病理生理学 期末辅导【推荐-】

1、病理生理学 期末辅导主要内容一、考核说明二、各章要点三、复习建议一、考核说明 形考：30% 终考：70%掌握、熟悉题型：名词20%、单项选择40%、简答40%。 考核内容：15章，简答题：水电、酸碱、休克及四大衰。 疾病概论 根本病理过程 系统病理生理学 二、各章重、难点分析1.疾病概论疾病的概念、疾病发生、开展和转归的普遍规律和机制。病因学、发病学 2.根本病理过程多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 水、电解质、酸碱平衡紊乱、发热、炎症、缺氧、休克、DIC、再灌注损伤等 3.系统病理生理学 重要系统的不同疾病在发生开展过程出现的共同的病理生理变化及机制。心衰、呼衰、肝衰、

2、肾衰代谢综合征全书15章 病因、分类 发病机制 临床表现产生的病理生理根底防治与护理的病理生理学根底 根本知识框架第一章 绪论 病理生理学的任务与内容学科性质与研究方法掌握： 病理生理学的任务、根本病理过程第一章 绪论 1.病理生理学是研究A正常人体形态结构的科学B患病机体形态结构变化的科学C正常人体生命活动规律的科学D.疾病发生开展规律和机制的科学E疾病的临床表现及治疗的科学第一章 绪论 2.根本病理过程是指A 每一种疾病的发病机制和规律B 机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化C 各系统的不同疾病所共有的致病因素D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化E

3、各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化第一章 绪论 3.下述哪项属于根本病理过程A肝炎 B心功能不全 C酸中毒D呼吸衰竭 E尿毒症第二章 疾病概论 健康与疾病病因学发病学疾病的转归 第二章 疾病概论 掌握：病因、条件、诱因、因果交替规律、脑死亡的概念；熟悉：健康、亚健康的概念；病因和条件在疾病发生中的作用；因果交替规律对疾病开展的影响；损伤与抗损伤的斗争对疾病开展的影响；完全康复与不完全康复的概念第二章 疾病概论 4.死亡是指A反射消失、呼吸停止、心跳停止B细胞死亡C意识永久性消失D脑电波消失E.机体作为一个整体的功能永久性停止第二章 疾病概论 5.损害胎儿生长发育的致病因素属于 A生物性因素

4、 B遗传性因素 C.先天性因素 D营养性因素 E免疫性因素6.能够加速或延缓疾病发生的因素称为 A.疾病发生的条件 B疾病发生的原因 C疾病发生的诱因 D疾病发生的外因 E疾病发生的危险因素第二章 疾病概论 7.导致疾病发生必不可少的因素是 A疾病发生的条件 B.疾病发生的原因 C疾病发生的危险因素 D疾病发生的诱因 E疾病发生的外因8.以下哪项不宜作为脑死亡的判断标准 A.心跳停止 B自主呼吸停止 C颅神经反射消失 D瞳孔散大或固定 E脑电波消失正常水和电解质代谢水和钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱第三章 水与电解质代谢紊乱第三章 水与电解质代谢紊乱掌握：低容量性高钠血症、低钠血症、等渗性脱水

5、、高容量性低钠血症水中毒、水肿、高钾血症、低钾血症的概念；低容量性高钠血症、低容量性低钠血症的原因及对机体的影响；水肿的发病机制；高钾和低钾血症发生机制及对机体的影响第三章 水与电解质代谢紊乱熟悉：高容量性低钠血症的发生机制及对机体的影响；积水、隐性水肿、凹陷性水肿的概念及发生机制；反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念第三章 水与电解质代谢紊乱 9.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A.高渗性脱水B水中毒C低渗性脱水D等渗性脱水E低钠血症10.以下何种情况可引起低钾血症A急性肾功能衰竭少尿期B大量输注库存血C严重组织损伤D.消化液大量丧失E醛固酮合成减少第三章 水与电解质代谢紊乱 11.细胞内钾转移到

