生理学复习提纲-全部重点整理

1、体液调节体液因子如激素对效 应器官的调节，其调节特点与神经调节正 好相反，为缓慢、广泛与短暂。自身调节指不依赖神经与体液 因素，在一定范围内组织、细胞能对周围 环境变化发生适应性的反应。如在一定的 动脉血压范围内肾血流和脑血流保持相 对稳定。3.体内的控制系统人体机能活动受反馈控制系统和前 馈控制系统的调控。正反馈在反馈控制系统中，反馈 信息与控制信息作用相同的反馈，称为正 反馈(positive feedback )。典型的正反 馈有排尿反射、排便反射、血液凝固、分 娩等，其作用特点是使某一功能活动不断 加强，直至完成。负反馈反馈信息与控制信息作 用相反的反馈称为负反馈(negative f

2、eedback )。例如减压反射即为典型的负 反馈。心血管中枢是控制部分，心血管是 受控部分。当从心血管中枢发出的控制信 息使血压升高，而一定程度的血压作为反 馈信息可影响心血管中枢的活动。负反馈 调节最重要的生理意义是维持机体某一 活动的相对稳定，但其调节具有滞后和波 动的缺点。前馈指控制部分在反馈信息未 作用之前直接向受控部分发出信息，调控 受控部分。条件反射即为前馈。第一章绪论二、基本概念生理学(physiology )是生物科学的 一个分支，是以生物机体的生命活动现象 和机体各个组成部分的功能为研究对象 的一门科学。内环境(internal environment )细 胞在体内直接所

3、处的环境。稳态(homeostasis )内环境的各种 物理、化学性质是保持相对稳定的。神经调节(nervous regulation )基 本方式是反射，指在中枢神经系统的参与 下机体对内、外环境变化所作出的规律性 反应。体液调节(humoral regulation )指 体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊 的化学物质。自身调节(autoregulation )指不依 赖神经与体液因素，在一定范围内组织、 细胞能对周围环境变化发生适应性的反 应。激素(hormone)是一些能在细胞与细 胞之间传递信息的化学物质，由血液或组 织液携带，作用于具有相应受体的细胞， 调节这些细胞的活动。旁分泌(

4、paracrine )是指内分泌细 胞分泌的激素进入组织液，弥散至邻近的 靶细胞，调节其机能。神经分泌(neurosecretion )具有神 经细胞结构和机能的细胞分泌激素(不包 括由神经末梢分泌的乙酰胆磴或去甲肾 上腺等递质)的现象。负反馈( negative feedback)反馈信息与控制信息作用相反的反馈。正反馈( positive feedback)反馈信息与控制信息作用相同的反馈。前馈控制(feed-forward control ) 指控制部分在反馈信息未作用之前直接 向受控部分发出信息，调控受控部分。三、重点与难点提示.机体的内环境体液占体重的60%,分为细胞内液(2/3 )

5、与细胞外液(1/3 ),后者包括血 浆、组织液、房水、脑脊液及淋巴液等。细胞直接生活的液体环境即细胞外液称 为内环境(internal environment )。 为 维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂 的调节机制保持内环境中的各项物理、化 学因素的相对稳定，称为内环境稳态 (homeostasis )。.生理功能的调节机体生理功能的调节方式有神经调 节、体液调节和自身调节三种形式。神经调节基本方式是反射，指在 中枢神经系统的参与下机体对内、外环境 变化所作出的规律性反应。反射的结构基 础是反射弧，由感受器 传入神经 中枢 传出神经与效应器五个部分组成。反射包 括条件反射与非条件反射。非条

6、件反射指 先天的、遗传的、不需要学习即可出现的 反射。其反射弧固定，不需要大脑皮层的 参与，属低级神经活动。减压反射、觅食 反射及性反应等均属非条件反射，与机体 的生存与种族繁衍有关。而无关刺激与非 条件刺激在时间上的多次结合所建立的 反射称为条件反射，属高级神经活动。条 件反射可以建立、也可以消退，其意义是 使机体更好地适应环境。神经调节具有迅 速、准确与短暂的特点，是最重要的调节 方式。第二章细胞的基本功能二、基本概念流体镶嵌模型(fluid mosaic model) 以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有 不同结构与功能的蛋白质。单纯扩散(simple diffusion )脂溶 性的小

