小儿发热课件

1、小儿(xio r)发热 土右旗医院(yyun) 儿科 张瑞共三十二页正常(zhngchng)体温 测定部位 测量时间（min） 正常值（） 肛门（直肠5cm） 2-3 36.238 口腔(舌下) 23 3637.4 皮肤(p f)(腋下) =5 3637直肠温度一般比口腔高0.30.5,腋窝温度比口腔温度低0.20.4。共三十二页一 发热(f r)概念 当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。体温超过其基础体温1以上时，则应考虑(kol)有病理情况存在。发热的分度(以口腔测量为准)可分为:低热37.338;中等

2、度热38.139；高热39.141;超高热41以上。共三十二页二发热(f r)原因： 致热原和激活物：分内外两种致热原。内致热原（Endogenous Pyrogen，EP）是人体多种细胞(xbo)经各种激活剂刺激所产生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质，能直接作用于体温调节中枢的神经细胞(xbo)。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原（Exogenous Pyrogen）（病原体或致炎刺激物）乃是体内产生致热原细胞(xbo)的激活物（Activactors），也可称发热激活物。 共三十二页（一）主要(zhyo)发热激活物 1 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有内毒素（ET），是一种

3、有代表性的细菌(xjn)致热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞致热原。 病毒感染激活白细胞致热原，其作用可能与红细胞凝集素有关。2 致炎物和炎症激活物：有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞致热原。 3 抗原抗体复合物：抗原抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。4 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内致热原细胞有刺激作用。5 类固醇：体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类

4、似作用。 共三十二页（二）内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP） 白细胞致热原（Leucocytic Pyrogen, LP）LP能释放致热原，因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL1。 除LP外近年来又发现三种内生致热原:（1）干扰素（Interferon，IFN）是细胞对病毒感染的反应产物；（2）肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白(dnbi)质，INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致，第二热

5、相是通过LP而引起的；（3）巨噬细胞炎症蛋白(dnbi)1是一种肝素结合蛋白(dnbi)质，对人体多形核白细胞有化学促活作用。 共三十二页内生致热原的作用(zuyng)方式： 即要经过一段潜伏期，很可能要通某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。许多(xdu)作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E（PGE）、cAMP和Na+/Ca2+比值。共三十二页发热的发生(fshng)机制体温(twn)升高分为 调节性体温升高 非调节性体温升高。共三十二页发热(f r)的发生机制体温调定点概念（set point）概念，发热是下丘脑热调节中枢体温调定点

6、增高引起的体温升高，即致热源引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合(fh)体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高（如传染性或炎症性发热）均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平，称超高热（Hypertherma），是体温调节机制失控或调节障碍的结果，可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言，体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。 共三十二页发热(f r)的发生机制第一环节是激活的作用；第二环节，即共同的中介环节，主要是EP；第三环节是中枢机制。LP（白细

7、胞致热原）在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点(dn din)上移，也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用；第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。 共三十二页致热源(ryun)性发热 外源性致热源(ryun)和内源性致热源(ryun)两类。 共三十二页外源性致热源(ryun)包括来自体外的各种微生物病原体及其产物，也包括某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇产物等，因其多为大分子物质，不能直接通过血脑屏障作用于体温调节中枢，需通过激活血液(xuy)中的中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释

8、放内源性致热源作用于体温调节中枢，引起发热。共三十二页内源性致热源(ryun)由于其来自白细胞又称白细胞致热源，主要有白细胞介素-1（interleukin-1） 白细胞介素-6、 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor） 干扰素（inferferin）等 IL-1被认为作用于下丘脑的血管内皮细胞，使细胞膜释放出花生(hu shn)四烯酸（qrachjdonic acid）代谢产物，促使合成前列腺素E2，后者是强有力的致热物质。 共三十二页非致热源(ryun)性发热 体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等； 引起产热过多的疾病，如剧烈运动或癫痫持续状态、某些内分泌疾病

9、等； 引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、阿托品中毒(zhng d)、心衰伴皮肤水肿时，血容量减少时，如小儿脱水热常见 共三十二页发热(f r)的对症治疗临床常用的降温措施主要有两种， 一种是物理降温 一种是药物降温具体应用哪一种降温方法为好，应该根据患儿的年龄、体质(tzh)和发热程度来决定。WHO规定，肛温在39C以上时应用解热剂。共三十二页不同情况小儿退热(tu r)方法不同新生儿期发热不宜采用药物降温，可以松开包被，降低温箱温度。因为新生儿体温调节功能尚未发育完善。婴幼儿一般感染所致的发热最好先采用适当的物理降温措施。2个月以下婴儿肛温385C时均应认为有感染或严重感染存在，应首先进行