6、细胞外引起高钾血症见于A碱中毒B静脉输入大量葡萄糖C静脉输入大量胰岛素D组织损伤E静脉输入大量氨基酸12.引起低渗性脱水常见的原因是A.大量体液丧失只补充水B大量失血C大量腹腔积液形成D大量出汗E消化液大量丧失第三章 水与电解质代谢紊乱 13.低容量性高钠血症又称为A水中毒B.高渗性脱水C低渗性脱水D等渗性脱水E水肿14.以下哪一项不是低钾血症的原因A长期使用速尿B大量使用胰岛素C禁食D醛固酮含量增高E.代谢性酸中毒第三章 水与电解质代谢紊乱 15.以下何种情况可引起高钾血症A急性肾功能衰竭多尿期B醛固酮分泌增多C大量应用速尿D.酸中毒E大量应用胰岛素16.水肿时钠水潴留的根本机制是A毛细血管

7、血压升高B血浆胶体渗透压降低C.肾小球滤过率降低D微血管壁通透性增高E淋巴回流受阻第三章 水与电解质代谢紊乱17.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是A细胞外液渗透压升高刺激口渴中枢B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌C肾血流量明显减少E细胞内液减少E醛固酮分泌增多18.急性重症水中毒对机体的主要危害是A急性血容量增多，血管破裂B.脑水肿、颅内高压C肾脏负担过重D急性肺水肿E低钾血症第三章 水与电解质代谢紊乱问答题1、高渗性脱水对机体的影响:细胞外液渗透压升高引起的变化刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞

8、内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；第三章 水与电解质代谢紊乱脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可局部代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。第三章 水与电解质代谢紊乱问答题2.高钾血症发生的原因及机制1钾入量过多，如静

9、脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。2钾排出减少，主要是肾排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K量降低；长期使用保钾性利尿，如安体舒通。第三章 水与电解质代谢紊乱3细胞内钾向细胞外转移：酸中毒：酸中毒时细胞外H向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；高血糖合并胰岛素缺乏：由于胰岛素缺乏，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K的外移；某些药物的作用：

10、受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na- K-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡及其调节机制酸碱平衡紊乱的类型及常用测定指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱失衡的根本方法及其在护理中的应用第四章 酸碱平衡紊乱掌握：代谢性酸中毒、碱中毒；呼吸性酸中毒、碱中毒及混合型酸碱平衡紊乱的概念；代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的发生机制及对机体的影响；呼吸性酸中毒对机体的影响第四章 酸碱平衡紊乱熟悉：血液pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、缓冲碱、剩余碱、阴离子间隙的概念；代谢性酸中毒的代偿调节；呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的发生机制及代偿调节

11、；代谢性碱中毒对机体的影响第四章 酸碱平衡紊乱19.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是A血浆蛋白缓冲系统B增加肺泡通气量C细胞内、外离子交换D血红蛋白缓冲系统E.肾重吸收HCO3- 增加20.酸中毒可使心肌收缩力A先增强后减弱B先减弱后增强C.减弱D增强E不变第四章 酸碱平衡紊乱21.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是AK+ 摄入量减少B细胞外液量增多使血钾稀释C 细胞内H+ 与细胞外K+ 交换增加D消化道排K+ 增多E. 肾滤过K+ 增多22.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是A服用含氯酸性药物过多B 酮症酸中毒C应用碳酸酐酶抑制剂 D消化道丧失HCO3-E肾小管泌H+ 功能

12、障碍第四章 酸碱平衡紊乱23.氰化物中毒可引起A 组织性缺氧B低张性缺氧C血液性缺氧D缺血性缺氧E淤血性缺氧24.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与以下哪项因素有关A 脑内谷氨酸增多 B 脑内乙酰胆碱增多C 脑内多巴胺增多 D 脑内-氨基丁酸增多E 脑内谷氨酰胺减少第四章 酸碱平衡紊乱问答题3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制：胃液中H+丧失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；胃液的丧失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒胃液大量丧失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；丧失HCl造成血Cl-下降，促使远端

13、肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。第四章 酸碱平衡紊乱问答题4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用：心血管系统 H浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱； 代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常； H增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反响性，使血管的紧张度有所降低；第四章 酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒对机体的损伤作用：中枢神经系统： 主要表现是抑制，与以下因素有关： H增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供给缺乏； 酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递

