实验性输尿管梗阻肾脏形态学和自由基的变化

1、实行性输尿管梗阻肾脏形态学和自由基的变革【摘要】目的探究自由基及其扫除因素在肾脏病理损害历程中的影响。要领以家兔为研究工具，对家兔肾脏形态学、红细胞sd超氧化物歧化酶，superxidedisutase、全血gsh-px谷胱甘肽过氧化物酶，和血浆lp过氧化脂质的活性举行测定，不雅察上述指标在输尿管梗阻前后的变革。效果梗阻侧肾本色严峻变性坏死，单元面积肾单元数淘汰，静脉血中sd、gsh-px活性显着低于自身比拟侧。但梗阻侧肾静脉血中的lp含量与比拟侧比拟差异无明显性。结论提示自由基及其扫除机制红细胞sd、全血gsh-px在肾后性肾衰的肾脏病理损害中起必然作用。关键词超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物

2、酶过氧化脂质自由基keyrdssdgsh-pxlpfreeradial近些年来自由基医学敏捷生长，在自由基与缺血性心脏病动脉硬化、肝脏损害以及肿瘤的产生、人类朽迈等方面的干系都有报道1，2。肾小球疾病中，有待进一步实行探究。氧自由基产生过多或扫除停滞也大概在肾脏疾病产生和生长中发挥紧张作用。本文通过动物实行，结扎家兔一侧输尿管，12d后不雅察双侧肾脏形态学变革，同时测定双侧肾静脉中红细胞sd、全血gsh-px和血清lp的活性，对肾后性肾成效衰竭时，自由基及其扫除因素在肾脏病理损害历程中的影响举行探究。1质料与要领1.1实行动物及其处置惩罚中华大耳白家兔，体重22.7kg，牝牡不限。无菌条件下结

3、扎左侧输尿管，右侧不结扎作自身比拟。术后12d别离从左、右肾静脉采血供测定sd、gsh-px和lp，摘除两侧肾脏作构造学不雅察。1.2实行要领形态学:肉眼和显微镜下不雅察梗阻侧和比拟侧肾脏的大要和构造学改变。肾静脉血用肝素抗凝，室温下2h内测定各项指标。红细胞sd测定接纳邻苯三酚自氧化法，全血gsh-px测定接纳dtnb直接比色法，血浆lp测定接纳共轭双烯法，血红卵白测定接纳高铁氰化钾法2。测定仪器为上海产752型分光光度计。2效果2.1肾脏大要不雅察结扎侧肾左肾肿大、颜色变浅、肾表示凹凸不服、有囊性感。结扎处以上输尿管粗大。剖面呈缺血状，皮质尤甚，肾盂肾盏扩张，内满浑浊的褐色液体，肾乳头变平

4、以致消散，肾本色变薄，皮髓质边界模糊。比拟侧肾右肾无显着改变。2.2显微镜检结扎侧肾左肾小球充血、崩解，肾小囊变形、萎缩乃至有的消散，被纤维构造取代。肾小管上皮细胞变性坏死。基底膜不服滑，呈锯齿状、断裂或消散。肾小管管腔有的扩大，有的萎缩。部门管腔内有红细胞及少量脱落细胞。单元面积内肾单元数目显着淘汰。比拟侧肾右肾镜下无显着非常改变。2.3两侧肾静脉血中sd、gsh-px活性及lp含量检测效果见表1。表1左、右肾静脉血sd、gsh-px活性及lp含量略3讨论尿路梗阻引起肾脏病理损害是多因素配合作用的效果，如肾盂内压升高的机器抑制作用，儿茶酚胺和肾素血管告急素体系的缩血管作用及肾内舒血管因素前线

5、腺素和缓激肽落落协同作用使肾血管紧缩，血流量淘汰，导致肾构造缺氧。正常环境下也有少量的自由基产生，但其扫除机制发挥作用:sd能使超氧负离子自由基转换为过氧化氢，后者再经gsh-px催化复原成水，从而使构造免遭损害。本实行梗阻侧静脉血中sd和gsh-px活性低落，将不克不及有用扫除产生过多的自由基，使自由基聚集，大概是造成梗阻侧肾脏构造变性坏死的重要缘故原由之一。从我们实行效果可以看到，梗阻侧sd和gsh-px活性显着低于比拟侧，说明肾后性梗阻所致肾构造的损伤与其他缺血/再灌注引起的损伤一样，也与自由基产生过多和/或扫除性能低落有严密干系。肾脏缺血、缺氧时，氧化磷酸化历程停滞导致atp天生淘汰，为维持正常代谢，缺血构造中腺苷酸激酶可催化两分子adp合成一分子atp以应急供能，从而使ap增长且不克不及重新天生adp和atp，ap聚集促使剖析加速，产生大量的次黄嘌呤和黄嘌呤，末了天生尿酸排挤体外。在ap剖析历程中将产生大量的自由基。别的，缺血所致儿茶酚胺类物质增长，他们剖析历程中也有自由基的天生。自由基能与种种细胞身分产生反响，使其布局和成效严峻受损，导致细胞变性和坏死。sd和gsh-px活性低落的缘故原由，除肾缺氧使酶合成停滞之外，也与缺氧化代谢使局部内环境产生变革，酶活性受到按捺有关。鉴于上述推理，我们以为在尿路梗阻产