医学基础知识医药卫生病理学讲义

1、荣誉考资目录第七讲病理学-基础知识2病理学-系统疾病（一）9第九讲病理学-系统疾病（二）20第十讲公职课程第1页华图：638 & 385064637：139荣誉考资第七讲病理学-基础知识细胞、组织的适应和损伤第一、适应一、萎缩萎缩是指已正常发育的实质细胞、组织或的体积缩小，通常是由于该组织、的实质细胞体积缩小造成的，有时也可以伴发细胞数量的减少。组织的实质细胞萎缩时，其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、的体积比正常还大，称为假性肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。萎缩细胞的蛋白质减少而分解增多，以适应其营养水平低下的环境。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。病理性萎缩按其原因可分为：(1)营

2、养不良性萎缩：如长期消化不良或消化道梗阻引起的全身性营养不良性萎缩。(2)性萎缩：如因梗阻，肾盂积水引起的肾萎缩。废用性萎缩：如久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松。去神经性萎缩：如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。内性萎缩：如因脑垂体肿瘤或缺血性坏死引起的肾上腺的萎缩。二、肥大细胞、组织和体积的增大，称为肥大。多属于代偿性肥大。肥大的组织常伴发细胞数量的增多（增生）即肥大与增生并存。肥大分为生理性肥大和病理性肥大。三、增生实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、肥大。增生通常分为三种类型：的增大。细胞增生有时也常伴发细胞再生性增生：通过细胞的再生使受损伤的具有再生能力的组织在结构和功能上完全恢复

3、正常，如肝细胞毒性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生。过度再生性增生：在慢性组织损伤的部位，由于组织的反复再生而逐渐出现过度的修复。此型增生多伴有细胞的异型性并可进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎可转化为肝细胞癌。宫颈糜烂时可发展为宫颈癌。(3)内性增生：某些由于内引起的增生，如缺碘可通过反馈机制引起甲状腺增生，雌激素过多时的生内膜的增生，乳腺增生等。一种分化成程称为化生。常见化生有：细胞因受刺激的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过(1)鳞状上皮化生：常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生称 为鳞状上皮化生，气管支气管上皮在反复受化学性刺激性气

4、体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，通常仍是可复性的，但若持续存在，则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。此外，鳞状上皮化生还可见于其他。如慢性胆囊炎时胆囊鳞状上皮的鳞状上皮化生，慢性宫颈炎时的宫颈粘膜的鳞状化生等，这种化华图公职课程第2页：638 & 385064637：139荣誉考资生可以成为鳞状细胞癌的基础。(2)肠上皮化生：这种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时，在幽门病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收上皮细胞和细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生，可出现细胞异型性增生，这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础

5、。(3)结缔组织和支持组织化生：许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织。这种情况多为适应功能改变结果，例如，间叶组织在压力作用下可以转化为透明软骨组织，有时并可发展为骨组织。在骨化性肌炎时就可在肌组织内形成骨组织。第二、损伤一、病因细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理、生物因子、营养失衡、内若干大类。二、发病机制、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神和医源性等(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害细胞损伤。可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS 以其对于脂质、蛋白质和 DNA 的氧化作用

6、而损伤细胞。细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP 和 DNA，从而引起细胞损伤。(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使 ATP减少，使细胞内各种代谢发生，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发 DNA 损伤。(6)遗传变异：可导致结构蛋白受阻；异常生长调节蛋白；酶三、变性低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而；核，性代谢病或后天性酶缺陷。变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生所引起的某些可

7、逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。四、细胞细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞。（一）坏死坏死是内范围不等的局部细胞。细胞的质膜崩解，结构自溶，并急性炎症反应。坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和凝固性坏死的特殊类型：素样坏死三基本类型。干酪样坏死：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核病的特征变。肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些无定形的

8、颗粒状物质。坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有菌生长而继发。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。华图公职课程第3页：638 & 385064637：139荣誉考资液化性坏死：是坏死组织因酶分解而变为液态。素样坏死：好发于结缔组织和壁，是反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎)和急进性高血压的特征变。坏死的结局：不同原因引起的不同组织的坏死，其结局也不一样，细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部急性炎症反应，坏死组织有的溶解吸收，有的分离排出、机化、或钙化，结核病灶的干酪样坏死常发生（二）凋亡钙化。凋亡大多为生理性，是细胞衰