14、质-氨基丁酸生成增多。第四章 酸碱平衡紊乱问答题5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显：中枢酸中毒更明显： CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3-含量明显升高。 HCO3-为水溶性，血浆中HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间 因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显；第四章 酸碱平衡紊乱脑血管扩张： 由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加；缺氧： CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。

15、第四章 酸碱平衡紊乱问答题6.AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制：消化道丧失 HCO3胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丧失，血浆中HCO3减少；含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+和Cl，引起血氯增加性酸中毒；第四章 酸碱平衡紊乱AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制：肾小管泌H+功能障碍。当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸收HCO3减少而引起AG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2

16、CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3减少。第五章 缺氧常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发生机制缺氧对机体的影响缺氧防治与护理的病理生理根底第五章 缺氧掌握：缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的概念低张性缺氧的发病机制及血氧变化特点血液性缺氧的发病机制及血氧变化特点循环性缺氧的发病机制及血氧变化特点组织性缺氧的发病机制及血氧变化特点第五章 缺氧熟悉：缺氧时呼吸系统的变化；缺氧时心血管系统的变化；缺氧时血液系统的变化；血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度的概念第五章 缺氧25、静脉血分流入动脉可造成A 血液性缺氧 B 缺血性缺氧C 淤血性缺氧D 乏氧性缺氧E 组织中毒

17、性缺氧26.慢性缺氧时红细胞增多的机制是A 腹腔内脏血管收缩 B 肝脾储血释放C 红细胞破坏减少 D 肝脏释放促红细胞生成素增多E 骨髓造血增强第五章 缺氧27，一氧化碳中毒可引起A低张性缺氧 B组织性缺氧C淤血性缺氧 D缺血性缺氧E 血液性缺氧28.循环性缺氧最具特征性的血气变化是A血氧分压降低 B血氧含量降低C血氧容量降低 D血氧饱和度降低E 动-静脉血氧含量差大于正常第五章 缺氧29.血液性缺氧时A. 血氧容量正常，血氧含量降低B. 血氧容量降低，血氧含量正常C 血氧容量和血氧含量均降低D. 血氧容量和血氧含量均正常E血氧容量增加，血氧含量降低第六章 发热概述病因和发病机制机体的代谢与功

18、能改变发热防治和护理的病理生理根底第六章 发热掌握：发热、过热、发热激活物和内生致热原的概念；发热激活物的种类；内生致热原的种类第六章 发热熟悉：发热时体温调节机制；发热时中枢神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统功能的改变；中枢发热递质的种类；发热的时相及其热代谢特点第六章 发热30.发热激活物的作用部位是A下丘脑体温调节中枢B骨骼肌C 产致热原细胞D皮肤血管E汗腺31、以下哪一项不属于外致热原A革兰阳性菌B革兰阴性菌C 抗原-抗体复合物D病毒E真菌第六章 发热32、下述哪种情况引起的体温升高属于过热A女性月经前期B妇女妊娠期C剧烈运动后D流行性感冒E 中暑33、下述哪种物质不属于内生致热原

19、A 白细胞介素-1B 5-羟色胺C 干扰素D 肿瘤坏死因子E白细胞介素-6第六章 发热34、高热持续期热代谢特点是A散热减少，产热增加，体温升高B产热减少，散热增加，体温升高C散热正常，产热增加，体温保持高水平D 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E产热减少，散热增加，体温降低第七章 应激概述应激反响的根本表现应激时机体的功能代谢变化应激与疾病应激相关疾病的防治与护理的病理生理根底第七章 应激掌握：应激、应激原概念；熟悉：应激时蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的根本效应；应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的根本效应。第七章 应激35.应激是指A机体对刺激的特异性反

20、响B机体对刺激的功能性反响C 机体对刺激的非特异性反响D机体对刺激的生化反响E机体对刺激的保护性反响36.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是A醛固酮 B 儿茶酚胺C胰岛素 D糖皮质激素E生长素第七章 应激37.应激性溃疡是一种A消化性溃疡 B外伤后形成的皮肤表浅溃疡C心理应激时出现的口腔溃疡D癌性溃疡E 重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡38.根据应激原的性质可将应激分为A良性应激和劣性应激 B急性应激和慢性应激C 躯体应激和心理应激 D早期应激和晚期应激E生理性应激和病理性应激第七章 应激39.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是A肾上腺素 B去甲肾上腺素C胰岛素

