肺血栓栓塞症规范性诊治课件

1、肺血栓栓塞症规范性诊治山西医科大学第二医院 呼吸科 王 旭肺血栓栓塞症：重要的医疗保健问题肺栓塞是医院内猝死发生的重要原因之一猝死患者，若经尸检鉴定为肺栓塞过去：偶发，难以避免“呼气（舒气）”现在：漏诊误诊，误人性命“吸气（倒吸凉气）”越来越成为医疗纠纷的重要原因VTE防治越来越显示其重要价值肺栓塞已经构成医生执业中的重大风险具有主动与被动（救人与防身）双重意义全方位认识医院内VTE的防治与管理构建医院内多学科VTE防治体系学术、经济增长点介入科血管外科呼吸科ICU普通外科老年科肿瘤科骨科内分泌神经科肾科儿科妇产科血栓动脉及静脉外科和内科心脏科神经外科血液科泌尿外科创伤外科心胸外科医务管理部门

2、一、名词与定义 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症占90%。（一）肺栓塞(pulmonary embolism, PE) 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 （二）肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism,PTE)肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛；肺栓塞栓子的少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部

3、)、大隐静脉、小隐静脉。（三）肺梗死 (pulmonary infarction, PI) 肺栓塞发生后若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血 肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。（四）深静脉血栓形成 （Deep venousthrombosis, DVT） 指血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢。DVT主要是由于血液淤滞及高凝状态所引起，血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成PTE。 PTE的栓子多来源于此，PTE为DVT的并发症。（五）静脉血栓栓塞症(venous throm

4、boembolism, VTE) 深静脉血栓形成肺栓塞（DVTPTE）是一个疾病过程的两种表现。（六）慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (Chronic thromboembolic pulmonary hyperrtension,CTEPH) 临床一次或多次血栓栓塞事件发生或反复发生使肺血管床阻塞，血流阻力增加，肺动脉压力进行性增高，最终导致右心衰竭血栓慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH）二、流行病学 （一）发病率和患病率 西方国家 DVT年发生率1.0 PTE年发生率0.5 30%有症状PTE 51%-71%DVT患者可能发生PTE 40%无症状PTE 有症状急性PTE后CTEPH发生率为4%国外资

5、料： 美国VTE的每年新发病例60-70万，在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压，其中：PTE 23.7 万、DVT 37.6万。 最近Cohen AT代表欧洲内科医学联合会（EFIM）公布了欧洲VTE评估联盟（VITAE）的研究报告，欧盟6个主要国家，症状性VTE年发生例数100万，其中PTE 29.59万、DVT 46.5万。国内、院内资料：我院PTE诊断率： 1997年以前 每年23例 1997-2001 每年仍不足10例 2002年6月-2004年 收治52例 2006年一年 收治67例阜外医院： 19972001 244例 2002年 1年 103例 这种差异不能用发病率低来

6、解释，主要还是诊断意识不足和（或）诊断技术应用不当。 近年我国VTE诊断例数迅速增加，国内60家大医院统计资料： 1997年0.26 住院患者PTE比例 2008年1.45全国肺栓塞-深静脉血栓形成防治协作组肺栓塞 / 深静脉血栓形成发生 / 死亡情况调查表 205105807663678177103555338医院年住院DVT病例数1510222111死于合并其它疾病数24221死于PTE数PTE住院死亡病例原因393232211100医院年PTE患者死亡例数194207222181164197182177196167147148医院年住院患者死亡例数87886240272516141033

7、0诊断PTE后进行相应治疗的例数454733312516161512553呼吸科住院患者中PTE例数878062412825222017553医院住院患者中PTE病例数9811038896888891905802738720580570547呼吸科年住院病人总数404545454545454545454545呼吸科床位数17386164721608913558150981507213825120501220415757100239886医院年住院病人总数901782851815857841841835835859754754医院总床位数20062005200420032002200120001