9、老过程中各个细胞功能逐渐减退的结果。凋亡可见于许多生理和病理过程中。第三、损伤的修复一、再生再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。二、性修复（一）肉芽组织肉芽组织由新生的薄壁毛细以及增生的成细胞，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩芽故而得名。镜下可见三种成分：新生的毛细、成细胞、炎性细胞。肉芽组织在损伤修复过程中有重要作用：1.抗保护创面

10、；填补创口及其他组织缺损；机化或坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。（二）瘢痕组织瘢痕组织是指肉芽组织完成损伤修复作用后改建成熟形成的结缔组织。瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原（三）愈合束组成，束往往呈均质性红染即玻璃样变。愈合是指机体外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，各种过程的协同作用。根据损伤程度及有无，愈合可分为以下两种类型：(1)一期愈合：见于组织缺损少、无、创缘整齐，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。如手术切口的愈合是典型的一期愈合。(2)二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、移位、无法整齐对合、或伴有的伤口。这种伤口只

11、有等长。被控制，坏死组织消除后，再生才能开始，形成的瘢痕较大，愈合时间影响愈合的(1)全身：青少年组织再生能力强、愈合快，老年人则相反，与老年人减少有关。硬化，血液供应营养：如严重的蛋白质缺乏，伤口愈合迟缓，维生素 C 对伤口愈合也有重要作用，微量元素中锌对(2)局部愈合有重要作用。华图公职课程第4页：638 & 385064637：139荣誉考资与异物：伤口，或有较多坏死组织及异物，必然是二期愈合。局部血液循环：局部良好时，可保证再生所需的氧和营养，并吸收坏死物质，利于控制，再生修复较为理想。神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定的作用。电离辐射：能破坏细胞、损伤小、抑制组织再生。因此影响

12、的愈合。局部血液循环一、充血充血是指或组织的内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。动脉性充血：局部或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。静脉性充血：或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细简称淤血。二、内而发生的充血。又称性充血，血液从或心腔溢出，称为出体外称为外。三、血栓形成。溢出的血液进入和组织或体腔称为内，流在心脏和内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。（一）血栓形成的条件：心流；血液凝固性增加。（二）血栓的形态：内皮细胞的损伤；血流状态的改变，如层流变成湍（1）白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板而成，其边缘

13、粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状，内有网状素，网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。（2）混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。（3）红色血栓：多见于静脉，延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。（4）透明血栓：发生在弥漫性下见到

14、，故又称微血栓。主要由内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜素组成。（三）血栓结局：溶解和吸收；机化；钙化。（四）血栓对机体的影响：阻塞；栓塞；心瓣膜变形；。弥漫性内凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环内形成大量由素和血小板的微血栓，广泛地分布于全身许多和组织的毛细和小内，称为弥漫性内凝血。病因：严重、烧伤、急性白血病(尤其是 M3型)、病理产科如胎盘早剥、性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性激活所致。结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和四、栓塞的以及血栓

15、形成所致的梗死变，严重时可致死。华图公职课程第5页：638 & 385064637：139荣誉考资循环血液中的异物随血液的，阻塞管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。1（1）肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺数量多，栓子大时，可引起急性呼吸循环衰竭而猝死。性梗死。（2）大循环的动脉栓塞：主要来自的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会

16、引起脑、肾、脾等的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。2.脂肪栓塞是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。3.气体栓塞多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭；后者为高气

17、压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。4.羊水栓塞分娩过程中，由于的强烈收缩将羊水挤入破裂的静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺内，其次见于和阔韧带等静脉内。本病发病急骤严重，可引起 DIC，并导致。5.其他几种少见的栓塞(1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺内出现。(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，内亦可见细菌团块的栓塞。(3)五、梗死由于 动脉栓塞、及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死