21、 D 糖皮质激素E醛固酮40.急性期反响蛋白不具有以下哪一项功能A抑制蛋白酶活化B去除异物和坏死组织C抗感染 D抗损伤 E 抑制凝血第八章 凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血平衡凝血与抗凝血功能紊乱弥散性血管内凝血第八章 凝血与抗凝血功能紊乱掌握：弥散性血管内凝血的概念；弥散性血管内凝血的发病机制；弥散性血管内凝血的功能和代谢变化熟悉：弥散性血管内凝血的分期与分型；影响弥散性血管内凝血发生和开展的因素。41、严重创伤引起DIC的主要机制是A大量红细胞和血小板受损B 组织因子大量入血 C凝血因子被激活D凝血因子被激活 E直接激活凝血酶42、以下哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血A严重组织损伤 B广泛

22、血管内皮细胞损伤C血小板激活 D 血液高凝状态E促凝物质进入血液第八章 凝血与抗凝血功能紊乱43、弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是A少尿 B 出血 C呼吸困难D贫血 E嗜睡44、弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为A凝固性增高 B凝固性降低C 凝固性先增高后降低D凝固性先降低后增高E凝固性无明显变化第八章 凝血与抗凝血功能紊乱45.引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A 感染性疾病 B胎盘早剥C大面积烧伤 D恶性肿瘤E羊水栓塞第八章 凝血与抗凝血功能紊乱休克的病因和分类 休克的发生开展过程和发病机制休克时的细胞损伤与代谢障碍休克时器官的功能障碍第九章 休克掌握：休克的概念；休克发生的起始环节

23、；休克的分期及各期微循环障碍的发病机制和相应的临床表现；多器官功能障碍综合征的概念；全身炎症反响综合症的概念第九章 休克熟悉：休克常见的病因、分类；休克的细胞代谢改变；休克时重要器官功能障碍及发病机制；第九章 休克46、以下哪一项不是休克早期微循环变化的特点A 微动脉收缩 B 动-静脉短路关闭C 毛细血管前括约肌收缩D 微静脉收缩E后微动脉收缩47、引起多器官功能障碍综合征MODS最常见的病因是A 感染性疾病 B严重创伤C缺血-再灌注损伤 D氧中毒E自身免疫性疾病第九章 休克第九章 休克48以下哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关A酸中毒 B组胺 C 5-羟色胺D腺苷 E激肽49、休克早期

24、“自身输血主要是指 A动-静脉吻合支收缩，回心血量增加 B 容量血管收缩，回心血量增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D抗利尿激素增多，水重吸收增加 E毛细血管内压降低，组织液回流增多第九章 休克问答题7、休克晚期引起DIC的机制:由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，那么红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织

25、释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。第九章 休克问答题8、休克开展过程中肾脏功能的变化: 血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量缺乏，而且还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。 休克持续时间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。第九章 休克问答题9、休克

26、缺血缺氧期微循环变化代偿意义:血液重新分布有利于心脑血液供给。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，受体密度低，对儿茶酚胺反响甚小；冠状动脉以受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循环反响的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供给；有利于维持动脉血压正常。通过“自身输血和“自身输液的作用增加回心血量，同时外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压根本维持在正常水平。第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的原因及条件缺血-再灌注损伤的发

27、生机制 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化缺血-再灌注损伤防治与护理的病理生理根底 第十章缺血-再灌注损伤掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制及其损伤作用；细胞内钙超载及其引起再灌注损伤的机制；再灌注时白细胞激活及介导再灌注损伤；心脏缺血-再灌注损伤的变化。第十章缺血-再灌注损伤熟悉：氧反常、钙反常和pH反常的概念；缺血-再灌注损伤的原因和条件第十章缺血-再灌注损伤50、钙超载引起的再灌注损伤不包括A激活磷脂酶使膜结构损伤B激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解C影响线粒体氧化磷酸化过程D促进氧自由基生成E 心肌收缩功能减弱51、以下哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的

