医学专题心脏(人卫7)

1、诊 断 学第四节 心脏、血管检查 一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊2021/7/20 星期二12021/7/20 星期二22021/7/20 星期二32021/7/20 星期二4视、触、叩目 录Inspection正常心前区心前区隆起心尖搏动心前区异常搏动palpation心尖搏动震颤心包摩擦感Percussion叩诊法叩诊顺序心浊音界改变及意义正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变负性心尖搏动2021/7/20 星期二5一、视诊（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（三）心前区其他搏动2021/7/20 星期二6视 诊2021/7/20 星期二7正常心前区(Normal Precor

2、dium)左右对称2021/7/20 星期二8（一）心前区隆起与凹陷心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变先天性：法鲁氏四联征 、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病 大量心包积液挤压心前区使之饱满佝偻病性胸廓2021/7/20 星期二92021/7/20 星期二10（二）心尖搏动(apical impulse)正常心尖搏动 (apical impulse) 第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm范围 直径计算为2.02.5cm2021/7/20 星期二112021/7/20 星期二12注意位置、强度、范围、节律及

3、频率2021/7/20 星期二132021/7/20 星期二14视 诊心尖搏动心尖搏动移位： 横膈位置的影响 纵隔位置的影响 2021/7/20 星期二151、心尖搏动移位 心尖搏动位置改变移位生理性病理性体位体型呼吸心 脏 原 因：右心室扩大 左心室扩大 双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变2021/7/20 星期二16体位的影响2021/7/20 星期二17心尖搏动的改变 心尖搏动位置的改变 心尖搏动强弱及范围的改变2021/7/20 星期二182、心尖搏动位置的改变 生理条件：体位改变的影响 体型不同的影响 呼吸的影响(侧卧位时心尖无移位：心包纵隔粘连)2021/7/20 星期二1

4、9病理条件： 心脏疾病: 左心室增大向左下移位 右心室增大向左移位 左右心室均大左下, 浊音界两侧扩大 右位心镜相 胸部疾病： 纵隔移位 腹部疾病: 横膈2021/7/20 星期二202、心尖搏动强度及范围的改变 生理条件：胸壁厚与薄 肋间宽与窄 运动、激动 病理条件：(收缩力) 2021/7/20 星期二21 心尖搏动强度、范围改变 生理性减弱 病理性 生理性增强 病理性肥胖乳房遮盖各种心肌病变，积液、积气；肺气肿胸壁薄、运动发热、甲亢左心室肥大2021/7/20 星期二22为抬举性心尖搏动：左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦较大，直径多大于2cm，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动。是左

5、心室肥大的可靠体征； 2021/7/20 星期二23心尖搏动减弱：见于：心脏心肌梗塞、心肌炎、心肌病、 心包病变，心尖搏动减弱且弥散； 肺与胸膜：肺气肿、胸腔积液或积气2021/7/20 星期二243、负性心尖搏动 ( Inward impulse ）概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如 粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。2021/7/20 星期二25（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大胸骨左缘第 2 肋间搏动肺动脉高压胸骨右缘第 2 肋间搏动升主动脉瘤、主动脉弓瘤剑突下搏动右心室肥大(鉴别)

6、 腹主动脉瘤2021/7/20 星期二26（三）心前区异常搏动胸骨左缘肋间右心室肥大(right ventricular hypertrophy)剑突下搏动右心室肥大、肺气肿(emphysema)腹主动脉瘤鉴别心底部胸骨左缘肋间肺动脉高压、肺动脉扩张.胸骨右缘肋间升主动脉扩张、升主动脉瘤.2021/7/20 星期二27心底部搏动2021/7/20 星期二28心各部在胸壁的投影2021/7/20 星期二29二、心脏触诊心脏视频心脏触诊_to_AVI_clip0.avi2021/7/20 星期二30方法：右手全掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时