7、分子物质或离子从膜的高浓度侧 移向低浓度一侧的现象。通透性(permeability)易化扩散(facilitated diffusion ) 指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白 质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓 度一侧。离子通道(ion channel)是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋 白。化学门 控通道(chemically-gated channel)由某些化学物质如神经递质或 第二信使控制其开闭的离子通道。电压门控通道(voltage-gated channel)指膜通道的开、闭受膜电位控制 的离子通道。机 械 性 门 控 通 道 (mechanically-gated

8、 channel)摆动产生的力可引起离子通道开放。主动转运(active transport) 通过细 胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧 向高浓度的转运。车内-钾泵(sodium-potassium pump)通过消耗代谢能 ATP逆浓差泵出3个Nd, 同时摄入2个K+,保证细胞外高Na+、细胞内K+,从而建立Na+、K+的势能储备。继发性主动转运(secondary active transport )直接消耗某一物质的浓度势 能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。出胞(exocytosis )大分子物质从细 胞内移向细胞外。入胞(endocytosis )大分子物质或 物质的团块借助于

9、与细胞膜形成吞噬泡 或吞饮泡的方式进入细胞的过程。兴奋性(excitability) 可兴奋细胞 受刺激后产生动作电位的能力。兴奋(excitation) 细胞对刺激发生 反应的过程。静息电位(resting potential) 指细 胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧 的电位差。极化(polarization)RP 存在时膜两 侧所保持的内负外正的状态。超极化(hyperpolarization) 在 RP 的 基础上膜内朝着正电荷减少(或负电荷增 加)的方向发展。去极化或 除极化(depolarization) 在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方 向变化。复极化(repolariza

10、tion) 细 胞膜去 极化后再向静息电位方向恢复的过程。动作电位(action potential) 在 RP 的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引 起的迅速的可传播的电位变化。绝对 不应期(absolute refractory period)相当于动作电位的上升支及复极 化的前1/3。相对 不应期(relative refractory period)在绝对不应期之后，细胞的兴奋 性逐渐恢复，在一定时间内，受刺激后可 发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈 强度。阈 电 位(threshold membrane potential) 能使Net通道大量开放的临界膜电位。阈强度(thresho

11、ld intensity) 能引 起动作电位产生的最小刺激强度。局部兴奋(local excitation)细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化。量子式释放(quantal release) 终板电位(endplate potential) 去极 化的电位变化。兴 奋-收 缩 藕 联 (excitation-contractioncoupling) 将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。三、重点与难点提示第一节细胞膜的基本结构和跨膜转 运功能膜的化学组成和分子结构 各种膜性结构主要由蛋白质和脂质 以及少量糖构成。在功能活跃的膜性结构 中占重量百分比最大的是蛋白质，但因蛋 白质分子巨大，膜中脂质

12、分子数是蛋白质 分子数的100倍以上。关于细胞膜的结构 目前公认的是液态镶嵌模型(fluid mosaic model),即以脂质双分子层为基 本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋 白质。细胞膜的物质转运功能单纯扩散 脂溶性的小分子物 质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一 侧的现象称为单纯扩散(simple diffusion)。与扩散速度有关的是膜两侧 的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和 带电状况决定的通透性。单纯扩散的特点 是：不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。 转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CQ、 Q、N2、NO等。易化扩散指水溶性的小分子 物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的 高浓度一

13、侧移向低浓度一侧称为易化扩 散(facilitated diffusion )。根据膜蛋 白质所起的作用不同，易化扩散可分为：(1)载体中介的易化扩散 (facilitated diffusion via carrier)指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实 行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞 争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基 酸，如葡萄糖进入红细胞内。通道中介的易化扩散(facilitated diffusion through ion channel ) 一般来说，细胞外液中的 Na+、 C、Ca2+浓度高于细胞内液，而K+则相反。当膜蛋白质在某一特定状态下构成离 子通道，即可允许相关

14、离子顺浓度差跨膜 流动。根据门控机制不同，通道可分为3类：电压门控通道指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞 上白Nat通道。化学门控通道由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开 闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。主动转运主动转运(activetransport ) 是最重要的物质转运形式， 指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低 浓度一侧向高浓度的转运。通常也称为原 发性主动转运 (primary active transport ),如钠-钾泵(简称钠泵)，通 过消耗代谢能 ATP逆浓差泵出3个Na+, 同时摄