8、9991998199719961995调查年份(二)、病死率： 西方国家未经治疗的PTE 病死率高达25%-30%，在临床死因中肿瘤、心梗，居第三位。 美国每年29.64万例VTE死亡，死亡病例中60%被漏诊，只有7%得到及时正确诊断治疗。 欧盟6个主要国家，每年有37.01万例VTE死亡，超过乳腺癌、前列腺癌、艾滋病和交通事故死亡的总和。死亡病例中大约27473例（7%），死前被诊断；126145例（34%）表现为突发致死性PTE；217394例（59%）死亡前未得到诊断。 国内50家大医院统计资料，病死率21.5% 9.79% 阜外心血管医院： PTE病死率 1970年代20% 21世纪初

9、5.8% CTEPH病死率高 平均肺动脉压力40mmHg,死亡率70% 平均肺动脉压力50mmHg,死亡率90% 三、危险因素血栓形成的3个因素： 静脉血淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 PTE大多数可找到危险因素，也有部分找不到。分为原发性和继发性两类。 肺栓塞的先兆因素：1. 静脉血瘀滞2. 高凝状态3. 术后或分娩后 约有半数患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种基因参与，400余种类型的基因损害，是一多基因病，高凝状态可以持续终生。（一）原发性危险因素遗 传 性 易 患 因 素抗凝血酶缺乏 因子Leiden突变先天性异常纤维蛋白原血症 蛋白C缺乏血栓调节蛋白异常 纤溶酶原缺乏高

10、半胱氨酸血症 纤溶酶原不良血症抗心脂抗体综合征 蛋白S缺乏纤溶酶原激活物抑制剂过量XII因子缺乏前凝血酶20210A突变（二）继发性危险因素1.高龄：60岁以上可高达20%，以50-60岁年龄段最 多见。 2.血栓性静脉炎、静脉曲张。 在我国是PTE 的主要原因。V/Q扫描及肺动脉造影显示，51%-71% 的DVT可能合并PTE，静脉血栓的好发部位是深静脉如腓静脉、腘静脉、髂静脉、股静脉、盆腔静脉丛等。 3.心肺脑血管疾病：肺心病、充血性心衰、急性、心梗、脑卒中。 4.创伤、手术：肺栓塞并发于外科/外伤者约占43%，尤骨折、脊髓损伤、外科手术后。 5.肿瘤：可能与凝血机制异常有关。可见于胰腺癌

11、（35%）、肺癌（20%）、泌尿道癌（19%）、结肠癌（19%）、胃癌（16%）、乳腺癌（15%）并肺栓塞，其它未见增多。 6.制动过度：如下肢骨折、偏瘫、术后、重症心肺疾病、健康人乘飞机、火车、卧床。 7.妊娠和口服避孕药： 妊娠血栓栓塞病的发生率较同龄多5倍，多见于头3月和围产期，确切机制不清。口服避孕药较不服者PTE发生率高4-7倍。 8.其它：吸烟、肥胖、脱水、代谢病（糖尿病）、抗磷脂抗体综合症、肾病综合症、静脉内插管等。（三）新近的危险因素1、种族和遗传VTE发生率亚洲人、太平洋岛民、西班牙人较白种人低，非洲裔美国人最高。凝血因子V Leiden突变和凝血酶原基因G20210A突变与

12、VTE发生有关日本人纤溶酶原缺乏和蛋白S缺乏症发生率较高。我国缺乏具有广泛代表性的分子流行病学资料（三）新近的危险因素2、可能的新危险因素（1）体力活动程度：长时间静坐是DVT的危险因素。LIFE研究，休息时间和体力活动程度和VTE无关（2）饮食：每天食用4个以上的水果和一份蔬菜能减少未来VTE发生率，增加多于1.5份以上红肉则增加VTE发生率（3）动脉粥样硬化（4）季节：冬季VTE发生率增高阜外医院：PTE发病高峰在12月、1月（一）病理 性质：栓子最多为血栓，此外空气、 脂肪、羊水、瘤栓、寄生虫。 大小：巨大的跨越型-微血栓 部位：双侧单侧，多发单发， 下肺上肺，右左肺四、病理和病理生理改