10、抗感染治疗，而不主张先用解热剂。 但对麻疹等出疹性疾病的患儿不宜采用冷敷和酒精擦浴降温，以免刺激皮肤，影响皮疹透发。药物降温需注意剂量不要太大，以免使患儿出汗过多引起虚脱或电解质紊乱(wnlun)。只有在易出现发热惊厥的小儿或肛温在39以上时，可用非甾体类解热药物如扑热息痛、布洛芬等，多有良好的退热效果。38.5C以下，选择物理降温。38.5C以上，可以选择物理降温1、冰袋敷额头或其他部位2、冰枕头部及3药物治疗共三十二页一 物理(wl)降温法 1. 辐射(fsh)降温法 2. 温水降温法 3. 冷敷降温法共三十二页1.辐射(fsh)降温法小儿高热时，若周围环境温度不很冷，采用揭去被子、解开衣

11、服(y fu)等是促进人体散热的最好方法。主要适用于新生儿。共三十二页2. 温水(wn shu)降温法1) 温水擦浴：解开患儿衣服，如室温在22以上可脱去所有衣服。用小毛巾在温水(32-34)中浸透，给患儿进行擦浴，持续擦洗前额、枕部、颈部、腋窝、腹股沟部等大血管流经处及四肢20min左右。2) 温水洗浴：将门窗关好，不可有对流风或直吹风，室温在2426之间，水量以没至躯干为宜。托起关肩部，身体卧于盆中，时间以510min为宜，半小时后测体温。注意：水温不可过冷或过热，浴中需加水时应在远离患儿处搅动。病情重及精神、面色、呼吸出现异常应立即停止。3) 温湿敷：30度左右温水沾湿大毛巾。注意事项同

12、上。按着热的扩散原理，随孩子的大小，用小毛巾或大毛巾浸泡于低于病儿体温12度的温水中，拧干后辅放在患儿的胸腹部，或裹住患儿身体，只需露出面部及足底约10min左右更换(gnhun)一次。如病儿脸色发紫、发抖、四肢发凉时，应停止使用。4) 温水浸足法：用低于体温23的温水浸足30min。共三十二页3.冷敷(lngf)降温法温水降温法及解热剂无效时，在应用冬眠灵的基础上使用。1) 冷湿敷法：将毛巾浸湿在冰水或冷水中后拧成半干，将毛巾放在病孩头上，待毛巾变暖后更换，两块小毛巾可交替(jiot)使用。高热时还可以放在额部、腋下、大腿根部。2) 冰敷法：将10%盐水冰袋外边用布包好，将冰袋按平，置于前额

13、或置于枕后，如没有冰袋可将10%盐水放于热水袋或双层塑料袋中冰冻后应用，情况紧急时也可用冰棍代替。注意：皮肤和冰袋之间要用毛巾或手绢隔开，以免患儿不舒服或局部组织冻伤。胸部和腹部不可放冰袋，以防止心率减慢或腹泻。3) 酒精擦浴：酒精是一种挥发性液体，同时也具有刺激皮肤血管使之扩张的作用，从而有利于热量的发散，可将纱布浸透在3050的酒精或白酒中(加等量温水或加热到30左右)，拧成半干后进行擦浴。按全身方向如下，上肢：腋下颈侧上臂外侧手背；腋下上臂内侧手心；下肢：侧髋部大腿外测足背；腹股沟大腿内侧。注意： 3岁以下不应用；胸腹部不可擦，以免引起心率减慢及腹泻；动作要轻柔，皮肤擦至发红为宜，不要将

14、皮肤擦破。4) 冷盐水灌肠：婴幼儿用冷盐水150-300ml，儿童用300-500ml，冷盐水温度为20左右。共三十二页二、药物(yow)降温 解热(ji r)镇痛抗炎药 肾上腺皮质激素共三十二页解热镇痛抗炎药作用(zuyng)机制 解热镇痛(zhn tn)抗炎药属非甾体抗炎类药物，是通过抑制下丘脑的前列腺素E2合成，而起退热作用的。共三十二页1、芳基丙酸类 副作用少，临床应用广泛。布洛芬：每次5-10mg/kg，每4-8小时1次，Tmax=1-2h T1/2=2h复方锌布颗粒剂：本品为复方制剂，每包含葡萄糖酸锌0.1克,布洛芬0.15克,扑尔敏2mg. 3-5岁儿童,一次半包;6-14岁儿童

15、,一次1包,每次疗程不超过7天。萘普生为解热药最好的一种，为高效（相当阿斯匹林7倍 ）、低毒的消炎、镇痛、解热药，口服吸收迅速安全，60分钟血浓度(nngd)达高峰，T1/2=8-15小时 。剂量每次10mg/kg，一天可服2次，副作用极少，有消化道溃疡者慎用。共三十二页2、苯胺(bn n)类乙酰苯胺类扑热息痛：剂型：片剂0.3/片 0.5/片 栓剂0.15 0.3 0.6 每次10-15mg/kg 必要时每4-6小时1次,1d最多服5次 T1/2 1.8-3h 不良反应:皮疹、发热、粒细胞和血小板减少，高铁血红蛋白血症，久服可致肾脏损害(snhi)，过量可致肝脏损害(snhi)甚至坏死。 注