18、。引起受压闭塞、动脉痉挛等。阻塞的原因有：血栓形成、梗死形成的条件：供血的类型（双重的不易梗死）；血流阻断发生的速度；组织对缺血缺氧的耐受性；血的含氧量。梗死的类型：可分为贫血性梗死和六、炎症（一）定义性梗死。具有系统的组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的过程。（二）炎症的一般表现局部临床特征：红、肿、热、痛和功能；炎症的局部表现的机制：组织发红是由于局部小呈明显而持续性扩张引起；肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些素直接作用神经末梢时引起的疼

19、痛。局部水肿和渗出物积聚华图公职课程第6页：& 385064638 & 385064637：荣誉考资引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要动，以及局部水肿使活动受限所致。；局部功能是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些胞计数降低。（三）炎症的原因染和伤寒等炎症可出现白细凡能够引起组织和细胞损伤的都可成为炎症的原因。包括：物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等；化学性因子，包括外源性和内源性化学物质；生物性因子，如细菌、次体、支原体、真菌、螺旋体和常免疫反应。（四）炎症的基本病理变化等为炎症最常见的原因；坏死组织；反应或异变质、渗出和增生，这三种变化在不同时

20、期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。（五）炎症的结局痊愈；迁延不愈，转为慢性；蔓延扩散。肿 瘤一、概念肿瘤是机体在各种致瘤作用下，局部组织的细胞在水平上失去对其生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和类。二、肿瘤的一般形态和结构两大1.肿瘤眼观形态肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。（1）肿瘤的数目和大小：肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤 的大小与肿瘤的性质（良性、

21、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大 体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；生长迅速，短期内即可带来不良，因此常长不大。状（外生性生（2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、长）、结节状（膨胀性生长）、分（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。（3）肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其

22、含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，瘤呈红色或暗红色。（4）肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。2.肿瘤的组织结构肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。（1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学恶

23、性和肿瘤的恶性程度。，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良华图公职课程第7页：638 & 385064637：139荣誉考资（2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质多比较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到母细胞和肌母细胞。肌母细胞具有母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释三、肿瘤的

24、异型性的回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。异型性。四、肿瘤的生长和扩散（一）肿瘤的生长方式常具有明显的1.膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏除，摘除后不易复

25、发。的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘2.外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的状、息肉状、菜花状的肿物，良性、都可呈外生性生长。但在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、溃疡。3.浸润性生长：为大多数，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见

26、范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。（二）肿瘤的扩散1.直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、或神经束浸润，破坏正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期颈癌可蔓延至直肠和穿过胸肌和胸腔甚至达肺。，晚期可以2.转移：瘤细胞从部位侵入淋巴管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有的转移途径有以下几种：才转移，常见淋巴道转移：上皮组织的血道转移：各种癌及绒毛膜癌。种植性转移：常见于腹腔五、肿瘤的分级多经淋巴道转移。均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性的癌瘤。I 级为分化良好，属低度恶性；II 级为分化中等，属中度恶性；I

27、II 级为分化很差，属高度恶性。六、良性肿瘤与的区别(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；分华图公职课程第8页：638 & 385064637：139荣誉考资化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。(2)核像：良性肿瘤核像无或稀少，不见病理核像；核像多见，并可见病理核像。(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；较快。(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和；常发生坏死、和溃

28、疡形成。(6)转移：良性肿瘤不转移；常有转移。(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；手术等治疗后经常复发。(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部或阻塞，如发生在重要也可引起严重；较大，除，阻塞外，还可以破坏处和转移处的组织，引起坏死合并，甚至造成恶病质。第九讲病理学-系统疾病（一）心系统疾病第一、动脉粥样硬化一、病因1.高脂血症 是动脉粥样硬化的重要之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的正相关。呈2.高血压 与同同的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变也较重，这是由于高血压时血流对壁的压力和

