急性胰腺炎专题知识主题讲座课件(共24张)(PPT 24页)

1、急性胰腺炎的概念急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% 10%。 第1页，共24页。临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreat

2、itis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3，或APACHE-评分 55岁红细胞压积下降10%白细胞16*109/LBUN10mmol/L血糖11.2mmol/L血钙350IU/LPaO2250U/LBE4mmol/L液体丢失6LMAP3倍以上；增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。第8页，共24页。四、急性胰腺炎诊断流程 (二)急性胰腺炎临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征：轻症者仅为轻压痛，重症者

3、可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。第9页，共24页。(三)辅助检查一、实验室检查：1血、尿淀粉酶：血淀粉酶在发病6-12小时升高，2天后下降，持续3-5天。尿淀粉酶12小时以后开始上升，持续1-2周.2.血清脂肪酶：发病后24-72小时开始上升，持续7-10天。（脂肪酶的测定对AP诊断具有重要的临床意义） 3.血清标志物 ：（1）血糖：持久的空腹血糖10.0mmol/L,反应胰腺坏死，预后严重； （2）C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 （3）动态测定血清白介素6(IL-6)水平增

4、高提示预后不良。 （4）血钙：血钙低于1.75mmol/L，提示预后不良。第10页，共24页。（三）辅助检查二、影像学检查1.x线检查：结肠切割征是AP的间接征象（无价值）。2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT(是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级： A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外，胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺坏死、脓肿）4.磁共振显像和MRC

5、P（磁共振胆胰管显像）5.ERCP和EUS：英国指南：EUS较ERCP更准确、安全探测胆管结石第11页，共24页。(四)急性胰腺炎诊断流程 建议强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有：胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。 第12页，共24页。五、并发症局部并发症1.胰腺坏死

6、：增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。2.假性囊肿：有完整的非上皮性包膜包裹的液体积聚，多发于AP的第四周以后，破裂后可引起胰源性腹水。3.胰腺脓肿：为胰腺内或胰腺周围的脓液积聚。第13页，共24页。五、并发症全身并发症心血管和呼吸系统：由于血容量减少，血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压；肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，研究表明胸水的出现与SAP密切相关并提示预后不良消化道出血慢性胰腺炎和糖尿病感染：败血症和真菌感染泌尿系统：少尿和急性肾衰竭胰性脑病第14页，共24页。六、MAP的治疗：禁食和胃肠减压液体疗法：维持水、电，解质和酸碱平衡，补充血容量，维持热量供应解痉镇痛抗生素应用：

7、胆源性急性胰腺炎应用抗生素，其他轻型可不用。抑酸治疗应用生长抑素及其类似物第15页，共24页。七、SAP的早期处理 (一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。第16页，共24页。七、SAP的早期处理(二)补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。(三)镇痛疼痛剧烈时

8、考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。第17页，共24页。七、SAP的早期处理(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量皮下注射0.1 mg，继以25 g 50 g/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继以250 g /h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制

9、胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。第18页，共24页。七、SAP的早期处理(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。(六)抗生素应用对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为

10、7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。第19页，共24页。七、SAP的早期处理(七)营养支持轻症急性胰腺炎患者，需短期禁食，重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7 10 d，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 (八)预防和治疗肠道衰竭应观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠

11、道细菌菌群。同时可应用中药，如芒硝外敷。第20页，共24页。七、SAP的早期处理(九)中医中药单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。 (十)急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)的内镜治疗推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。第21页，共24页。八、SAP并发症的处理 (一)急性呼吸窘迫综合征：是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，必要时行气管镜

12、下肺泡灌洗术；（二）急性肾衰竭：采用支持疗法，稳定血流动力学参数，必要时行透析治疗；（三）低血压:SAP病人易出现低血压全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，病人表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则严密监测血液动力参数、输液、必要时可用血管活性药物：第22页，共24页。八、SAP并发症的处理(四)DIC:是罕见并发症，DIC的处理非常困难，应请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。(五)胰性脑病： 病人表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。（六）假性囊肿：密切观察，部分会自行吸收，直径大于6cm者可行穿刺引流或外科手术引流。（