15、入2个K+,保证细胞外高Na+、细胞内K+,从而建立Na+、K+的势能储备。一 般细胞将代谢所获得能量的2030%用于钠泵的转运。此外还有钙泵(Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶)、HT-K+泵(H+-K+依赖式ATP 酶)等。继发性主动转运(secondary active transport)指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗 ATP从而逆浓度转运某物 质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮 细胞。出胞与入胞大分子物质从细 胞内移向细胞外称为出胞 (exocytosis ).;反之称为入胞 (endocytosis )。它们均需要细胞膜提供 ATP。第二节细胞的生物电.静息电位概念 将一对

16、电极在处于静息状 态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电 位差。如果将其中一个插入膜内，则可观 察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的 电位差称为静息电位(resting potential , RP)。以膜外为零，膜内则为 负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细 胞白勺RP分别一90 mV 70 mV和一10 mV 即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为 极化(polarization);在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去 极化(depolarization) ,此时膜电位的 绝对值小于 RP的绝对值；反之，在 RP的 基础上膜内朝着正电荷减少(或

17、负电荷增 加)的方向发展称为超极化(hyperpolarization) ,其绝对值大于 RP 的绝对值。RP的形成机制：如果细胞膜不允 许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电 中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位 差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实 际上任何生物电的产生都是带电离子跨 膜移动的结果。细胞内K浓度高于细胞外， 静息时膜上的 K+通道开放，K+顺浓差外流， 膜内带负电荷的蛋白质大分子与 K+隔膜相 吸，造成膜内正外负的状态。随着 K+的进 一步外流，促使K+外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K 形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍 K+外流的

18、阻力相等，即 K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。在这个过程中每平方厘米细胞 膜上移出约1012moi的K+,此时膜两侧 的电位差就是 RP。证明RP是K+外流所形 成的依据有：与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似，Ek = 59.5 logK +0/K + (mV)。改变细胞外液中 的K+浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细 胞外液中的 K浓度，骨骼肌的 RP减小。 用K+通道的特异性阻断剂四乙镂后RP变小。.动作电位动作电位(active potential , AP) 是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺 激后引起的迅速的可传播的电位变化。波形以骨骼肌细胞为例来说明。

19、其动作电 位分为上升支和下降支，上升支指膜内电 位从RP的一90mV到+30 mV其中从一90 mV 上升到0 mV属于典型的去极化；从 0 mV 到+30 mV即膜电位变成了内正外负，称为 反极化。动作电位在零以上的电位值则称 为超射(overshoot )。下降支指膜内电位 从+30 mV逐渐下降至 RP水平。这种去极 完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程，称为复极化 (repolarization )。在复极的过程中膜 电位可大于RP,出现超极化。动作电位包 括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后 的后电位(去极化后电位和超极化后电 位)。这样动作电位的全过程为：极化一 去极

20、化一反极化一复极化一超极化一恢 复。动作电位的形成机制上升支的形成：能引起动作电 位产生的最小刺激强度称为阈强度 (threshold intensity) ,该刺激称为阈 刺激。高于或低于阈强度的刺激分别称为 阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激 或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外?中的 Na+浓度高于膜内，N;+内 流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一 数值时能引起Na+的再生性内流，这种能使Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈 电位 (threshold menbrane potential )。 随着Na+的大量内流，膜迅速去极化。由 于膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜

21、内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内 流Na+形成的电位差足以对抗Na+由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+通道关闭，Na+内流停止。此时存在的电位差 即N.a的平衡电位，等于超射值。证实上述机制的依据有：该超射值 与经Nernst公式计算所得 Na+的平衡电 位数值相近；改变细胞外液中 Na+浓度， 动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外 液白Na+,动作电位增大。反之亦然； 采用Na+通道的特异性阻断剂河豚毒 (tetrodotoxibn , TTX)、普鲁卡因 (procaine )及利多卡因 (lidocaine) 后 动作电位不再产生；用膜片钳可观察到 动作电位与Na+通道开放的