13、变来源： 下腔静脉：最多，多为下肢深静脉 上腔静脉：少见，随着锁骨下静脉穿 刺及化疗病例增多，有增加。 右心腔： 较少肺梗死 不多见，仅占尸栓10%15%，肺泡破坏，充满血液，累及胸膜 、胸腔积液。坏死组织吸收后可不留瘢痕或仅有少量条索状。（二）病理生理改变 1.对循环血流动力学的影响 2.对心脏的影响 3.对呼吸功能的影响 1.对循环血流动力学的影响： 机械阻塞神经体液因素缺氧 肺循环：肺动脉高压右心室扩大 右心衰 体循环：低血压、心外梗阻性休克、体 循环淤血。 肺动脉压高低取决于基础心肺功能、 栓塞肺血管多少。2.对心脏的影响机械、神经、体液肺动脉高压 右室后负荷增加右心扩大，右心衰右室压

14、力增加室间隔左移，同时 心包束缚左室充盈不足，左心功 能受抑心输出量下降血压下降、 休克。左室舒张性充盈不足，主动脉压下降；右室膨胀，冠状静脉压增加冠脉有效灌流压下降，心肌缺血。心肌供氧及氧代谢的状态改变，可 导致心绞痛样闷痛。瓣膜功能异常。卵圆孔开放问题 20%30%不能解 剖闭合，所以右房压升高时，卵圆 孔可重新开放右向左分流、反常 性梗塞。 3.对呼吸功能的影响 反射性炎性介质致支气管痉挛 栓塞部位死腔样通气 未栓部位血流增加，功能性分流 栓塞部位表面活性物质减少导致肺萎陷、不张 肺泡上皮通透性升高，肺水肿 右房压力增高引起卵圆孔开放 肺血管收缩 通气功能障碍 、V/Q失调、弥散障碍、分

15、流 低氧血症和代偿性过度通气。影响临床过程与结果的因素： 栓子的大小和数量 无症状多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺储备功能 导致临床表现 个体反应的差异血栓溶解快慢 猝 死慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）： 慢性血栓栓塞性肺动脉高压多为急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复肺栓塞的后果，表现为持续性肺动脉高压和慢性肺源性心脏病，继而右心功能不全。 国外发生率不到急性肺栓塞的2%，而在我国发生率相对较高。1.不明原因的呼吸困难、气促 2.胸痛 包括胸膜性胸痛、心绞痛样胸痛。3.晕厥4.烦躁不安、惊恐、濒死感 5.咯血 6.咳嗽 、心悸7.腹痛 可能与膈肌受刺激有关 无特异性，典型三联征（

16、胸痛、呼吸困难、咯血）不足1/3。五、临床表现（一）症 状1.呼吸系统体征： 呼吸急促 ，发绀，肺部啰音，合并胸腔积液、肺不张有相应体征。2.循环系统体征： 心动过速，血压变化 颈静脉充盈或异常搏动，P2A2, 三尖瓣区杂音等。3.其他：发热 （二） 体 征4.DVT的临床表现注意：有DVT不一定有症状，疑诊PTE者尤应注意有无DVT。 可表现为行走后患肢易肿胀、疼痛，可有压痛，皮肤色素沉着、浅静脉扩张，尤应注意有无患肢不对称性肿胀，若双下肢周径相差1cm以上有意义。 进行大小腿周径测量点分别为：髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。六、诊 断临床表现多种多样，无特异性确诊需特殊检查

17、应提高诊断意识 诊断程序疑诊 确诊 求因对存在危险因素者需有较强的诊断 意识。在高危病例出现不明原因的呼吸困 难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单 侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛 等，都对诊断具有重要提示意义。 诊断1 疑 诊 1.血气分析 常表现为PaO2下降，PaCO2降低，(A-a)DO2增大。部分患者可以正常。 疑诊患者的一般检查项目 2.D-二聚体： 是交联纤维蛋白特异的降解产物，诊断PTE的敏感性很高，但特异性不强， 故其意义是30mmHg 检测溶栓-抗凝疗效 判断预后 因超声检查安全、无创，可在床旁进行，尤适用于危重病人，是首选的及有价值的辅助检查。 常用佐证影像检查手段心脏彩超直接征

18、象： 右心、主肺动脉、左、右肺动脉分支近端有新血栓，但有影象学上的局限性，有低估趋势。间接征象： 1）右心负荷增重的表现，如右心房右室增大；2）肺动脉增宽；3）右室壁运动减弱；4）心室间隔左移，左室内径减小，呈D字型；5）三尖瓣返流；6）三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉压升高。6.深静脉血栓的辅助检查 有超声、MRI、肢体阻抗容积图、放射性核素静脉造影和静脉造影等方法。 其中静脉造影是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度、侧枝循环及静脉功能状态，诊断敏感性和特异性均接近100%。 超声为诊断DVT最简便的方法。 对疑诊病例需进一步安排确诊检查项目，包括： 1.放射性核素肺显像（肺

