肉柱或心耳内附壁血栓 2. 镜下： 心肌细胞变性 细胞水肿和脂肪变性心肌细胞坏死凝固性肌溶解液化性肌溶解心肌C核消失，肌原纤维崩解心肌C水肿基础上， 仅留下肉膜空鞘 网眼状空架第三节 高血压和高血压 性心脏病一、概述

30、1. 高血压（hypertension）: 是以体循环血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的慢性疾病。 以细小动脉硬化为基本病变的全身 性疾病，病程漫长 正常成人血压: 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg） 成年人高血压: 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg）2.血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分 类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高值1301398589一级高血压（轻度）1401599099二级高血压（中度）160179100109三级高血压（重度）1801103. 分

31、类 (1) 继发性高血压 (secontary hypertension): 又称症状性高血压 , 5%-10% (symptomatic hypertension) 继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状(2) 原发性高血压（特发性高血压） (primary or essential hypertension）： 又称高血压病 最多见，占90%-95% 原因不明 多见30- 40岁以后 男、女无明显差别（3）特殊类型类型高血压：如妊娠高血压二、病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 (一) 发病因素: 1. 遗传因素:家族聚集性， 75%高 血压患者具有遗传

32、素质，肾素- 血管紧张素系统（RAS）基因 有多态性或突变 2. 环境因素: 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关，摄入Na+ 、 摄K+、Ca2+ 社会心理因素: 精神紧张 应激性状态 促进高血压发生 3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄 三条相互重叠途径 1. 钠水潴留 (1) 各种因素（如摄盐、遗传 等）Na+潴留H2O潴留 血容量BP (2) 摄盐过多且又是盐感敏人群 主要通过此途径（二）发病机制： 2. 功能性血管收缩 (1) 外周血管(细小a)结构无明显变化平滑 肌收缩阻力BP (2) 引起血管收缩因素: 精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质 功能失调对皮质下中枢调控能力 儿茶酚胺类分泌

33、BP 交感N兴奋细小a收缩肾缺血肾素 肾外组织(如EC、SMC)表达血管紧张 素系统基因局部自分泌或旁分泌 血管收缩BP 3. 结构性的血管肥厚 上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小a壁 外周阻力BP 体液因子血管紧张素 前列腺素类儿茶酚胺类 激肽类血栓素 一氧化氮白细胞三烯类 （舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）Na+盐皮质激素类心房肽血容量心输出量心率和心缩力 血压= 外周阻力 自动调节离子（pH、缺氧）-受体激素 -受体激素(缩血管因子) (舒血管因子) 神经因子三、类型及病理变化类型: 良性高血压（缓进型高血压） 95%，累及全身细小动脉 恶性高血压（急进型高血压） ma

34、lignant hypertension(一) 良性高血压（缓进型高血压） chronic hypertension 1. 第一期（功能紊乱期） 部位: 全身细小动脉 病变特点：全身细、小动脉间歇性 痉挛，无器质性改变 临床：血压波动、头昏、头痛、 精神心理因素服用镇静 药或心情放松，症状减轻或 消失 2. 第二期（动脉病变期） (1) 细小动脉硬化： 细小动脉玻璃样变性（透明变性） 累及肾入球A、脾中心A、 视网膜A 镜下：内皮下至管壁见红染、无 结构的均质玻璃样物，壁 厚、腔小 (2) 肌型小动脉硬化 主要累及：肾小叶间A、弓状 A及脑的小A。 病变：内膜胶原及弹力纤维， 中膜SMC，内弹

35、力膜 分裂，由于弹力f、胶原f、 平滑肌增生管腔狭窄(3) 大动脉无明显病变或可伴发AS(4) 临床： 血压持续升高，失去波动性， 需降压药才能降低血压 3. 第三期 （内脏病变期） (1) 心脏病变： 左心室代偿肥大，体积增大， 重量，400g以上（正常250g）， 高度肥大者达800g，左室壁增厚 1.5 2 cm，肉柱、乳头肌明显变 粗，但心腔不扩张，向心性肥大 离心性肥大 (2) 肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney) 或细A性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼：双侧，对称性小、轻、硬， 表面布满均匀颗粒，被膜 不易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪 镜下： 肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样变，小叶间A， 弓形A管壁，部分肾