22、高度相关。因 此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对 值加上超射值，与Kffi Na+的平衡电位有关。下降支：当去极完毕后，Na+通 道关闭，此时K+通道开放，K+顺浓度差外 流，直到回到静息电位水平。在复极的晚 期，由于钠一钾泵的运转可导致超极化的 正后电位。兴奋性的周期性变化细胞受到有效刺激(阈刺激或阈上刺 激)时具有产生动作电位(兴奋反应)的能力或特性称为兴奋性(excitability )。由于在动作电位的产生过程中，Na+通道分别经历备用-激活-失活-备用的循 环状态。因此，细胞在产生一次动作电位 之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分 别经过绝对不应期、相对不应期、超常期 及低常期。绝

23、对不应期(absolute refractory period ):相当于动作电位的 上升支及复极化的前1 /3。在这一时期内原来激活 Na+通道失活，兴奋性降至零， 此时无论给予细胞多么强大的刺激都不 能再次产生动作电位，其阈强度为无限 大。因此，同一个细胞产生的动作电位不 能总和，要连续引起细胞产生两个动作电 位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应 期(约等于锋电位的持续时间)。如绝对不应期为2 ms,则给予连续刺激时每秒钟 所能产生的动作电彳4次数不超过500;相对 不 应 期(relative refractory period):由于 Na+通道的部分复活到备 用状态，兴奋性逐渐升高，

24、到相对不应期 的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合 血的主侧；反之，将受血者的红细胞与供 血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血 的意义有：(1)复验血型并指导临床输血： 删除ABO亚型(如A型有A、A AB型有 AB、A2B)及防止Rh血型不合以及避免其 它抗原或抗体的交叉反应。(2)遗传学意义。2.Rh血型系统Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh 阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴 (Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。Rh抗原有40多种，其中临床意义最大的 有五种：D E C、c、e,以 D抗原性最 强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh阴性则无

25、D抗原。Rh血型无天然抗体，故 Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体，后者为IgG,能通过胎盘。在第二次怀 Rh阳性的胎儿或第二 次输Rh阳性的血液时引起溶血。Rh血型与民族有关，汉族 99%为Rh阳性，而苗 族和塔塔尔族Rh阴性可达10%以上。于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电 位；超常期：由于 Na+通道已复活，且膜 电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常， 此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低 常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋 性再次低于正常。动作电位的特点全或无给予细胞阈下刺激时 不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上 刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的 幅度和持续

26、时间相等，即动作电位的大小 不随刺激强度的改变而改变；动作电位在 同一个细胞上的传导也不随传导距离的 改变而改变，上述现象称为动作电位产生 的全或无(all or none) ;这是因为外加 刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电 位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位 达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的 触发因素。决定动作电位的速度与幅度的 是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对 离子的通透性，因此动作电位的波形和大 小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无 关。可传导性动作电位在同一个 细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数 值式信号；且传导具有双向性。而动作电 位所携带的信息编码在动作电位的序列 中。

27、同一个细胞产生的动作电位 不会融合(因绝对不应期的存在)。动作电位的意义动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志， 是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的 基础。3局部电位细胞受到阈下刺激所产生的小的电 位变化称为局部电位(local potential )。包括去极化局部电位(又称为局部兴奋)，如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极 化突触后电位，如抑制性突触后电位和感 受器电位。局部电位的特点有：为等级性 电位，即局部电位随刺激强度增大而增 大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应 期，可时间总和及空间总和。第三节肌细胞收缩本节以骨骼肌收缩为例作说明。.神经-肌接头兴奋的传递过程及特 点神经-肌接头兴奋的传

28、递过程骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神 经支配。后者可分为多个神经末梢，与肌 细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当运动神经末梢产生动作电位时，该 处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的 ACh以量子式方式(即以囊 泡为单位)释放到间隙，再与终板膜上的 N2受体结合，后者发生变构形成孔道(即受体与通道为同一蛋白质)。这种带负电的孔道口径为 0.65 nm ,可允许Na+ (水 合Na+直径0.512 nm )顺浓差、电位差 内流，K+ (水合K+直径0.396 nm )顺浓 差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正 电荷增加，终板膜去极化，产生终板电位(end-plate po

29、tential) 。总和后达到邻 近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作 电位，引起收缩。传递特点: 1传递，即一次神经冲动(释放 107个ACh分子，使终板电位的总和值 超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3 4倍，保证了动作电位的产生)引起肌细 胞一次动作电位(胆碱酯酶及时清除 ACh) 和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环 境变化敏感与易疲劳。.兴奋-收缩耦联兴 奋-收 缩 耦 联(excitation-contraction coupling ) 指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝 滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深 部、三联管处的信息传递以及终末池释放