29、冲击作用较强，导致内皮损伤，从而造成单核细胞粘附并迁入内膜，血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化，促使动脉粥样硬化发生。3.吸烟 吸烟是动脉粥样硬化的之一。大量吸烟可引起血液中 LDL 氧化，氧化LDL 会造成内膜损伤，脂质沉积。另外，吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高，不饱和脂肪酸及HDL 浓度下降，这些亦可使血小板易于粘集，促进粥样斑块的形成。4.能引起继发性高脂血症的疾病（1）；甲状腺功能减退症；肾病综合征。5.遗传其他（1） 这种差异（2）动脉粥样硬化的发生随的增长而增加，但病变程度进展与之一。并非全平行。遗传是本病的女性在绝经期前冠状动脉 AS 的低于同龄组，绝经期后，

30、两性间。单纯疱疹(HSV)，特别是巨细胞(CMV)有促进 AS 发生的作用。（3）体重超重或肥胖。二、发病机制华图公职课程第9页：638 & 385064637：139荣誉考资各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化；进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰；（4）单核细胞源性维斑块的出现；细胞和平滑肌细胞源性细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤（5）修饰的脂质具有细胞毒性，使物。三、病理变化细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产脂纹斑块粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。脂纹的形成：由于受到高脂血症、高血压等有害因子的影响，

31、造成内皮损伤，LDL被内皮细胞摄取，并被氧基氧化生成氧化 LDL。单核细胞受多种趋化因子的影响进入血管内皮下间隙并转化为巨噬细胞。氧化的 LDL 能被巨噬细胞摄取，巨噬细胞摄入的脂质愈来愈多就形成了细胞，细胞形成脂纹。除了巨噬细胞吞噬氧化 LDL 形成细胞以外，另外中膜平滑肌细胞(SMC)也发生增生和迁移等变化，并摄取脂质也可形成细胞，这是肌源性细胞。脂纹的主要是这两种细胞组成。斑块的形成：由 SMC 大量增生，穿插于巨噬细胞源性细胞之间，加上大量胶原、少数弹性及蛋白聚糖形成脂质及炎细胞等。帽。其下方可见不等量的细胞、SMC、细胞外斑块的特点是：肉眼观为灰黄色不规则隆起的斑块，因斑块表层胶原玻

32、璃样变，斑块呈瓷白色。的增多及粥样斑块的形成：是在斑块的基础上形成的。细胞坏死崩解，出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块。粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部中膜。切面，表层的帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。复合变：在斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变：（1）斑块内：斑块内新生的破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。（2）斑块破裂：帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤性溃

33、疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。（3）形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原，血小板在局部形成血栓。血栓可加重腔阻塞，导致梗死；如脱落，可致栓塞；血栓亦可发生机化再通。（4）钙化：钙盐沉着于帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大。四、主要的动脉粥样硬化的病理变化主动脉粥样硬化的特点：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。发生在腹主动脉的病变最严重，其次是胸主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。可以引起粥瘤性溃疡并发生附壁血栓，也可形成主动脉瘤。主动脉瘤主

34、要见于腹主动脉，破裂后，可导致致命性大。冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉病中最常见的疾病。冠状动脉粥样硬化是 AS 中对人类最大的疾病。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程华图公职课程第10页：638 & 385064637：139荣誉考资度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变的心脏病变(如心绞痛，心肌梗死等)，并可导致心源性猝死。颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis 环。动脉瘤多见于 Willis 环。：脑萎缩；脑梗死(脑软化)；形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑及相应临床表现。肾动脉粥样硬化：病变最常累

35、及肾动脉开口处或其主干近侧端。压；肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。四肢动脉粥样硬化：可引起缺血性梗死，甚至坏疽。第二、高血压一、定义正常成人血压：收缩压140mmHg 或以下；舒张压90mmHg 或以下。成人高血压：收缩压140mmHg 以上，舒张压90mmHg 以上。二、分类：肾性高血分为特发性高血压(恶性高血压。三、病理变化性高血压)和继发性高血压。性高血压又分为良性高血压与（一）性高血压1.良性高血压（1)机能紊乱期基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无等器质性改变。（2)动脉病变期细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有及心、脑、肾、眼

36、底意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原及弹性增生，内弹力膜。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原及弹性增生。壁增厚，管腔狭窄。弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG 显示中可有少许蛋白。（3)内脏病变期轻度肥大，尿心脏：向心性肥大：因压力性负荷增加发生代偿性肥大。壁增厚，肌和增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供

