重症急性胰腺炎综合救治课件

1、重症急性胰腺炎及其并发症的综合救治 一 概述 重症急性胰腺炎（SAP）是一种特殊类型的外科急腹症，病情凶险，进展迅速，临床表现出明显的个体差异，病情转归复杂多变。临床经过有2个死亡高峰：一是SAP发病早期，即SIRS期，主要原因是速发型MODS，如ARDS、ARF等占SAP死因半数以上；二是全身感染期和残余感染期，主要原因是胰腺及周围组织坏死感染所导致的腹腔内出血、消化道瘘、脓毒血症导致的迟发型MODS。 一 概述整个病程分三个阶段：急性反应期（发病2周左右，常可伴有器官功能障碍）；全身感染期（2周2月左右，以各种感染、器官功能障碍为主要临床表现）；腹膜后残余感染期（23月以后，以局部感染、全

2、身营养不良、消化道瘘为主要临床表现）；但不是所有病人都有3期病程。二 分型 正确区别、处理重症急性胰腺炎（SAP）的一般类型和特殊类型，可提高抢救成功率。重症急性胰腺炎（SAP）的一般类型是指伴有器官衰竭（MODS、MOF）和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分3，Apache评分8；特殊类型称暴发性胰腺炎（FAP），是重症胰腺炎中的特重者，指发病72h内，虽经严密监测、积极处理，仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的20%左右。三 监测、治疗原则SAP病人无论病程早期或中、晚期都可发生MODS，因此SAP治疗的主要方面实际上是SICU治疗。在监测方面，Ranson评分标准中

3、有6项须经住院24-48h才能确定，难以及时准确地反映病情；Apache评分较前者准确，能及时准确反映病情变化和评估治疗效果，但临床应用时须连续动态评分才能准确反映SAP病情变化。 三 监测、治疗原则在早期治疗方面，重点是基础治疗和脏器功能支持和维护。容量复苏、内环境调节、营养支持、控制感染、下调炎症反应程度始终贯穿于SAP治疗的全过程，须循序渐进。整个病程临床经过中，早期发现各种并发症，及时投入干预治疗，对提高抢救成功率至关重要。四 病理生理过程 SAP病理损害并非表现在胰腺本身，涉及全身多个脏器和系统，这些组织器官扮演免疫过反应、SIRS启动角色，同时也是严重应激反应的靶器官。早期病理生理

4、过程：SIRS启动和进展最初阶段的病理基础是毛细血管渗漏综合症（SCLS），由此造成机体体液分布异常，有效循环血量锐减，组织灌注不足，为维持血流动力学稳定，常须输入超出常规估计量的晶体和胶体液。 四 病理生理过程由于SCLS及肾功能障碍，临床出现严重的液体正平衡，即早期的液体扣押，这是液体复苏过程中的必然现象，没有这种液体的正平衡，就无法维持有效的循环灌注，而过度复苏又可加重组织水肿和心肺功能障碍，因此促使液体负平衡早期出现是SAP早期液体治疗的重点和难点。液体正平衡存在于SAP早期治疗的全过程，是反映病情严重程度的指标之一，正平衡的液体量越多、持续时间越长，则预后越差。五 各种并发症的诊疗S

5、AP最常见的并发症如ARDS、ARF、ACS（腹腔室隔综合症）、糖、脂代谢紊乱、肝功能障碍、胃肠功能障碍、感染等，在病程的各期均可出现，提高这些并发症防治水平，是降低SAP病死率的关键。（一）SAP并发ARDS诊断与处理1 诊断 ARDS是SAP最为常见的早期并发症，病死率超过40%。诊断标准：同ARDS诊断的4项标准。（一）SAP并发ARDS诊断与处理2 处理 2.1 一般治疗 全面监护；减少胃肠道、胰液分泌（包括禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂、质子泵拮抗剂、生长抑素）；控制感染（选用能透过血胰屏障、胰腺组织浓度较高的抗生素）；保持机体内环境稳定（保持水电酸碱平衡、控制血糖水平）。（一）SA