30、和重摄取 C茅。其中兴奋收缩耦联的耦联 因子是Ca2+,结构基础是三联管。.肌细胞收缩肌肉收缩受三大因素的影响：前负 荷、后负荷及肌肉收缩能力。前负荷肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前 负荷，前负荷决定初长度。从长度 -张力 曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越 大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越 多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大 时所对应的为最适前负荷和最适初长度， 此时作等长收缩，产生的张力最大；作等 张收缩，产生的缩短最大。超过最适前负 荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细 肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减 弱；后负荷指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。从肌肉的张力一速度曲线可以看出，后负

31、 荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩 短速度和程度越小。肌肉收缩能力与前、后负荷无关的肌肉本身的内在 收缩特性。肌肉收缩能力与肌肉收缩强度 呈正变关系。第三章血液二、基本概念血细胞比容 (hematocrit)血细胞在全血中所占的容积百分比。晶体 渗透压 (crystal osmotic pressure )由晶体物质所形成的渗透压。胶体渗透压(colloidosmoticpressure)由蛋白质所形成的渗透压。等张溶液(isotonic solution) 能保 持红细胞正常体积与形状的盐溶液。红细胞的悬浮 稳定性(suspension stability)将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，

32、尽管红细胞的比重大于血浆，但正 常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能稳定 地悬浮于血浆中。红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate , ESR红细胞在第一 小时末下沉的距离。红细胞叠连(rouleaux formation) 在 某些疾病时，红细胞彼此能较快地以凹面 相贴。可塑性变形性 (plastic deformation)渗透脆性(osmotic fragility )指 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特 性。趋化性(chemotaxis )白细胞朝向某 些化学物质运动的特性。生理性止血(hemostasis)小血管受损后出血自行停止的现象。血液凝固(b

33、lood coagulation) 指血 液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝 胶状态。血清(serum)血液凝固后 1-2小时， 因血凝块中的血小板激活，使血凝块回 缩，释出淡黄色的液体。三、重点与难点提示第一节血液的组成与理化特性.血液的组成血量占体重的7%8%,由血细胞和 血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和 血小板；血浆由无机盐、 蛋白质和水组成。 血细胞在全血中所占的容积百分比称为 血细胞比容(hematocrit ),而血细胞中 99 %为红细胞，故也常称为红细胞比容。 成年男性为 40 %50%,成年女性为 37 %48%,新生儿约为55%。但在全身 各类血管中红细胞比容的数值有微

34、小差 异。2.血浆渗透压血浆渗透压主要为血浆 晶体渗透压(为770 kPa ,占总渗透压的99%以上)，由NaCl、KCl等无机盐构成， 其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。 此外还有少部分的力体渗透压( 3.3kPa ), 由血浆蛋白质形成(以白蛋白为主)，可影响血管内外的水平衡。当某一溶液的渗 透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液， 如0.85%或0.9%的NaCl溶液、1.9%的尿 素溶?夜、5孀萄糖溶液。高于或低于血浆 渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保 持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为 等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质 构成。等张溶液一般是等渗溶液，但等渗 溶液不一定等张，如1

35、.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶 血，故不是等张溶液。第二节红细胞生理特性与生成.细胞的生理特性变形性红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变 形性(由红细胞的表面积/体积比决定)， 因而可通过直径比自身小的毛细血管。悬浮稳定性指红细胞在血浆中保持悬浮的特性， 其评价指标是红细胞沉降率 (erythrocyte sedimention rate , ESR, 简称血沉，即抗凝条件下红细胞下降的速 度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快， 说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快 慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中 纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时 血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增

36、加时叠 连、血沉减慢。渗透脆性指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破 裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度 的低渗溶液中(如正常红细胞放置于 0.65%NaCl中)只是膨胀而不破裂，说明 红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透 压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞 发生异常时，渗透脆性增加。红细胞的能 量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维 持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾 将升高。2、红细胞的生成与破坏每天有1 %的红细胞因衰老被破坏， 在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。 破坏后释放的Fe2+90%被重复利用。红细 胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和 FS+;调节因素是主要由肾脏产生的促红