7、触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度和有无抬举性；对震颤，心包摩擦感的检查应注意手掌按压胸壁力量要适度，不宜过大。检查心包摩擦感则以前倾坐位、呼气末最佳。2021/7/20 星期二31触诊的内容：（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感2021/7/20 星期二32 （一）心尖搏动及心前区搏动 触诊较视诊准确 帮助确定心动周期时期 抬举性搏动：左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦较大，直径多大于2cm，感到触诊的手指被强有力的心尖搏动抬起并停留片刻称为抬举性心尖搏动。 胸骨左下缘 ：右心室肥厚 2021/7/20 星期二33（二）震颤(thrill)发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄

8、的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。猫喘：触及心前区感觉到一种微细振动，与猫呼吸时产生的振动类似。是器质性心血管疾病的特征性体征。2021/7/20 星期二34猫喘：为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征2021/7/20 星期二35震 颤机制： 血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。2021/7/20 星期二362021/7/20 星期二37心前区震颤的临床意义时期 部位 常见病变收缩期胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2

9、肋间 肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损舒张期心尖部 二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭2021/7/20 星期二382021/7/20 星期二39震颤（触诊）与杂音（听诊）1产生机制相同2有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤3. 狭窄病变、低频较敏感2021/7/20 星期二40震颤的临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一不同类型的病变，震颤部位及时相不同2021/7/20 星期二41（三）心包摩擦感产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。2021/7/20 星期二42触诊特点： 触诊部位在心前区、

10、胸骨左缘 (中、下)第4肋间 收缩期更易触及 坐位前倾或呼气末明显 如心包渗液增多，则摩擦感消失2021/7/20 星期二43三、叩诊心脏视频心脏叩诊1_to_AVI_clip0.avi（一）目的：确定心界，判定心脏大小、形状肺部心脏（被肺遮盖）心脏（不被肺遮盖）（清音） （相对浊音） （绝对浊音） 相对浊音界 反映心脏实际大小2021/7/20 星期二44心绝对浊音界和相对浊音界2021/7/20 星期二45（二）叩诊要领：采用适当方法：指指叩诊法患者坐位时，板指与心缘平行患者仰卧时，板指与肋间平行遵循一定顺序：先左后右（先叩左界，后叩右界）;由下而上;由外向内：心尖搏动外23向内或第6肋

11、间锁骨中线叩诊力度适中：适当力度，用力均匀2021/7/20 星期二46（三）心界各部分组成左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成2021/7/20 星期二47心各部在胸壁的投影2021/7/20 星期二48正常心浊音界 正常成人心相对浊音界 右界(cm) 肋间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 (左锁中线距胸骨中线为8-10cm)2021/7/20 星期二49（五）心浊音界改变及其临床意义心脏因素：1、左心室增大

12、：向左下 心左浊音界常向左下增大，心腰部变小近似直角，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型心（靴形心），可见于主动脉瓣关闭不全，高血压病等2021/7/20 星期二50靴形心2021/7/20 星期二51主动脉瓣关闭不全的心浊音界（靴形心）2021/7/20 星期二522021/7/20 星期二532、右心室增大：向左 轻度(心绝对浊音界增大)重度(除相对浊音界向两侧增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著)。见于肺心病、单纯二窄。 2021/7/20 星期二543、左心房及肺动脉扩大： 心腰部浊音界向左增大，心腰部饱满或膨出，心浊音界呈梨形，常见于较重的二尖瓣狭窄。 因在左心

13、房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型心脏（梨形心）。 2021/7/20 星期二55梨形心2021/7/20 星期二56二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）2021/7/20 星期二572021/7/20 星期二584、心底部浊音界增大： 主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。2021/7/20 星期二59 5、双侧心浊音界增大： 双心室增大常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等。 6、心包积液时: 心两界相等; 随体位改变而变化。坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形；仰卧时，心底浊音区明显增宽。 2021/7/20 星期二602021/7/20