16、意事项:1、长期使用定期查血常规及肝肾功能 ；2、过量中毒可催吐、洗胃并用拮抗剂N-乙酰半胱氨酸。 本药抗炎作用弱，毒副作用少，较易耐受，应用广泛。解热镇痛作用优于阿司匹林。磺酰苯胺类：尼美舒利：5mg/kg.d,分2-3次口服。Tmax=1-2h T1/2=2-3h 作用时间可达8-12小时。不良反应:轻微短暂胃灼热、恶心、胃痛，极少数可出现过敏性皮疹。共三十二页3、水杨酸类药物阿斯匹林：主要用于川崎病的治疗(zhlio)。发热期30-100mg/kg.d,分3-4次口服,热退后3天逐步减量,热退2周左右减至3-5mg/kg.d,维持6-8周;如有冠状动脉病变时,应延长用药时间,直至冠状动脉

17、恢复正常。单次口服30min即可达到有效的血药浓度，2h达到血药浓度高峰。 口服小剂量阿斯匹林（1g以下）时水解生成的水杨酸盐较少，按一级动力学消除，半衰期短；大剂量口服阿司匹林（1g）后,产生大量水杨酸,则以零级动力学消除,半衰期显著延长,再增加剂量,血浆水杨酸浓度急剧升高。赖氨匹林针剂：为赖氨酸与阿斯匹林的复盐。T1/2为2-3小时。用药剂量：可im. Iv. Ivgtt. 10-25mg/kg，可分2次给药。也有资料是每次10-25mg/kg共三十二页阿斯匹林类药物副作用1、肠道反应 短期应用不良反应少。长期应用可出现无痛性胃出血；2、对血液系统的影响 有对抗VitK的作用；3、对肝肾功

18、能影响 长期用有，此副作用可逆；4、水杨酸反应 （表现头痛、头晕、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、腹泻、严重者有精神紊乱、呼吸加快、酸碱平衡失调和出血等，甚至可出现休克。）；5、过敏反应阿斯匹林哮喘，可能与白三烯类物质合成增加有关；6、Reyes Syndrome（是一种以急性脑病合并以肝脏为主的内脏脂肪变性为特征的临床综合征，因1963年由Reye等首先报告该病而命此名，其发病与病毒感染有关，临床主要表现为呕吐、意识障碍、惊厥等脑病症状及肝功能异常和代谢紊乱。各年龄段小儿(xio r)均可发病，无性别差异。由于医疗水平的不断提高，该病死亡率由最初的40%下降至10%左右，死亡原因大多与急性颅内压

19、增高引起的脑病有关）：少见。见于水痘及流感病毒感染发热时应用本药，故当水痘及流感病毒感染时禁用本药；因此副作用不能认为水杨酸类药物是安全的居家常备药物。共三十二页4、吡唑酮类安乃近:为氨基比林与亚硫酸钠的化合物。解热作用强而迅速。 剂型：注射剂（0.5g/2ml/支）：im每次5-10mg/kg，必要时6h重复1次 滴鼻剂: 灌肠剂:每次15-20mg/kg不良反应:长期应用可可致粒细胞和血小板减少,再碍,皮疹剥脱性皮炎、过敏性休克、肌内注射局部可发生(fshng)红肿、坏死、肌内剂量过大可因大汗淋漓而致休克。注意事项：使用1周以上应经常检查血象。安痛定(复方氨基比林注射液)：成分:每2ml含

20、氨基比林100mg，安替比林40mg，巴比妥18mg。氨基比林可致急性粒性白细胞缺乏，其发生率远远高于氯霉素，有致命危险。安替比林易产生皮疹、发绀、虚脱等严重副作用。故建议儿童禁用 共三十二页5、吲哚(yn du)类消炎痛：25mg/片 每次1mg/kg，每天3次。 是较强的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎及退热效果。 30%-50%的患者服用治疗剂量的消炎痛即可出现不良反应，约20%的患者因此停药。1、胃肠道反应；2、CNS不良反应：头痛、眩晕等，偶见精神失常；3、造血系统(xtng)不良反应：粒细胞和血小板减少,再碍等；4、变态反应：皮疹，哮喘等，本药强烈抑制花生四烯酸环氧合酶，可通过增加白三烯的生成产生类似阿司匹林哮喘的作用。 由于其严重的毒副作用，该药只在特殊情况下使用，如其他药物不能解热的Hodgkins病，或对其他药物不能耐受或疗效不佳的病例。共三十二页肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素作用机制：肾上腺皮质激素属甾体抗炎类药物，是通过抑制IL-1在局部生成，又在