37、血心腔扩张。严重可出现心力衰竭。，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现肾的病变：表现为性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾症。越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒脑的病变：脑病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑：脑是高血压最严重的华图

38、公职课程第11页：638 & 385064637：139荣誉考资并发症，常发生于基底节、内囊等处。视网膜病变视网膜动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a迂曲，颜色苍白，反光增强。b肿。d2.恶性高血压c又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为型。特征变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜，平滑肌细胞增生肥大，胶原增多，使壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，腔狭窄。坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。素坏死，镜下

39、呈深染色并有折光感，肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，一年内迅速发展为尿毒症引起。该类病变亦可见于脑和视网膜。第三、心肌病(一)扩张性心肌病。以进行性的心脏肥大、心腔扩张，心肌壁不增厚、收缩能力下降为特点。镜下：心肌细胞不均匀性肥大和伸长，肌浆变性，核大，浓染，心肌间质（二）肥厚性心肌病。以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及受阻为特征。化。流出道镜下心肌细胞显著肥大，心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。间质化突出。（三）限制性心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性化。镜下：内膜主要为致密的玻璃样变的胶原，可有钙化

40、，表面可见陈旧性附壁血栓。（四）克山病。病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征。病变可累及心脏的各个部位，但心室重于心房，、室间隔又重于。镜下心肌细胞坏死表现为凝固性坏死和液化性溶解。坏死呈灶状，最终被修复而成为瘢痕。第四、心肌炎心肌炎是由引起的心肌局限性或弥漫性炎症。有以下几种类型：1.性心肌炎 多由、埃可引起。镜下，主要为坏死性心肌炎。基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。晚期可有明显间质偿性心肌肥大及心腔扩张。化，伴代2.细菌性心肌炎 可由细菌直接或细菌产生的毒素对心肌的

41、作用，或细菌产物所致的反应引起。病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。3.孤立性心肌炎（1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小胞浸润。心肌细胞较少发生变性、坏死。周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细（2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或 Langhans 型多核巨细胞。第五、风湿病华图公职课程第12页：& 385064638 & 385064637：荣誉考资风湿病是一种与咽喉部 A 组乙型溶血性链球菌有关的反应性炎性疾病，主要侵犯结缔

42、组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham 舞蹈症)和 等。其中以心脏病变最为严重。一、基本病变（一）非特异性炎 急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成细胞增生、胶原增多而导致化及性粘连。（二）肉芽肿性炎。典型病变分为三期：1.变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和素样坏死。同时有充血、浆液、素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞、增生。当它们吞噬素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿细胞(Aschof

43、f cell)。此期约持续23个月。风湿小体，即 Ascho淋巴细胞及浆细胞共同ody，阿小体，由素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的的特征性肉芽肿。为风湿病的特征变，并提示有风湿活动。3.化期或愈合期：肉芽肿中的素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成细胞，细胞间出现胶原，使原来的风湿小体逐渐化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续23个月。二、各的病变特点（一）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。1.风湿性心内膜炎最常心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。肺动脉瓣一般不被累及。室又以二尖瓣为主。

44、的瓣膜一般都在，而一般不，病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有 Aschoff 小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和素的白色血栓。部位：主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可发生机化。2.风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉附近的结缔组织先发生素样坏死，继而形成 Aschoff 小体。反复发作者间质内小体发生化，形成梭形小瘢痕。此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌

45、可见空泡变性和坏死改变。3.风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液素性炎症。炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到 Aschoff 小体。当渗出以素为主时，心外膜表面有一层素性渗出物。心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。心包积液时，X 线检查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特点：由心外膜表面渗出的素随心脏跳动而成绒毛状。恢复期因心包表面窄性心包炎。素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩（二）风湿性关节炎累及大关节，最常见于膝和踝关节，关节先后受累，呈性。临常表现为大关节性疼痛。局部出现红、肿、热、痛和功能。病变为浆液性炎。愈后一般不遗留关节变形。（三）