19、通气/灌注 扫描）; 2.增强CT（CTPA） ; 3.MRPA血管造影; 4.肺动脉造影。诊断2 确 诊1.放射性核素肺显像 （肺通气/灌注扫描）包括肺灌注（Q）和肺通气（V）显像，是无 创、安全、有价值的诊断性检查方法。对于远端PTE诊断价值更高，可用于肾功能不全和碘造影剂过敏者肺栓塞的表现是肺灌注显像呈肺段分布的灌注 缺损，而局部通气正常，灌注与通气不匹配； 肺灌注显像不呈肺段分布者诊断价值受限。新近发展的V/Q断层显像（V/Q SPECT）诊断PTE准确性更高，定位、定量更精确。肺通气/灌注显像的常见结果：通气正常、灌注缺损：高度可能肺栓塞无通气、无灌注：肺实质疾病可能，不 能诊断肺栓

20、塞，肺梗 死除外！ 通气异常、灌注正常：为肺实质病变通气正常、灌注正常：可除外症状性肺 栓塞。 溶栓前溶栓后2.胸部CT 有螺旋CT和电子束CT（UFCT），应行CT肺动脉造影（CTPA），能够发现段以上肺动脉内的血栓，其诊断的敏感性和特异性均在90%以上，有替代肺动脉造影之势，是常用的确诊手段，但观察周围肺动脉及全貌欠佳。 （1）平扫间接征象肺纹理栓塞处稀少，未栓处增多。丝瓜瓤样改变（有坏死）、楔形病灶、 胸膜增厚、胸腔积液，在实变影中有支 气管气相。肺动脉高压征：主肺动脉直径大于升主 动脉直径的1.5倍，左、右肺动脉亦可 增宽。中心肺动脉扩张、远端血管分支 减少或消失慢性肺动脉高压可见栓子

21、钙化。 （2）增强CT 马赛克征 右房、右室增大 间接征象： 肺动脉高压征象 心包、胸腔积液 中心型充盈缺损 轨道征 常为急性 直接征象： 附壁型充盈缺损 偏心型充盈缺损 完全型（闭塞型）充盈缺损 肺动脉主干左、右主肺动脉血栓右肺动脉主干血栓右肺动脉主干血栓马赛克征丝瓜瓤样改变3.磁共振血管造影 MRPA对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，诊断肺栓塞的敏感性为75%100%，特异性为95%100%，但对亚肺段栓塞的诊断受限。 MRA具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。可用于肾功能严重受损，碘造影剂过敏或妊娠患者 肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。其敏感性为

22、98%，特异性为95%98%，栓子发生72小时内有极高的敏感性、特异性和准确性。 肺动脉造影检查有一定危险性，特别是对并发肺动脉高压的患者，致残率约1%，死亡率为0.01% 0.5%。因此，在决定实施肺动脉造影时，应权衡利弊，慎重考虑。4.肺动脉造影直接征象 动脉充盈缺损 肺动脉分支完全堵塞 （截断现象） 肺野无血流灌注间接征象 肺动脉造影剂流动缓慢， 分支低灌注 静脉回流延迟诊断3 求 因 寻找PTE的成因和危险因素。 1.有无易栓症 2.进行有关DVT的检查（超声、核素、 X线静脉造影、CT静脉造影、MRI静 脉造影、肢体阻抗容积图）。 3.隐源性肿瘤检测 肺栓塞的诊断程序 疑诊确诊求因长

23、期以来有肺栓塞是少见病、罕见病的错误印象，致使大多数病人被误诊、漏诊。在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应疑诊做一般检查。诊断步骤总结 结合心电图、胸片、血气、D-二聚体检测 等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除诊断。 超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行， 宜列为疑诊PTE的一项优先 检查项目。若同时 发现下肢深静脉血 栓的证据，则更增加了诊断 的可能性。 确 诊 放射性核素肺通气/灌注扫描 其结果具有较为重要的诊断或排除意义。 CTPA/电子束CT或MRI有助于发现 肺动脉内血栓的证据。目前建议螺旋 CT作为一线确诊手段。 肺动