14、 星期二61心外因素(1) 胸部疾病：心包积气、左侧气胸：患侧叩不出，健侧外移。肺实变、肿瘤、纵隔淋巴结肿大：病灶与心浊音界重叠，则无确定心界。肺气肿：心浊音界显著缩小或消失。(2) 腹部情况：腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠： 因横膈上抬，心浊音界呈横位。2021/7/20 星期二62四、心 脏 听 诊2021/7/20 星期二63四、听诊听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。它难以掌握，但有用而准确。某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。2021/7/20 星期二64（一）心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。20

15、21/7/20 星期二652021/7/20 星期二66心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区2021/7/20 星期二67听诊区二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区听诊顺序同左2021/7/20 星期二68心脏瓣膜听诊区1. 二尖瓣听诊区(M): 正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。 心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。2021/7/20 星期二692主动脉瓣听诊区（A）第一听诊区：胸骨右缘第二肋间隙;第二听诊区（E）：胸骨左缘第三、四肋间处。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。2021/7/20 星期二703肺动脉瓣听诊区(P

16、)在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。4三尖瓣听诊区(T) 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。2021/7/20 星期二71听诊器2021/7/20 星期二72（二）听诊顺序二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区(对疑有心脏病的病人，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。)2021/7/20 星期二73（二）听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音2021/7/20 星期二741心率 每分钟心跳的次数 正常成人心率范围60100次/分（1）窦性心动过速： 成人心率 100次/分，婴幼儿150次/分见于劳动、运动；

17、 发热、贫血、甲亢、心肌炎、心力衰竭等。 2021/7/20 星期二75口诀 窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 2021/7/20 星期二76（2）心动过缓成人心率 A2 ）;中年人（ P2=A2 ）;老年人（ P2A2 ）。2021/7/20 星期二94。第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。2021/7/20 星期二95区分第一心音与第二心音的临床意义 才能正常判定收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现的时期2021/7/20 星期二96通常可根据心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响

18、部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同步2021/7/20 星期二97第三心音：在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。2021/7/20 星期二98第三心音的特点：音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位时，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。(心室充盈增加）2021/7/20 星期二99第四心音S4：出现在第一心音开始前0.1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听

19、到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。2021/7/20 星期二100心音区别 心音音调性质强度历时最响部位第一心音低较钝较响较长心尖部 (55-58Hz) (0.1s)第二心音高较S1较S1较短心底部 (62Hz）清脆为弱 (0.08S)第三心音低重浊弱短心尖部 ( 120次/分称“胎心律”。 主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。2021/7/20 星期二120钟 摆 律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病.2021/7/20 星期二1213）心音分裂 正常生理条件 病理第一心音分裂见于右

20、束支传导阻滞 二尖瓣关闭（先） 相距0.020.03S 三尖瓣关闭（后）2021/7/20 星期二122第二心音 主动脉瓣关闭（先） 相距0.0260.03S 肺动脉瓣关闭（后）2021/7/20 星期二123二尖瓣与三尖瓣关闭相距0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步，出现第二心音分裂2021/7/20 星期二124第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟左、右心室明显不同步三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣第一心音分裂 电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于右心衰竭等2021/7/20 星期二125第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械

21、延迟而形成。2021/7/20 星期二126第二心音分裂 生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂2021/7/20 星期二127生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：深吸气末可听到S2分裂 呼气时又成为单一S2。 机制：吸气时胸腔负压 回心血量 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣2021/7/20 星期二128第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。2021/7/20 星期二129宽分裂：最常见的类型 完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等 某些疾病 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损2021/7/20 星期二130固定分

22、裂： 第二心音分裂不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。 房间隔缺损左房右房分流 右心排血量较左心排血量多肺动脉瓣延迟关闭第二心音分裂2021/7/20 星期二131吸气时回心血量右房压左向右分流量呼气时回心血量右房压左向右分流量房间隔缺损无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。2021/7/20 星期二132反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。2021/7/20 星期二133第二心音分裂2021/7/20 星期二1345. 额外心音 指在正常