37、细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、 甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细 胞的生成；成熟因子为VitB 12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。第三节生理性止血小血管受损后出血自行停止的现象 称为生理性止血，包括受损的小血管收 缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板 有粘附、聚集、释放等多种特性，如 ADP 胶原、血栓素 A2、5羟色胺、肾上腺素 和凝血酶等均能促进血小板聚集，以 ADP 的作用最强。cAMP增多和PGI2则抑制聚 集。血液凝固(blood coagulation) 指血 液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝 胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因 子。血液凝固包括三个基本步

38、骤：凝血酶 原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋 白的形成。传统上分为刈因子启动的内源 性凝血和皿因子 (tissue factor , TF)启 动的外源性凝血。目前认为，皿 因子是 凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起 关键作用。第四节血型血型(blood group)是指血细胞上特异抗原的类型。一般所说的血型常指红 细胞血型。到目前为止，有 23个血型， 193种抗原。与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。.ABO血型系统血型分型血型抗原的特异性决定于细胞膜上 寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有 无及种类，ABO血型可分为 A型、B型、 AB型

39、及O型。在相应的血型中的抗 A抗体 和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血 中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。ABO血型的意义输血在输全血时除需血型同 型外还需进行交叉合血。即供血者的红细第四章血液循环二、基本概念心动周期(cardiac cycle )心脏每 收缩和舒张一次。每搏输出量(stroke volume) 一侧心 室每次收缩所射出的血量。舒张末期容 量(end-diastolic volume)收缩末期容量(end-systolic volume)射血分数(ejection fraction)每搏量占心室舒张末期容积的百分比。心输出量(cardiac output) 指一侧 心

40、室每分钟射出的血量。心指数(cardiac index )每平方米体表面积的心输出量。心肌收缩能力 (cardiac contractility)指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。心力储备 (cardiac reserve) 心输 出量随代谢需要而增加的能力。兴奋性(excitability) 指细胞在受 到刺激时产生兴奋的能力。自律性(autorhythmicity) 心肌组织 能够在没有外来刺激的情况下自动地发 生节律性兴奋的特性。传导性(conductivity) 心肌细胞具 有传导兴奋的能力。收缩性(contractivity)绝对不 应期(absolute refracto

41、ry period)心肌细胞在产生动作电位之后，从0期去极到复极的55 mV。有效不应期(effective refractoryperiod) 从0期去极到复极的一60 mV这段时期内 Na+通道基本处于失活状态，心 肌不能再次产生动作电位。相对不应期 (relative refractory period) 从复极的60 mV到复极的80 mV这一时期。血压(blood pressure)指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。收缩压(systolic pressure , SP) 指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。舒张压(diastolic pressure , DP ) 指心室舒张时动

42、脉血压的最低值。脉压(pulse pressure )收缩压与舒 张压之差。平均动脉压 (mean arterial pressure , MAP在一个心动周期中动脉 血压的平均值。动脉脉搏(arterial pulse )动脉内 的压力周期性变化，引起动脉血管发生搏 动。中心静脉压 (central venous pressure , CVP(右心房和胸腔内大静脉 的血压。压力感受性反射(baroreceptor reflex )当动脉血压升高时，可引起压力 感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力 降低，血压回降。三、重点与难点提示第一节心脏的泵血功能心动周期心脏每收缩和舒张一次，称为一个心

43、动周期(cardiac cycle) 。其长短等于60/心率(秒)。心动周期的特点是：房室不 同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕 后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩 期。心脏的泵血过程当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉 压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室 容积不变室内压迅速增加，这一时期即等 容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过 PA动脉瓣开放，分别为快 速射血期和减慢射血期，在快速射血期内 Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张， Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致 房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室 容积几乎不变而Pv

44、迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当 Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心 室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。 在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致 Pa升高超过 Pv,可将一部分血液挤向心 室，占心室充盈的 30%。因此，在一个心 动周期中，室内压变化最快的时期是等容 收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低 的分别为快速射血期和快速充盈期。心室 射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是 由于心室肌舒张与心房肌收缩。2.心脏泵功能的评价每搏输出量一侧心室每次收缩 所射出的血量称为每搏输出量(strokevolume )或每搏量，等于舒张末期容积 收缩末期容积，成人一般为70 m