46、皮肤病变：最多见的和最富现之一。镜下为非特异性渗出性炎。意义的是环形红斑，多见于儿童，为风湿活动表华图公职课程第13页：638 & 385064637：139荣誉考资（四）皮下结节：多见于四肢大关节附近，镜下，结节为大片素样坏死，外周可见增生的成细胞和组织细胞呈栅状排列，伴淋巴细胞浸润，为肉芽肿变。消退后遗留小的瘢痕。（五）风湿性动脉炎：大小动脉均可受累。壁发生粘液样变性和有 Aschoff 小体形成，可继发血栓及管腔狭窄。素样坏死，可（六）风湿性脑病：多见于512岁儿童，较多。主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成。当病变主要累及基底节(尤以纹

47、状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不运动，称为小舞蹈症。呼吸系统疾病第一、是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸道的常见病、多发病。按病变部位可将分为肺泡性、间质性，炎症发生在肺泡内的称为肺泡性，累及肺间质的称为间质性。按病变性质可分为浆液性、素性、化脓性、性、干酪性肺）、节段性肺炎及肉芽肿性。按累及范围可分为小叶性（病变范围以肺小叶为炎（累及肺段）、大叶性一、细菌性（一）大叶性（波及整个大叶或多个大叶）。病理变化：典型病变可分为四期。1.充血水肿期：发病第 l2天的变化。病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。扩张2.红色肝样变

48、期：发病第34天的病理变化。病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。3.灰色肝样变期：发病第56天进入此期。肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内素性渗出物增多，素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细变为粘液脓痰。受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转4.溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状。镜下：肺泡腔内

49、素溶解。并发症：1.化脓性胸膜炎及脓胸：大多数大叶性伴有性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。是肺内炎症直接胸膜的结果。2.肺肉质变：因为嗜中性粒细胞少或功能，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样组织，称为肺肉质变。3.肺脓肿及脓胸：多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性。4.败血症及脓毒败血症：见于严重时，细菌侵入血流繁殖所致。5.性休克：链球菌或金黄色葡萄球菌引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型或（二）小叶性病理变化：性，率较高。病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病变一般较小，形状不规则，散布于两肺各叶

50、尤以背侧和下叶最多。肉眼观：两肺表面和切面上散在灰黄色实变华图公职课程第14页：638 & 385064637：139荣誉考资病灶直径一般在 0.51cm 左右（相当于肺小叶范围），以下。严重者，病灶可相互融合或累及全叶，形成融合性支气管。镜下：病程进展期，细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性物，有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，素一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度也不一致。有些病灶完全化脓，有些则仅可见到浆液渗出，有的还停留在细支气管及其周围炎阶段。并发症：小叶性比大叶性的合并症严重而性大，如心力衰竭、呼吸衰竭

51、、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。二、性病理变化：肉眼观，肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大，无明显实变。镜下，主要表现为间质性，为沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的间质性炎症。肺泡间隔明显增厚，肺实质内充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内一般无明显渗出物。病变较严重者，肺泡也可受累，肺泡腔内出现由浆液、少量炎性渗出物，甚至可以发生组织坏死。第二、慢性阻塞性肺病蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮

52、喘和支气管扩张症等疾病。一、慢性支气管炎指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于 40 岁以上的。临以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续 3 个月，连续 2 年以上。可并发肺气肿和肺源性心脏病。本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢病理变化：。起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。主要病变有：1.呼吸道粘液纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。2.粘膜下腺体肥大、增生、，浆液腺上皮发生粘液腺化生，的粘液过多，粘液潴留于支气

53、管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。 3.支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌断裂、萎缩。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。二、肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切。类型：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。病理变化：（一）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡和范围的不同，可分为：合并小气管的阻塞性通气，根据发生的部位华图公职课程第15页：638 & 38

54、5064637：139荣誉考资1.腺泡型肺气肿：位于肺腺泡区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2cm 时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。（二）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观：肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和展至肺