24、脉造影 寻找PTE的成因和危险因素（求因） 鉴别诊断1 冠心病 相似： PTE心绞痛样胸痛、胸闷、 心电图缺 血样改变。不同： 冠心病胸痛有特点，冠脉造影有病变， 心梗有心电图及心肌酶特征性演变。鉴别诊断2 肺炎相似： PTE咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜 炎样胸痛、发热（低到中度发）， 影像学有肺不张、肺部阴影。不同： 肺炎有全身中毒症状，寒战、高 热，咳痰，脓性痰，血象高，抗 炎有效。鉴别诊断3 原发性肺动脉高压相似： CTEPH(慢性栓塞性肺动脉高压) 后期表现右心肥厚、右心衰竭。不同： CTEPH其CTPA有肺动脉阻塞，核 素有节段性灌注缺损；而原发性 肺动脉高压肺动脉无阻塞，核素 灌注呈

25、普遍性放射稀疏。 鉴别诊断4 主动脉夹层 相似： PTE表现剧烈胸痛，部分伴休克。不同： 主动脉夹层有高血压病史，疼痛剧 烈，胸片纵膈增宽，超声及胸部CT 可见主动脉夹层征象。鉴别诊断5 胸腔积液 PTE胸腔积液多为小到中等量积液，有肺栓塞的其他表现。鉴别诊断6 晕厥鉴别诊断7 休克 临床分型（一）急性肺血栓栓塞症 根据病情危险程度分为：1.低危险（非大面积）肺血栓栓塞症 血压正常，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率1%。2.中危险（次大面积）肺血栓栓塞症 血压正常，但出现右心功能不全和/或心肌损伤。临床病死率为3%15%。 右心功能不全诊断标准：临床上出现右心功能不全表现 ；超声心动图提示

26、存在右心室功能障碍；脑钠肽（BNP90pg/ml）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP500pg/ml）。 心肌损伤：ECG示ST段升高或压低，T波倒置； cTNI0.4ng/ml, cTNT0.1ng/ml。3.高危险（大面积）肺血栓栓塞症 伴低血压或心源性休克，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟以上。临床病死率15%，可高达30% 。 欧洲心脏病学会（ESC）2014年发布了新版急性肺栓塞诊断及管理指南，新指南依据院内早期死亡风险或30天死亡率，进一步细化了风险分层急性肺栓塞患者的风险评估与管理策略（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压 表现为呼吸困难、

27、乏力、运动耐量下降。出现 慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心功能不全的体征，影像学检查示，肺动脉阻塞常呈多部位，较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或呈偏心分布、有钙化倾向的团块状物。静息肺动脉平均压25mmHg。心脏超声可见慢性肺源性心脏病的改变。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）CASE：肺动脉造影慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH） 1.监测、绝对卧床 2.吸氧 3.止痛、镇静、镇咳 4.抗生素 预防肺部感染，治疗 下肢血栓性静脉炎。 5.纠正心律失常 6.抗休克：多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾七、治 疗（一）急性肺栓塞的一般治疗 适应证：高危肺血栓栓塞症 中

28、危肺血栓栓塞症意见不一致。根据ESC2014年指南，中高危患者需密切监测，以便及早发现血流动力学失代偿征象，及时开始补救性再灌注治疗；中低危患者推荐抗凝治疗。主要并发症：出血，发生率约为5 其中致死性出血发生率约为1。 其他不良反应：还可能有发热、过敏反应（多见于链激酶） 、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。（二）溶栓治疗1. 6个月内有活动性内出血或自发性颅 内出血。2. 2周内大手术、分娩、器官活检或不易压迫的血管穿刺。3. 2月内的缺血性中风4. 10天内胃肠道出血5. 15天内的严重创伤6. 1月内的神经外科或眼科手术7.收缩压180mmHg或舒张压110mmHg溶栓禁忌证：8.心肺复

