高尿酸与痛风ppt课件(PPT 24页)

1、内科学1第1页，共24页。内科学（第7版）2第2页，共24页。第七篇 内分泌和代谢疾病第十章 高尿酸血症与痛风（Hyperuricemia and Gout）牛晓红 长治医学院附属和济医院3第3页，共24页。学习目标掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防了解：高尿酸血症与痛风的发病机制能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；能够在疾病不同的时期选择合理的治疗药物针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随访4第4页，共24页。内容提要定义分类发病机制临床表现实验室和其他检查诊断防治与治疗5第5页，共24页。定 义遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱

2、，导致的一组异质性、代谢性疾病临床特点高尿酸血症反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命6第6页，共24页。分 类原发性遗传因素及环境因素共同致病大多尿酸排泄障碍，少数尿酸生成增多继发性肾脏疾病致尿酸排泄减少骨髓增生性疾病及放疗致尿酸生成增多些药物抑制尿酸排泄 7第7页，共24页。发病机制病因和发病机制不清 1.高尿酸血症的形成尿酸排泄减少：见于肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌少、尿酸盐结晶沉积尿酸生成增多：合成尿酸的酶缺陷8第8页，共24页。发病机制2.痛风的发生 UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性

3、因子（如IL-1等）和水解酶 导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性痛风性关节发作（红肿热痛）痛风石的形成9第9页，共24页。临床表现无症状高UA血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风10第10页，共24页。最常见的首发症状，第一次发作通常在40岁左右诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等6070（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液急性痛风发作

4、通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑秋水仙碱可迅速缓解关节症状可有发热急性关节炎期临床表现11第11页，共24页。临床表现此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高如间歇期不降低血UA浓度至56mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重发作间歇期12第12页，共24页。如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此长期或经常关节痛痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本期最常见的特征性改变关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造成痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）临床表现1

5、3第13页，共24页。痛风石临床表现14第14页，共24页。临床表现起病隐匿早期尿浓缩功能下降间歇蛋白尿进而持续性晚期肾功能不全早期结石小者无症状结石梗阻时致肾积水、肾盂肾炎、肾脓肿或肾周围炎尿酸性肾石病痛风性肾病肾脏15第15页，共24页。实验室及其他检查血UA增高：男性420mol/L（7mg/dl） 女性350mol/L（6mg/dl）尿UA：低嘌呤饮食，尿UA3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成增多滑囊液UA盐结晶痛风结节抽吸物UA盐结晶16第16页，共24页。实验室及其他检查X线片关节软骨缘破坏骨质穿凿样透亮缺损骨髓内痛风石沉积骨密度能早期改变X线检查17第17页，共

6、24页。诊 断 具备以下证据确诊（前三项最重要）1.高UA血症2.关节液白细胞内有UA盐结晶3.痛风结节针吸或活检有UA盐结晶4.受累关节骨质穿凿样透亮缺损诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义18第18页，共24页。防 治尽快终止急性关节炎发作预防关节炎复发纠正高UA血症（UA 56mg/dl ）防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症19第19页，共24页。治疗急性发作期迅速控制急性发作的三种措施秋水仙碱 90%有效：急性发作特效药非甾体类抗炎药糖皮质激素：迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效或禁忌时使用 20第20页，共24页。治疗急性发作期一般治疗卧床休息低嘌呤饮食多饮水（2000ml/d）碱化尿液（使尿pH6.0）戒酒（尤其啤酒）21第21页，共24页。治疗间歇期缓解期原则 纠正高UA血症预防急性发作防治肾脏及慢性关节并发症 22第22页，共24页。治疗间歇期缓解期方法 生活指导：低嘌呤饮食降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成）促进尿酸排泄药：苯溴马隆，丙磺舒抑