病理生理学-缺氧供参考

1、 缺氧13425常用的血氧指标缺氧的分类、原因和发生机制缺氧时机体的功能和代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒本章主要内容缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。大 纲 要 求掌握熟悉了解影响缺氧耐受性的因素及氧疗。缺氧时机体功能与代谢变化；喀麦隆尼欧斯湖Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站

2、在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”ATP 来源于氧化反应。成年人需氧量： 250ml/min。机体内储存氧量：1500ml。无氧供应下，2030秒出现症状， 数分钟内死亡。概 述 Internal RespirationExternal RespirationGas TransportO2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧缺 氧hypoxia缺氧（Hypoxia） 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。第一节 常用的血氧指标动脉血氧分压（arterial par

3、tial pressure of oxygen，PaO2) 血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max)血氧含量(blood oxygen content,CO2)动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2)血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2)定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力正常值PaO2100 mmHg PvO240 mmHg定 义影 响因 素意 义吸入气体的PO2 ：环境因素肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤 肺换气 呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧

4、弥散速度。一、动脉血氧分压（ PaO2 ）定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。正常值 201 ml/L 取决于 Hb 的质与量 定 义影 响因 素意 义血氧容量大小反映血液携氧能力CO2max=1.34150（每克Hb结合1.34mlO2）PO2150mmHg,PCO240mmHg,T 38二、血氧容量（CO2max ）定义：100ml血液中实际含有的氧量。 正常值CaO2 190 ml/L; CvO2 140 ml/L取决于 氧分压与氧容量定 义影 响因 素意 义提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（CO2 ）反映组织的耗氧量大小组织代谢率;血氧分压；血流速度; ODC正常值定 义影 响

5、因 素意 义动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值50 ml/L四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）血红蛋白与氧结合的百分数SaO295%97%;SvO270%75 %SO2高低主要取决于PaO2高低血氧含量血氧容量100%计算: SO2 =正常值定 义影 响因 素意 义反映Hb与氧的结合程度五、血氧饱和度（SO2 ） 意义:表示PaO2与SO2的关系 特点：当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时, SO290;当PaO28000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。2.外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经

6、受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞 呼吸膜 损伤3.静脉血流入动脉血：右左分流 先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症 法 洛 氏 四 联 症室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧变化特点毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis) 26g/L正常缺氧HHbHbO250g/L缺氧=发绀（三）皮肤、黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性

7、加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。体格检查：T39.2，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl 。案例分析1.该患者属哪一类缺氧？低张性缺氧2.患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍答对了吗？concept由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧特点CO2降低，PaO2不变 二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）1.贫血anemia贫血Hb量携带氧皮肤粘膜呈苍白色少发绀（一）原因与机制

8、亲和力 Hb-O2皮肤粘膜呈樱桃红色CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb结合的氧量CO能抑制糖酵解2,3-DPG 生成Hb氧离曲线左移组织缺氧 解救：氧疗3.高铁Hb血症:HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐治疗: 还原剂可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁Hb血症发病机制 HbFe3+OH PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧变化特点动静脉血氧含量差减小的机制AV100 ml/

9、min19 0ml140 ml正常氧含量50 ml组织用氧量AV100 ml/min190 ml140 ml正常贫血100 ml70 ml30 ml组织缺氧A-V氧含量差Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！动静脉血氧含量差减小的机制贫血 CO中毒 高铁血红蛋白血症 （三）皮肤、黏膜颜色苍白 樱桃红青石板 案例分析一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。T37.5，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？应

10、该怎样治疗？T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。案例该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？ 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2C

11、O2(a-v)血液性定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧特点：血流量减少 三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia）1. 缺血性缺氧:动脉静脉毛细血管内压动脉压或动脉阻塞 组织灌流不足缺血性缺氧，见于左心衰、休克、 AS、血管痉挛等。（一）原因与机制动脉静脉毛细血管内压2. 淤血性缺氧:静脉压,静脉栓塞血液回流受阻淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓1.PaO2 PvO22.CO2max3.CaO2 CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流减慢，细胞接触O2时间 长，吸收O2Hb正常类似PaO2血流减慢,组织用O2N NN（二）血氧变化特点缺血性缺氧无发绀

