急性冠状动脉综合征患者血清MCP1的变化及临床意义

1、急性冠状动脉综合征患者血清MCP-1的变革及临床意义【摘要】目的研究急性冠状动脉综合征AS患者血清单核细胞趋化卵白-1P-1)的变革及临床意义。要领拔取AS患者80例，此中急性心肌梗死AI40例，不不变型心绞痛UAP40例。AS患者经治疗后，举行6个月随访。同时拔取正常比较40例。接纳酶联免疫吸附法测定上述病例和比较者血清中的P-1并举行统计学阐发。效果AI组、UAP组P-1均明显高于比较组P0.05，AI组与UAP组组间P-1差异无明显性P0.05；并在出院6个月后随访时，创造P-1较住院治疗前显着低落而且差异有明显性P0.05，AI组与UAP组组间患者血清P-1仍差异无明显性P0.05。结

2、论血清中P-1随AS病情变革而改变，可以作为诊断和猜测AS的指标，并可以反响病情的轻重及不变环境，在临床上有较高的应用代价。【关键词】急性冠状动脉综合征；单核细胞趋化卵白-1；巨噬细胞StudynthehangesandlinialsignifianefserulevelsfP-1inpatientsithauternarysyndre【Abstrat】bjetiveTstudynthehangesandlinialsignifianefserulevelsfP-1,inpatientsithauternarysyndre.ethdsThesaplesinluded40asesithautey

3、ardialinfartin(AI)and40patientsithunstableanginapetns(UAP).Allpatientsereflled-upfr6nths,eanhile,inntrast,40nralpepleereseletedtenterintthestudy.SerulevelsfP-1ereeasuredbytheayfELISA.ResultsSerulevelsfP-1eresignifiantlyinreasedintheASgrupthanthseinthentrlgrup,anderesignifiantlydereasedafte4nthstreat

4、ent.nlusinSerulevelsfP-1hadbeenhangedinthepatientsfAS,aybeusedastheeansfASdiagnsisandausefulfatrfrefletingthehangefAS.【Keyrds】auternarysyndre;P-1;arphage急性冠状动脉综合征auternarysydre，AS是由于冠状动脉内粥样斑块破碎导致不不变型心绞痛UA、急性心肌梗死AI或心源性猝死的急性缺血综合征。很多研究表白炎症与免疫在动脉粥样硬化(AS)的产生、生长历程及其引起的并发症中起着紧张作用。斑块内的炎性细胞及其炎性产物对粥样斑块脂质中央的扩大

5、、纤维构造完备性的粉碎及细胞外基质的落解均有深化影响，大概是造成斑块不不变、破碎的促发因素1，2。AS斑块处存在着已激活的巨噬细胞、T淋巴细胞及胖大细胞的显着浸润3。这些细胞不但可形成泡沫细胞，而且它们排泄的细胞因子、生长因子在AS发病中起紧张作用。此中趋化因子在炎性细胞的活化和迁入内膜历程中起非常紧张的作用，是AS病程希望的促进因素。本文测定80例AS患者和40例正常比较者血清单核细胞趋化卵白-1P-1程度，并对AS患者6个月后举行随访，探究P-1在AS差异病程中的变革及其临床意义。1工具与要领1.1工具拔取2002年5月2022年10月在南京医科大学讲授病院江宁病院及其一附院心内科住院的A

6、S患者80例，此中AI患者40例，UAP患者40例。出院后，随访6个月。40例比较者从我院康健查抄者中选龋UAP患者入选尺度包罗初发劳累性心绞痛、恶化劳累性心绞痛和自觉性心绞痛。AI患者入选尺度为胸痛30in或以上，心电图尺度12导联上大于2个相干导联ST段举高0.2V，血清肌酸激酶同工酶(K-B)程度高于正常2倍以上。全部病例去除熏染等因素存在。AS患者和比较者临床资料见表1。表1两组临床资料略注：LDL-：低密度脂卵白胆固醇,HDL-：高密度脂卵白胆固醇，Ap：载脂卵白1.2要领对全部入选的AS患者和比较者网罗相干病史，包罗性别、年事、身高、体重、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、家属史

7、指一级支属中有高血压、糖尿并冠心病此中一种或多种及盘算体重指数。AS患者入院后，检测血通例、血脂、空腹血糖、K-B、纤维卵白原、葡萄糖耐量试验等，并做心电图查抄；比较组检测血通例、尿通例、大便通例、血脂、空腹血糖。AS组患者入院马上采血治疗前，正常比较者和随访患者在晨起空腹时采肘静脉血10l，离心2500r/in，分散血清，-80低温保存。P-1接纳酶联免疫吸附法双抗体夹心AB-ELISA法测定，试剂盒为Siga公司产物。2效果见表2。表2治疗组治疗前后及比较组P-1比力略注：与比较组比力*P0.05，与治疗前比力P0.05；治疗前后AS组间别离比力P0.05AI组、UAP组P-1均明显高于比

8、较组P0.05，AI组与UAP组组间P-1差异无明显性P0.05；并在出院6个月后随访时，创造P-1较住院治疗前显着低落而且差异有明显性P0.05，AI组与UAP组组间患者血清P-1仍差异无明显性P0.05。3讨论P-1属于-亚族趋化因子，其基因位于17号染色体，其前体卵白由99个氨基酸构成，切除23个氨基酸信号肽后，产生由76个氨基酸残基构成的成熟卵白，分子量为8.7kD。P-1可由炎症介质刺激的单核或巨噬细胞、成纤维细胞、B细胞、内皮细胞平排泄。P-1对单核或巨噬细胞有趋化和激活作用，可诱导其产生IL-1、IL-6，并促进粘附分子表达；还可趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其开释组胺。P-1与AS

9、的产生、生长干系严密。动脉平滑肌细胞和内皮细胞产生高程度P-1，吸引单核细胞粘附并浸润动脉壁，促进粥样斑块形成4。人自动脉内内皮细胞宁静滑肌细胞与低密度脂卵白LDL配合造就后，P-1表达显着增多5。内皮细胞外貌粘附分子和化学趋化因子的表达使内皮细胞易于“捕捉白细胞并促进其迁入动脉壁6，多种炎性因子如TNF、IL-1可使内皮从抗凝状态，排泄P-1、SF、IL-8等，这一恶性循环促使粥样斑块更进一步形成7。本研究效果表现AI组、UAP组P-1均明显高于比较组P0.05；并在随访时治疗出院6个月后创造P-1较住院治疗前显着低落而且差异有明显性P0.05。这就提示我们P-1程度大抵可以反响冠状动脉内不不变粥样斑块的病变变革环境，可作为AS产生的猜测和诊断指标。AS是多病灶性的疾病，AS产生的伤害性与不不变斑块存在的数量和病变严峻程度有关，血清P-1程度的改变是多个血管、多个病灶的综合效果，这种特点决定其在冠心病中有较好的应用代价。【参考文献】1RssR.Atherslersis:aninflaatrydisease.NEngJed,1999,340:115-126.5Kala,ReeR,BeyerS,etal.haraterizatinfatherslersisinLDLreeptrknkutie:arphageauulatinrrelatesithrapidandsustainedex