55、门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。周围组织间隙扩镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融较大囊腔。肺毛细明显减少，肺小动脉内膜呈性增厚。三、支气管扩张指肺内小支气管管腔持久性扩张，伴管壁化增厚的一种慢性呼吸道疾病。支气管扩张患者常因反复的支气管慢性炎症刺激，表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。病理变化：等症状。晚肉眼观，扩张的支气管有筒状及囊状二种状态，前者多见，病变有的累及双肺，有的累及一侧肺或仅限于一个肺叶或肺段。肺下叶多于上叶，左肺多于右肺。病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm 的中、小支气管，扩张的支气管腔出物。含有粘液脓性

56、或黄绿色脓性渗镜下：支气管壁呈慢性炎症改变并有不同程度的组织破坏。支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生四、支气管哮喘化。由于呼吸道过敏反应等原因引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸等症状。主要原因是细支气管痉挛和粘液阻塞。病理变化：，此外，还有咳嗽、胸闷肺轻度膨胀，支气管内含有粘稠的粘液栓，支气管壁轻度增厚。镜下：支气管粘膜水肿，上皮层中杯状细胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌层（平滑肌细胞肥大、增生）内有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。第三、肺癌病理变化：肉眼可根据部位与形态分为型、周围型和弥

57、漫型。1.型（肺门型）：癌块位于肺门部，右肺多于左肺，主要发生在主支气管壁或气管壁。早期，支气管局部管壁弥漫性增厚，进一步发展，癌瘤沿支气管纵深浸润发展，除浸润管壁外还累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺门淋，在肺门处融巨大癌块，与肺组织界限不清，癌块周围可有灶。2.周围型：于肺段或远端的支气管，与周围组织界限较清晰，预后较好，发生于肺型为迟。门淋转移较3.弥漫型：比较少见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫浸润生长，呈样外观，癌组织呈大小不等的结节散布于多个肺叶中，此时须与肺转移癌和进行鉴别。华图公职课程第16页：638 & 385064637：139荣誉考资组织学分型：1.鳞状细胞癌：是肺癌中最

58、为常见的类型。患者以老年为主，多有吸烟史，主要发生于主支气管和气管，纤支镜检查易发现。肿块生长较慢，转移较晚。组织学上分为高分化、中度分化和低分化三型。2.：此类型女多于男，常见于吸烟者。周围型肺癌多为，肿块直径多大于4cm,常累及胸膜。高分化癌巢排列为腺腔状，伴有粘液。中分化细胞排列成腺腔状或实体的癌巢，也可伴有粘液的。低分化排列成实体状，一般不伴有粘液。此外肺还有特殊类型，如细支气管肺泡癌、瘢痕癌和粘液癌等。3.小细胞癌：是中分化最低，恶性度最高的一型。多发生于肺的部，生长迅速，转移较早。癌细胞较小，呈短梭形或淋巴细胞样，胞浆少而形似 核，称为肺燕麦细胞癌，常成群，由结缔组织加以分隔，有时

59、呈假菊形团，是一种具有异源性内功能的肿瘤。4.大细胞癌：癌细胞体积大，常为多边形，癌细胞高度异型。常形成实体和团块，恶性程度较高，生长快，容易侵入血道形成血道转移。扩散和转移：直接蔓延和转移消化系统疾病第一、胃炎慢性胃炎分为表浅性、萎缩性、肥厚性和疣状性四种类型。一、慢性浅表性胃炎部位：以胃窦部最为常见。病变特点：肉眼观呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色物，有时伴点状和糜烂。镜下：病限于粘膜浅层，浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞和浆细胞。病变不累及固有腺体。二、慢性萎缩性胃炎此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。病变特点：（1）胃镜检查有3个特点

60、颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色变为灰色；萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周围正常粘膜界线明显；由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下支清晰可见。分（2）镜下的改变：腺上皮萎缩，并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生润和淋巴滤泡形成。粘膜肌层肥厚。第二、消化性溃疡包括胃及十二指肠溃疡两种。一、发生部位：的基础。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸胃溃疡多位于胃小弯，近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部(球部)。二、发病机制：认为与以下有关：胃粘膜防御屏障功能的破坏，胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的重要原因。神经内功能