28、发生A低温 B低压 C低pHD 高钙 E低钙第十章缺血-再灌注损伤52、自由基损伤细胞的早期表现是A 膜损伤 B线粒体损伤C肌浆网损伤 D内质网损伤E溶酶体破裂53、呼吸爆发是指A肺换气量代偿性增强B肺通气量代偿性增强C呼吸中枢兴奋性增高D呼吸加深加快E 中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基第十章缺血-再灌注损伤54、心肌顿抑是指A心肌细胞坏死引起的收缩功能降低B心肌细胞凋亡引起的收缩功能降低C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低D长期缺血心肌通过自身调节使收缩功能降低E再灌注心律失常引起的收缩功能降低55、无复流现象产生的病理生理学根底是A 中性粒细胞激活B氧自由基产生C钙超载形成 D

29、侧支循环未建立E微循环血流减慢第十一章心功能不全心功能不全的病因和诱因心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿反响心功能不全的发病机制第十一章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭和充血性心力衰竭的概念；心功能不全时心脏的代偿方式和机制；收缩性心力衰竭的发病机制；劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念和发生机制；心功能不全时水肿的发生机制。第十一章心功能不全熟悉：心功能不全的病因和分类；心功能不全的诱因；向心性心肌肥大和离心性心肌肥大的概念； 第十一章心功能不全56、心脏向心性肥大常见于A严重贫血 B甲状腺功能亢进C维生素B1缺乏D 高血压病E主动脉瓣关闭不全57、左心衰竭引起的主要临

30、床表现是A下肢水肿 B 呼吸困难C肝肿大 D颈静脉怒张E胃肠功能障碍第十一章心功能不全58、高输出量心力衰竭常见于A高血压病 B冠心病C心瓣膜病 D 甲状腺功能亢进E心肌炎59、心功能不全开展过程中无代偿意义的变化是A心率加快 B心脏紧张源性扩张C 心脏肌源性扩张 D心肌向心性肥大E心肌离心性肥大第十一章心功能不全60、以下哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加A 甲状腺功能亢进 B 肺动脉高压C 心室间隔缺损 D 高血压病E心肌炎61、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是 A心脏缺血缺氧 B低血压 C 肺淤血、肺水肿 D体循环淤血，回心血量减少 E血容量增加第十一章心功能不全62、引起心力衰竭最常见

31、的诱因是A 感染 B 酸中毒 C 心律失常D 妊娠与分娩 E高钾血症63、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A 心肌能量生成障碍B 心肌能量利用障碍C 心肌能量储存障碍D 兴奋-收缩耦联障碍E心肌收缩蛋白破坏第十一章心功能不全问答题8左心衰竭患者夜间为何常发生阵发性呼吸困难:患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。第十一章心功能不全问答题9心肌能量代谢障碍

32、在心力衰竭发生中的作用：能量生成障碍。休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障碍。此外，维生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成缺乏；能量储藏减少。随着心肌肥大的开展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少；能量利用障碍。肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障碍，心肌收缩性降低第十一章心功能不全问答题10、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制：心率增快。心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加，心室舒张末期容积

33、和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快。适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。第十一章心功能不全心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。心肌收缩性增强。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活-肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸

34、化，胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。第十一章心功能不全问答题11、左心衰竭引起呼吸困难的机制：左心衰竭最常出现的病症是呼吸困难，其机制可能与以下因素有关：肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸 第十二章呼吸功能不全呼吸功能不全的病因和发病机制呼吸功能不全对机体的影响呼吸功能不全的防治与护理的病理生理根底第十二章呼吸功能不全掌握：呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；

35、肺通气障碍的发生机制；肺换气障碍的发生机制；呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制第十二章呼吸功能不全熟悉：功能性分流静脉血掺杂、死腔样通气的概念；肺通气障碍和肺换气障碍时的血气变化；肺性脑病的发病机制；呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础第十二章呼吸功能不全64、以下哪一项因素不会引起死腔样通气A 肺动脉栓塞 B 肺动脉炎C 阻塞性肺气肿 D 肺血管收缩E 肺泡壁毛细血管床减少65、型呼吸衰竭的判断标准为A PaO230mmHgB PaO240mmHgC PaO250mmHgD PaO260mmHgE PaO270mmHg第十二章呼吸功能不全66、限制性通气缺乏产生的原因是 A白喉 B支