23、心音之外听到的附加心音额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，额外心音占时短，和正常心音相似；多为病理性。有三音律、四音律。必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。2021/7/20 星期二135（1）收缩期额外心音：收缩早期喷射音收缩中、晚期喀刺音（2）舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音2021/7/20 星期二136额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音2021/7/20 星期二137（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。S1S1杂音S2杂音S22021/7/20 星期二1381

24、、收缩早期喀喇音（喷射音）形成机制出现于收缩早期、心底部清晰主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。2021/7/20 星期二1392021/7/20 星期二140听诊特点：高频爆裂声、短促、尖锐而清脆S1后肺动脉：胸骨左缘2、3肋间最响、呼气主动脉：胸骨右缘2、3肋间最响、可传至 心尖、不受呼吸影响2021/7/20 星期二1412、收缩中、晚期喀喇音形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。

25、二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。演示2021/7/20 星期二1422021/7/20 星期二143收缩中、晚期喀喇音 在肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突的交接处，心包粘连、气胸、纵隔气肿、胸廓畸形等心脏外组织受心脏搏动的影响也可产生喀喇音，常随呼吸与体位的改变而改变.2021/7/20 星期二144听诊特点：高频、短促、清脆、爆裂样声似关门落 锁“Ka-ta”声部位：心尖部、胸骨下段及心前区2021/7/20 星期二145舒张期额外心音:奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（1

26、00次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。2021/7/20 星期二146舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时， 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。 机制与生理性第三心音产生机制相似2021/7/20 星期二147听诊特点：音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位： 左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍2021/7/20 星期二1

27、48临床意义：严重心肌损伤心室壁张力减弱 如：心梗、心肌炎、冠心病导致左心衰进入心室血流增多，血流速度增快 如：二闭、左向有右分流、甲亢及贫血等高心排血。右室奔马律：肺动脉高压、肺心病等导致 右心衰。2021/7/20 星期二149 两者区别生理性第三心音 舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年） 严重心脏病患者心率 100次/min生理性S3距S2近， 病理性S3与S1、S2三声音较低 音间隔大致相等，声音较响2021/7/20 星期二150舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致

28、。 多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。少见于心梗、心肌炎。2021/7/20 星期二151重叠性奔马律(summation gallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2演示2021/7/20 星期二1522)、开瓣音(opening snap)又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制： 舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即

29、拍击音。2021/7/20 星期二153听诊特点：高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义：见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然演示2021/7/20 星期二1543)、心包叩击音(pericardial knock)在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及、 S2后、响度变化大。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。演示2021/7/20 星期二1554)、肿瘤扑落音（tumor plop)：类似开瓣

30、音的声响，见于心房粘液瘤粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或进入心室腔终末时瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。2021/7/20 星期二156（3）人工瓣替换术后异常音人工金属瓣开放及关闭，均可引起喀喇音二尖瓣在关瓣音在心尖部清楚，二尖瓣开瓣音在胸骨左下缘清楚；主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，主动脉瓣关瓣音在心底部听到。2021/7/20 星期二1576. 心脏杂音 指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。2021/7/20 星期二158杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音2021/7/20 星期二

31、159杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内漂浮物大血管瘤样扩张2021/7/20 星期二160一、血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者易有杂音。2021/7/20 星期二161二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄2021/7/20 星期二162三、关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流20

32、21/7/20 星期二163四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。2021/7/20 星期二164五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。2021/7/20 星期二165六、血管扩张2021/7/20 星期二1662021/7/20 星期二167（2）心脏杂音的特点1）最响部位2）出现的时期3）杂音的性质4）强度和形态5）传导方向6）体位、呼吸和运动对杂音的影响2021/7/20 星期二1681）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。2021/7/20 星期二1692）出现的时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能2021/7/20 星期二170性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样2021/7/20 星期二1713）杂音的性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来