6、P并发ARDS诊断与处理2.2 液体管理 量：如伴有休克，早期按生理需要量、累积损失量、继续损失量的上限补充。循环稳定后按下限补充。条件许可，尽量控制液体入量。晶体与胶体：早期尽量不用分子量较小的胶体，如白蛋白、706代血浆，以免其通过渗透性增加的肺泡毛细血管膜，加重肺水肿。可选用分子量高的胶体，如万汶、贺斯。可参考肺毛细血管楔压（PCWP），或尿比重调整液体量，这是即简洁、又有效的方法。（一）SAP并发ARDS诊断与处理2.3 呼吸支持 治疗ARDS最重要的手段。可根据不同缺氧的程度给予氧疗、无创、有创机械通气。氧合指数（OI）300时即应给予呼吸支持治疗，机械通气遵循“早上早撤”的原则。（

7、一）SAP并发ARDS诊断与处理2.4 激素的应用 目前意见尚不统一。多数学者认为，在ARDS早期，大剂量激素不用。晚期（7-10天以后）使用激素有效，对改善氧合、减轻肺间质纤维化、提高生存率有良性影响。也有主张SAP并发ARDS时，早期大剂量应用激素会有一定疗效。（一）SAP并发ARDS诊断与处理2.5 CVVH 有肯定疗效。减少血管外肺水，改善氧合是其主要的治疗机制；还可清除各种致炎介质与细胞因子，降低机体炎症反应程度，对SAP导致的MODS均可产生有益的影响。2.6 手术治疗 治疗原则：胆源性胰腺炎伴胆道梗阻者应早期手术；非胆源性的SAP，后期并发明确感染的应手术治疗。（二）SAP并发A

8、RF诊断与处理1 诊断 为SAP第二多见的并发症，发病率20-30%，FAP则高达6080%。在实施有效的液体复苏、排除肾前性因素后，尿量仍少，肌酐、尿素氮持续升高即可诊断。应注意区分腹腔室隔综合症（ACS）引起的肾功能衰竭，因为治疗原则有所不同。2 处理 CVVH替代肾功能是目前标准、有效的治疗方法。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理1 ACS临床表现 胃肠道胀气、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降、进行性缺氧、心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿或无尿、腹内压超过20mmHg（27cmH2O）以上。以胃肠、呼吸、循环、肾四大脏器功能衰竭为主的临床症候群。（三） SAP并发腹腔

9、室隔综合症（ACS）的诊断与处理2 ACS发病机制 腹腔可视为一个单独的室腔，顺应性有一定的限度。腹腔内压力随器官体积增大而增高，达到一个临界水平后，如再出现相对较小的腹腔压力升高，机体便可迅速出现对腹高压的失代偿，进而造成腹壁、盆腔、膈肌、后腹膜持续压力升高，最后导致全胃肠道和腹膜内外脏器功能障碍的临床表现。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理3 ACS分类、分级 分类：急性与慢性，SAP引起的均为急性腹高压（AIAH）。分级：3度分法：轻度腹高压 10-20mmHg（13-27cmH2O）；中度腹高压 21-35mmHg（28-48cmH2O）；重度腹高压 35mmHg（

10、 48cmH2O ）。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理4级分法IAP 级：10-15mmHg；级：16-25 mmHg；级：26-35 mmHg；级：35 mmHg。（Meldrum D R，Moore F A，Moore E E，et al. Prospetive characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome J.Am J Surg，1997,174:667-672.）（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理4 分型 4.1 胀气型（型）：查体

11、腹部胀气，鼓音区大大超过浊音区；发病机制：后腹膜炎症浸润导致内脏神经丛功能丧失，引起肠蠕动减弱和扩张。4.2 液体型（型）：腹腔、肠腔、腹膜后有大量游离液体，浊音区面积远超过鼓音区面积。发病机制：由腹腔、后腹膜、小网膜囊、肠腔内的大量游离液体、同时伴有的腹壁、腹膜、肠壁的严重水肿等因素造成。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理5 IAH的监测5.1 直接测定法 将导管直接置入腹腔内测量（临床上一般不采用）。5.2 间接测定法 A 下腔静脉压力：经股静脉插入导管至膈下下腔静脉测定；B 胃内压力：注入50-100ml水后，测量水柱平面至腋中线的距离；C 膀胱内压力：排空膀胱后注入

12、50-100ml水，测量水柱平面至耻骨联合的垂直距离。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理注：上述各种测量方法的零点都为平卧位的耻骨联合或液中线的水平。最常用的方法是膀胱内压力测定。应动态测定，q4h或q6h一次。后腹膜压力局限性升高时，经膀胱压力测定有一定局限性，可改侧膈下下腔静脉压力，二者压力之比约为 膀胱下腔静脉=11.36。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理6 处理治疗原则：疏通肠道、负水平衡、血液滤过、外科干预。干预的时机应在出现腹高压而不是出现ACS时。非手术治疗包括：治疗原发病、镇静剂、肌松剂、胃肠减压、腹腔穿刺引流减压等。手术治疗主要是：剖