36、气管哮喘 C气管异物 D 呼吸肌活动障碍 E喉头水肿67、急性呼吸窘迫综合征ARDS的主要发病环节是A肺毛细血管内压增高B肺血管收缩致肺动脉压升高C 肺泡-毛细血管膜损伤D急性肺组织坏死E肺淋巴回流障碍第十二章呼吸功能不全68、造成阻塞性通气缺乏的原因是A 呼吸肌活动障碍 B 胸廓顺应性降低C 肺顺应性降低 D 气道阻力增加E胸腔积液69、型呼吸衰竭的判断标准为A PaO260mmHg，PaCO250mmHgBPaO260mmHg，PaCO240mmHgCPaO280mmHg，PaCO250mmHgDPaO270mmHg，PaCO240mmHgEPaO250mmHg，PaCO260mmHg第十

37、二章呼吸功能不全70、以下哪一项因素不会引起功能性分流A 阻塞性肺气肿 B 支气管哮喘C 肺水肿 D 肺动脉栓塞E慢性支气管炎第十二章呼吸功能不全问答题12、肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制:局部肺泡通气缺乏。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这局部肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；局部肺泡血流缺乏。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使局部肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。第十二章呼吸功能不全问

38、答题13、慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭？肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄第十二章呼吸功能不全心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气那么使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气那么胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；心肌受损、心肌负荷加重： 缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造

39、成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌第十三章肝功能不全肝功能不全时机体的功能和代谢变化 肝性脑病肝肾综合征 肝功能不全防治和护理的病理生理根底 第十三章肝功能不全掌握：肝功能不全、肝功能衰竭、肝性脑病、假性神经递质和肝肾综合征的概念；肝功能不全时凝血障碍、肠源性内毒素血症和腹水形成的发生机制；肝性脑病的发病机制第十三章肝功能不全熟悉：肝性脑病和肝肾综合征的分类；肝性脑病的诱因；肝功能不全防治和护理的病理生理根底第十三章肝功能不全71、抑制肠道内氨吸收的主要因素是A胆汁分泌减少 B血液尿素浓度下降C肠道细菌受抑制 D蛋白质摄入减少E 肠道内pH小于5.072、肝性脑病患者血中支链氨基酸降

40、低的机制是A支链氨基酸合成蛋白质B支链氨基酸经肠道排出C支链氨基酸经肾排出D支链氨基酸进入中枢神经系统E 骨骼肌等组织摄取和利用支链氨基酸增多第十三章肝功能不全73、肝性脑病时血氨生成增多的最主要来源是A 肠道产氨增多B 肌肉产氨增多C 肾脏产氨增多D 肾重吸收氨增多E血中NH4+ 向NH3转化增多74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是 A对抗乙酰胆碱 B阻碍三羧酸循环 C抑制糖酵解 D降低谷氨酸 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能第十三章肝功能不全75、肝性脑病患者氨去除缺乏的原因是 A 三羧酸循环障碍 B 谷氨酸合成障碍 C 谷氨酰胺合成障碍 D 鸟氨酸循环障碍 E肾小管分泌氨减少76、肝

41、性脑病的正确概念是指 A肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 B 肝功能衰竭所致的精神神经综合征 C肝功能衰竭所致的昏迷 D肝功能衰竭并发脑水肿 E肝疾病并发脑部疾病 第十三章肝功能不全问答题14、假性神经递质是如何形成的？其在肝性脑病发生中的作用:食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假

42、性神经递质。第十三章肝功能不全当脑干网状结构中假性神经递质增多时，那么竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行冲动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。第十三章肝功能不全问答题15、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因:肝窦的血流量减少：严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路(侧支循环)。局部血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；Kupffer细胞功能受抑制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffer细胞功能，使内毒素得以进

43、入体循环；第十三章肝功能不全内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时(常见于肝硬化门脉高压)漏入腹腔的内毒素增多；内毒素吸收过多：严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血 第十三章肝功能不全问答题16、肝性脑病患者血氨为何生成增多:血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使

44、氨的产生明显增多；慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多。肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的病症，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。第十三章肝功能不全问答题18、肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍？凝血因子合成减少；凝血因子消耗增多；循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地去除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；血小板量与功能异常。约50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小