29、苏术后9.血小板计数100109/L10.妊娠11.感染性心内膜炎12.严重肝肾功能不全13.糖尿病出血性视网膜病变14.慢性栓塞性肺动脉高压无近 期新发肺栓塞 尿激酶12小时法 尿激酶2小时法 rtPA50100mg 链激酶 因具有抗原性，用药前需 肌注苯海拉明或地塞米松。 溶栓结束后，待APTT恢复到基础正 常值的2倍（60秒）以内，开始规范化使用肝素-华法令抗凝治疗。常用溶栓治疗方案问题一急性肺血栓栓塞症溶栓治疗的方案与剂量选择？中危（次大面积）肺栓塞的治疗选择低剂量溶栓方案的的潜在推广价值静脉血栓栓塞症研究中的几个具体问题对于肺栓塞，危险分层非常重要对于中危肺栓塞，溶栓治疗有效.积极干

30、预对于改善右心功能和心肌损伤具有重要价值溶栓治疗带来的出血风险增加，尤其是脑出血潜在的解决方案进行亚组分析，寻找更合适的治疗人群降低溶栓药物剂量，进行深层次研究中危肺栓塞溶栓治疗国际临床研究的结果有效性：50mg方案与传统100mg方案相同安全性：50mg方案出血副作用小由此，明确50mg溶栓方案为临床适用方案Pulmonary artery obstruction score change on 14-dayBMI(kg/m2)低剂量rt-PA可以显著降低出血并发症Editorials论文以Lead Article发表于CHEST，同期配发述评“一半的剂量，同样的疗效，更少的出血”出血并发症

31、的降低良好的成本-效益比，费用的降低潜在溶栓指征的拓宽次大面积肺栓塞高龄致死性肺栓塞致死性肺栓塞潜在低出血风险对指南与临床实践将产生巨大影响低剂量rt-PA研究的潜在应用前景 PTE和DVT的基本治疗方法，有效的防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件适应证 1.低危险肺血栓栓塞症 2.中危肺血栓栓塞症 3.高危肺血栓栓塞症 先溶栓后抗凝 禁忌证 如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。在急性肺血栓栓塞症时大多不是绝对禁忌症。（三）抗凝治疗抗凝治疗主要并发症 出血 疗 程 一般是3-6月。 对于找不到特殊危险因素或一时难以去除者，应适当延长抗凝时间

32、。部分患者需终身抗凝治疗。妊娠前3个月，最后6周禁用华法林，可用肝素、低分子肝素；产后和哺乳期妇女可用华法林。 ESC新指南认为：抗凝3个月后停药与6-12个月后停药的复发风险相似，尽管延长治疗时间可降低约90%的VTE复发风险，但获益会被每年超过1%的出血风险所抵消，推荐至少抗凝治疗3个月。1.肝素（UFH）： 需测定APTT调整剂量尽快使APTT达到并维持在正常值的1.52.5倍。需监测血小板计数，以防出现肝素诱导的血小板减少症（HIT）。2.低分子肝素（LMWH）： 必须根据体重给药（anti-Xa iu/kg或mg/kg）。无需测定APTT调整剂量。应用至少510天。常用药物那曲肝素钙

33、、伊诺肝素钠、达肝素钠、亭扎肝素。3.华法林： 应用肝素或低分子肝素后13天加用口服抗凝剂华法令，由于华法令需数天才能发挥全部作用，至少与肝素重叠4-5天，需根据国际标准化比率（INR）调整剂量。常用抗凝药物:4.磺达肝葵钠 间接a因子抑制剂，通过与抗凝血酶（AT）特异结合，介导对a因子的抑制作用，无HIT作用。应用剂量：体重50kg 5mg 50kg体重100kg 10mg ih qd5.新型抗凝药物理想的抗凝药物：应用方便；无需监测和调整剂量；不受食物及代谢机制影响；起效快；具有很好的生物利用度；临床效果显著，耐受性良好。 直接凝血酶抑制剂：阿加曲班、达吡加群酯直接a因子抑制剂：利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班 ESC 2014新指南首次推荐新型口服抗凝药用于PTE的治疗和复发预防，包括a因子抑制剂（利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）和直接凝血酶（a因子）抑制剂（达比加群）。 传统的抗凝治疗（低分子肝素+维生素K拮抗剂），仍给予A类推荐。4种新型口服抗凝药均可替代传统的抗凝治疗，用于初始抗凝治疗B,其中利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗，达比加群和依度沙班必须在急性期胃肠外抗凝