45、l左右。每分输出量指一侧心室每分钟 射出的血量，常称为心输出量( cardiac output ),是衡量心脏泵血功能最基本的 指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为 5 L/min 左右。在运动、激动、妊娠时心 输出量增加，女性比同体重的男性低 10%。心指数每平方米体表面积的心 输出量称为心指数 (cardiac index) ,可 用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运 动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用 静息状态即静息心指数来比较。成人静息 心指数为 3.03.5 L/(min.m2)。射血分数每搏量占心室舒张末 期容积的百分比称为射血分数(ejectionfraction),正常值为

46、50%。该指标考虑 了心室舒张末期容积的变化，能较早地反 映心功能的异常。心力储备心输出量随代谢需要 而增加的能力称为心力贮备(cardiac reserve )。包括心率贮备、收缩期贮备与 舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮 备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏 健康程度的重要指标。一般来说，以上 5 项指标越大，心脏的泵血功能越好。搏功心脏一次收缩所作的功称 为每搏功即搏功(stroke work )。心脏每 分钟所作的功则称为每分功。3.心脏泵功能的调节衡量心功能的最基本指标是心 输出量(=心率x每搏量)。由于心肌细胞 之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室 肌收缩是全或无的。因此，每搏

47、量决定于 单个心肌收缩的强度与速度其影响因素 是：前负荷即心室舒张末期容积或 心室舒张末期压力(又名充盈压)。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为 纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲 线(Starling曲线)，包括：(1)充盈压在 12 15 mmHg(1620cmHO)范围内，心 肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最 强，此时的前负荷称为最适前负荷。(2)一般正常人的心室充盈压为56mmHg(6.88.2 ) cmH,O,即在心功能曲线的升 支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细 肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每 搏量增加。这种调节也称为异长自身调 节，可对搏出量进行精细调节。(3

48、)充盈压在 1520 mmHg(2027 cmHzO),曲线渐 趋平坦，无明显降支。这是因为心肌的静 息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。后负荷即动脉血压。在其它因 素不变的情况下，后负荷越大，心室等容 收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收 缩所产生的能量用于升高室内压的部分 增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。 实际上在整体情况下由于每搏量减少致 心室舒张末期容积增大，又可通过异常自 身调节增加搏出量，使动脉血压在70180 mmH范围内心输出量保持相对稳定。心肌收缩能力指与前、后负荷无 关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的 横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥 ATP酶活性等因素的影响。

49、心肌收缩能力 可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强， 而ACh及酸中毒等则可降低。心率在低于160180次/分时，心输 出量与心率呈正变。当心率超过 180次/ 分时由于心脏消耗能量过多以及心动周 期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使 心输出量降低。第二节心肌生物电现象及生理特性.心肌生物电现象心室肌细胞的跨膜电位 心室肌 细胞的静息电位为一90 mV,主要是IK1 通道开放所致。心室肌细胞的动作电位分为5期：0期去极(膜内电位一 90 mV30 mV : 具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、 时间短(12ms)的特点，由快Na+通道开放、 Na+内流所致；1期复极(膜内电位

50、+30 mV0 mV), 也称为快速复极期，由一过性的 K 外流引 起(Ito );2期(膜内电位在 0 mV左右)：持续 时间约100150 ms,也称为平台期。平 台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨 骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室 肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。 该期的形成机理是K+外流与Ca2+内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。3期(膜内电位 0 mV 90 mV): K+ 外流所致。4期：膜电位稳定在 90 mV该期通 过Na+泵的运转将内流的 Na+泵出，外流的 K+摄回；同时 Na+顺浓差内流提供能量将 Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离 子平衡。浦肯野

51、细胞的生物电浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞 相同，不同点是 4期有自动去极化。4期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na+通道在复极到一60mV时自动开放，随着复极的进行，开放的 Na+通道增加，当复极到一 100 mV开放的 数目最大，这种离子通道称为If通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强 的Na+内流以及少量的 K+外流衰减。窦房结细胞的生物电0期去极(膜内电位一 70 mV- 0 mV , 具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特 点，由Ca2+内流引起。复极过程无明显白平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。4期有自动去极化

52、， 与衰减的K+外流， If电流，Na+-Ca2+交换电流及 Ca2+内流有 关，其中最主要的是衰减的K+外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。因此，根樨 0期去极 的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与 慢反应细胞；根樨 4期有无自动去极化可 分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细 胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢 反应自律细胞。.心肌的生理特性自律性指在未受外来刺激的情况下，细胞自 动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎 均具有自律性。其中以窦房结的自律性最 高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。 由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏 其它的自律细胞则称为潜在起搏点(