45、板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良第十三章肝功能不全问答题19、肝硬化患者为什么会发生腹水:门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水；血浆胶体渗透压降低：肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；肝淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，那么可从肝外表漏人腹腔，形成腹水；第十三章肝功能不全钠、水潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝

46、脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。第十三章肝功能不全问答题20、假性神经递质是如何形成的？其在肝性脑病发生中的作用:食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。第十三章肝功能不全这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺

47、，被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，那么竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行冲动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。第十四章肾功能不全急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症第十四章肾功能不全掌握：肾功能衰竭、急性肾功能衰竭、氮质血症、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念；急性肾功能衰竭的发病机制。熟悉：慢性肾功能衰竭的发病机制；急性肾功能衰竭及慢性肾功能衰竭的临床表现。第十四章肾功能不全77、以下哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A 高钠血症 B高钾血症C水中毒 D氮质血症E代谢性酸中毒78、慢性肾功

48、能衰竭患者早期出现的临床表现是A少尿 B 夜尿 C贫血 D高血压E骨营养不良第十四章肾功能不全79、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A 代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒80、以下哪一项不是肾性高血压的发生机制A钠水潴留B肾素-血管紧张素系统活性增加C 肾脏产生促红细胞生成素增加D肾脏分泌前列腺素E2减少E肾脏分泌前列环素减少第十四章肾功能不全81、慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是 A慢性肾盂肾炎 B 慢性肾小球肾炎 C肾结核 D高血压性肾小动脉硬化 E尿路结石82、引起急性肾功能衰竭的肾后因素是 A急性肾小球肾炎 B汞中毒 C急

49、性间质性肾炎 D 尿路梗阻 E肾结核第十四章肾功能不全问答题21急性肾功能衰竭的发病机制:1肾小球因素。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿：肾灌注压下降；肾血管收缩；肾血管阻塞。2肾小管因素：肾小管阻塞。肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之降低而发生少尿；第十四章肾功能不全肾小管原尿返流。肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量；其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高

50、使肾小球滤过率进一步减少；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性循环。第十四章肾功能不全问答题22、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制:肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。第十四章肾功能不全问答题23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？其发生机制:急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为：肾小球滤过率降低和肾小管损

51、害使钾随尿排出减少组织破坏，释放大量钾至细胞外液酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等第十四章肾功能不全24、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制:残存肾单位的代偿：局部肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现多尿；渗透性利尿：残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，产生渗透性利尿；肾小管功能障碍：有些疾病，如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反响减弱，因而对水的重吸收减少。 第十五章代谢综合征代谢综合征概念的开展代

52、谢综合征的病因与发病机制代谢综合征的临床表现代谢综合征防治与护理的病理生理根底第十五章代谢综合征掌握：代谢综合征和胰岛素抵抗的概念；肥胖的病因与发病机制；胰岛素抵抗的病因与发病机制；高胰岛素血症引起血压增高的机制第十五章代谢综合征熟悉：代谢综合征时血脂代谢异常的发病机制；代谢综合征时高尿酸血症的发病机制第十五章代谢综合征83、代谢综合征发生的病理生理学根底是A腹型肥胖 B糖尿病C高血压 D 胰岛素抵抗E高脂血症84、以下哪项不属于代谢综合征患者的特征A肥胖 B高血糖 C高血压D高三酰甘油血症E 高密度脂蛋白胆固醇增高第十五章代谢综合征85、以下哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关A瘦素 B 干扰

53、素C脂联素 D抵抗素E肿瘤坏死因子-86、肥胖引起胰岛素抵抗的机制是A产生异常结构胰岛素 B产生胰岛素抗体C产生胰岛素受体抗体 D胰岛素降解增加E 脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损三、复习建议通读文字教材形成性作业：与考核要求对应Rv9XBf%Hl+Nr5TxbZDh*Jn1Pt7Vzd!Fj)Lp3Rv9XBf%Hl+Nr5TxbZDh*Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei(Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei(Ko2Qu8WAe$Gk-Mq4SwaYCg&Im0Os6Uyc#Ei)Lp3Rv9XBf%Hl+Nr5Txb

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