12、，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧组织用O2，HHb发绀（三）皮肤、黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循环性定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧特点: 组织细胞不能利用氧 四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）1.组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：药物或毒物抑制呼吸酶 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂生物氧化障碍。见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节2.线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧损伤线粒体细胞利用氧能力3.维生素缺

13、乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1丙酮酸脱氢酶VB2黄素酶VPP辅酶I和II1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧变化特点玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色 缺氧的病因分类缺血性缺氧 淤血性缺氧类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏膜颜色低张性血液性循环性组织性各型缺氧的特点发绀苍白樱桃红青石板发绀玫瑰红苍白内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化 特点：轻度缺氧：PaO2 60 mmH

14、g代偿性反应重度缺氧：PaO2 40 mmHg 功能代谢障碍、损伤性变化【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量57倍【长期居住】 呼吸运动 肺通气量增加15%【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65%一、呼吸系统的变化 缺氧通气量改变机制肺通气量排出CO2呼碱肺通气量65%抑制呼吸中枢慢性缺氧外周化学感受器敏感性下降肾脏调节肺通气量5-7倍肺通气量15%代偿反应急性低张性缺氧PaO2外周化学感受器呼吸中枢通气增强PaO2胸内负压回心血量氧供(二）损伤性变化1.急性肺水肿（高原性肺水肿）呼吸系统变化PaO2肺小动脉不均收缩毛细血管流体静压血管活性物质微血

15、管壁通透性肺水肿机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。叹息样呼吸（sighing respiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭代偿性反应 （1）心率加快：PaO2刺激肺牵张感受器反射性兴奋交感神经心率（2）心肌收缩力：PaO2兴奋交感神经CA心肌收缩力（3）回心血量：胸廓运动回心血量(一)心脏功能变化二、循环系统变化（二）器官血流量的变化1. 血流重新分布 特点：心、脑血供,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供 机制:（1）缺氧心脑

16、内乳酸、腺苷、钙内流血管扩张 脑内受体密度低，而冠脉受体密度高 （2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高血管收缩 ？为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ 2.肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2（1）交感神经兴奋:PaO2交感神经兴奋肺血管受体密度高血管收缩（2）缩血管物质： PaO2AII,内皮素肺血管收缩（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+： PaO2钾通道开放，钙通道开放钙内流血管收缩肺血管收缩的机制缺氧的直接作

17、用，体液因素，交感神经3.组织毛细血管密度长期慢性PaO2缺氧诱导因子1 VEGF毛细血管增生转运更多的O2 组织细胞（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 1.肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )（2）心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （3）心律失常 PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 完全性传导阻

18、滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压（5）高血压 反复缺氧、酸中毒 儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚 Bp (一) RBC和Hb慢性缺氧EPO骨髓RBCEPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。三、血液系统的变化（二）氧离曲线右移 PaO22,3-DPG氧离曲线右移机制:（1）生成增加：PaO2HbO2，脱氧Hb结合2,3-DPG RBC内游离2,

19、3-DPG促进糖酵解2,3-DPG （2）分解减少：PH 2,3-DPG磷酸酶 2,3-DPG分解1122HbO21122HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴四、中枢神经系统的变化特点：大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能进行无氧酵解症状：缺氧早期：兴奋症状缺氧晚期：抑制症状SaO285:精神难以集中，精细动作的肌群收缩失调SaO274,PvO228mmHg:判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等 SaO2 74,PvO219mmHg:意识丧失PaO220mmHg:几分钟内脑细胞不可逆损害PvO212mmHg:延髓抑制,呼吸停止缺氧时脑水肿发生机制缺氧扩张脑血管脑血流量缺氧酸中毒毛细血管通透性缺氧钠钾泵障碍脑细胞水肿脑水肿脑缺血脑缺氧脑间质