基础心电图学习ppt课件

1、临床心电图浅析一、 心电图基础心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和。所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，1、 心电图导联的安置因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。描记心电图合格的三个基本条件 基线平稳、图像居中每个导联3个QRS波并打定标 (有心律失常时可加打导长连描)无干扰及伪差。描 图 时 注 意 点 让病人彻底放松，电极板接触良好，胸导联定点准确。描图前先花数秒钟（描每个导联时！）观察热笔的位置、摆动情况，及时调整。在热笔处于较好位置及较好状态时抓住机会描图。描图时请双手操作。 描完图

2、后先初步看图,检查一遍，决定有无必要重打或加打。描图完毕，在心电图上标好描图时间、床位、病人姓名及导联。导联电极安置常用概念(1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格 为0.1mv。(2)心率：窦性心律为60-100bpm，100bpm为窦性 心动过速，0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩（atrial premature beats）特征： 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全交界性早搏 （junction premature beats ）室性期前收缩（ventricular prematur

3、e beats）特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律特征： 窦性P波规律出现，频率为101160次/分窦性心动过速 （sinus tachycardia）房性心动过速特征： 短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传室上性心动过速的治疗1. 兴奋迷走神经的手法2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3. 超速抑制4. 电复律5. 药物预防发作6. 治愈：RFCA房扑和房颤病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手

4、术心房扑动（atrial flutter）特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐心房纤颤（atrial fibrillation）特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2. R-R间期绝对不等心房纤颤（atrial fibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期心房扑动的治疗为右心房内大折返环

5、所致控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA房颤的分类持续时间：1. 阵发性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药

6、物（洋地黄、 受体阻滞剂、异搏定等）室性心动过速（ventricular tachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据） 阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tac

7、hycardia）1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s， 继发ST-T改变； 2、心室律基本规整； 3、频率范围140-200次/分。室性心动过速（ventricular tachycardia）特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获室性心动过速（ventricular tachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形室性心动过速的治疗补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律手术R

8、FCAICD室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入 心室颤动(ventricula fibrillation）1、 QRS-T波群消失；2、大小不等,极不规整的低小波； 3、频率200-500次/分； 4、是最严重的致死性心律失常。缓慢性心律失常特征：窦性P波频率2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系窦性停搏 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组

9、织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS 原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征：慢快综合征SSS 诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mg iv, 15min2000ms 房室传导阻滞(auriculo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况房室传导阻滞（A-

10、V block）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：度AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:有部分心房激动不能传入心室；度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒度AVBI度房室传导阻滞1、P-R0.20s2、两次测量结果比较，心率相同时P-R 间期延长超过0.04s型房室传导阻滞特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS

11、波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型） 1、P波规律出现； 2、 P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群； 3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐延长；周而复始地出现，称为文氏现象。 II型（Morbiz II型） 1、P-R间期恒定（正常或延长）； 2、部分P波后无QRS波群。型房室传导阻滞特征: P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常 III度房室传导阻滞 （完全性房室传导阻滞） 1、P-P等； 2、R-R等； 3、 P波与R波无关； 4、P波频率大于R波频率。特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与Q

12、RS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期0.05s； 5、V1、2导联ST段压低，T波倒置； 6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）； 2、I 、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）； 3、V5-V6 导联R峰时间0.06s； 4、V1、2呈QS型或rS型； 5、ST-T方向与QRS主波方向相反。心房、心室肥大 心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度0.25mv，在II、 III、aVF 导联明显,称为“肺性P 波”，见于慢性肺源性心脏病及一 些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅0

13、.15mv， 如P波双向，其振幅的算术和 0.20mv。 （2）左房肥大：1、P波增宽 0.12s，常呈双峰型在 I 、II 、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf-0.04mms。 V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。（3）双房肥大: P波既高大又增宽心室肥大1、左室肥大：（1）左室高电压的表现 a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv （男），3.5mv（女）。 b、I导联的R波1.5mv，aVL的R波1.2mv aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。（2）心电轴左偏。（3）Q

14、RS波时间0.10s-0.11s，一般小于0.12s。（4）ST-T改变（与主波方向相反）。2、右室肥大： 1、V1导联R/S1，V5导联R/S1； 2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv)； 3、电轴右偏； 4、aVR导联R/S1； 5、ST-T改变。 心肌缺血 一、心电图类型（一）缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血： 对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血： 对应导联T波倒置（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联 ST段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。 一般缺血时，缺血部位导联上ST段 压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。 临床发生透

15、壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血。（二）临床意义 典型心绞痛： ST段压低（水平或下斜型下移0.1mv） 和/或T波倒置。 慢性冠状动脉供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移 0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。（三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。 除外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。心肌梗塞 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严

16、重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。 1、“缺血型”改变： T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变： 面向损伤心肌的导联ST段抬高 3、“坏死型”改变： 面向坏死区的导联出现异常Q波 （宽度0.04s，深度1/4R）或呈 QS波。（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使 其范围缩小。2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变过程。 T波降低异常Q波ST弓背向上抬高逐渐下降T波倒置逐渐加深3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。 ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：