53、异位 起搏点)，所引起的心脏活动称为异位心 律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢 先占领原则和超速驱动抑制。影响自律性 的因素有：4期自动去极化速度、最大复 极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常 情况下还表现出心率变异。兴奋性影响兴奋性的有：静息电位水平、阈 电位水平以及 Na+通道的性状。由于 Na通 道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、 失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在 产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期 性的变化。从 0期去极到复极的一55 mV, 这一时期为绝不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的55mV到复 极的一60 mV,在

54、这一段时间内给予阈上 刺激可产生局部反应，但不能产生动作电 位。因此从 0期去极到复极的一 60 mV这 段时期内 Na+通道基本处于失活状态，心 肌不能再次产生动作电位。这一时期称为 有效不应期。心肌兴奋性的特点是：有效 不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期 及舒张早期。因此，在有效不应期内不会 产生期前收缩。从复极的60 mV到复极的一80 mV这一时期称为相对不应期，此 时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再 次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从 复极白勺80 mV到复极的一90 mV则称为 超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+ 通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心 律失常多产生于该

55、期。值得注意的是，最 近有报道指出，由于离子通道在心肌不同 部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之 间、心室肌的不同部位之间均存在有离子 通道的种类、分布差异，称为心肌电生理 特性的不均一性。传导性心脏内兴奋传播的途径及特 点兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结 心房肌(优势通道)房室交界一房室 束及左右束支-浦氏纤维-心室肌。其 中，传导速度最慢的部位是房室交界，这 种现象也称为房室延搁，它的生理意义是 保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在 心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏 纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎 同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右 心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的

56、闰盘联系。影响传导性的因素(1)心肌细胞的直径：细胞越大， 电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径 最大，达70(1 m,故传导速度最快；而房 室交界的结区细胞仅3dm传导速度最慢。(2)动作电位0期去极速度与幅度： 与传导速度呈正变。(3)邻近未兴奋细胞的兴奋性：与 传导速度呈正变。4、收缩性心肌收缩的特点有：全或无式收缩； 因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌 细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细 胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲 线无降支。第三节血管生理1、动脉血压基本概念动脉血压(arterial blood pressure):指血液在动脉内流动时对动 脉管壁的侧压强。血压是以

57、大气压为零， 用高过大气压的数值来表示的。收缩压(systolic pressure , SP):指心脏收缩射血时动脉血压的最高 值。也可以说在一个心动周期中动脉血压 的最高值。正常成年人为90 140 mmHg舒张压(diastolic pressure , DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。 也可以说在一个心动周期中动脉血压的 最低值。正常成年人为60 90 mmHg脉压(pulse pressure) 收缩 压与舒张压之差,一般为3040 mmHg平均动脉压(mean arterial blood pressure) :在一个心动周期中动 脉血压的平均值。其近似值等于 DP+1/3脉

58、 压。体循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure):心、脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧 压强，平均为7 mmHg。动脉血压的形成及其影响因素动脉血压的形成首先循环系统有足够的血液充盈是 形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由 小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键， 而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血 压的过度变化。以上四个方面的共同配合 形成具有一定高度的动脉血压。影响动脉血压的因素(1)每搏量 每搏量增加时，收缩期 射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液 对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒 张期内血管中的血液也增加，但由于血压 升高导致血流速度加快

59、，故舒张压升高不 如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时 主要使收缩压降低。因此，一般情况下， 收缩压的高低主要反映了每搏量的大小 及心脏收缩力量的大小。(2)心率心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明 显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒 张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张 压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压 升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒 张压。(3)外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口 径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期 和舒张期血液流向外周均减少，但对血压 较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随 后收缩压也会升高，但

60、舒张压升高更明 显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压 下降。因此，一般情况下，舒张压的高低 主要反映外周阻力的大小。(4)大动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时， 收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。(5)循环血量与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩 压的影响为主。值得注意的是，上述讨论 均是指单一因素的变化。在整体情况下的 变化更复杂，需综合考虑。2、静脉血压和静脉回心血量静脉血压血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐 降低，右心房是体循环的终点，其压力接 近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的 血压称 为中心静脉压(central venous pressure , CVP)