13、腹减压，一般认为：ACS -级者均应剖腹减压。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理6.1 胀气型 疏通肠道：可给予生理盐水灌肠，泻药促进肠蠕动，可给生大黄、硫酸镁、芒硝、石蜡油等，可单用或合用。血液滤过：可清除第三间隙过多的水分，配合使用胶体效果更好。此型一般不采用手术治疗，因为开腹后往往不能关腹而导致消化道瘘。经过1224小时的处理仍不能将腹压降至30cmH2O以下，则仍需开腹减压，减压后用三升袋、油沙覆盖空腔脏器，做延迟关腹。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理6.2 液体型 除上述措施外，单腔被动穿刺引流有重要作用。在CT或B超定位下放置深静脉导管引流

14、腹腔和后腹膜的渗液，由于腹腔渗液中蛋白含量较高，每天可用甲硝唑液冲洗管道保持通畅。一般防治的位置在左右下腹和左右结肠后，不宜放置口径较大的引流管（避免压瘪导致引流不通畅）和采用负压吸引。经过1224小时的上述处理仍不能将腹压降至30cmH2O以下，则仍需开腹减压。（三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理在诊断和处理ACS时要避免临床易犯的2个错误：一是将腹内压增高简单的认为是ACS，因为SAP病人出现腹腔内积液和早期胃肠道麻痹是常见的。二是将ACS引起的脏器功能改变误认为是MODS的早期改变。 （三） SAP并发腹腔室隔综合症（ACS）的诊断与处理对SAP或FAP引起的MODS，

15、应加强全面基础治疗，尽早实施脏器功能支持治疗，调控炎症反应程度。对SAP并发ACS者，实施上述治疗较难以逆转MODS的发展，开腹减压、腹腔、腹膜后引流可有效改善MODS。（四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理SAP并发致死性出血的发生率在1.214.5%。主要表现为消化道、腹腔、腹膜后出血。消化道出血的常见病因、诊断、处理。 （四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理1 应激性溃疡 80%以上严重创伤和大手术后病人都有急性胃粘膜病变，但多数并不发展成溃疡至大出血，只有原发病不能有效控制时、尤其合并严重感染、休克等情况下容易发生。诊断：胃镜检查可以确诊。处理 SAP一经确诊即应投入抑制胃

16、酸和生长抑素类药物，最好是持续静脉泵入。联合使用止血药物，加强液体、营养支持治疗，临时胃内应用凝血酶、冰盐水加血管收缩剂等。经积极保守治疗出血量不减少或增多，唯一的办法就是迅速手术止血。（四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理2 胰源性门脉高压症 因脾静脉回流受阻所导致的区域性门脉高压症。SAP合并胰源性门脉高压症消化道出血临床表现如下：（1） 胰腺体尾部炎性病变或假性囊肿；（2） 胃底静脉曲张破裂出血，反复呕血或便血，出血量一般较大，很少累及食道下端静脉；（3） 脾脏肿大；（4） 肝功能正常。（四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理诊断：血管造影是首选方法。可发现脾静脉阻塞不显影、脾

17、脏肿大、胃及胃底静脉曲张、网膜静脉及胃冠状静脉扩张。处理：对合并大出血或不能耐受手术的病人可行选择性腹腔动脉造影，发现出血动脉可行动脉栓塞止血，同时也可行脾动脉栓塞减轻门脉高压。脾脏切除也是有效的治疗方法。（四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理3 胰腺及胰周脓肿形成引起的出血 胰液腐蚀周围组织血管破裂，引起腹腔内出血，穿破胃及肠管，可表现为上下消化道出血。诊断：腹部螺旋CT增强扫描、血管造影可以确诊。处理：出血量较少采用止血、抗感染、抑制胰酶分泌等保守治疗，量较大时应采用介入栓塞或手术治疗。（四）SAP并发上、下消化道出血的病因与处理4 胰腺假性囊肿 合并出血的发生率为510%，病死率5

18、0%。主要是由于胰液腐蚀组织、血管导致性出血。诊断：腹部螺旋CT增强扫描、血管造影可以确诊。处理：同胰周脓肿。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗在SAP整个病程中均可出现肝功能障碍，尤其第二期较为常见。肝脏损害程度与胰腺炎病情程度密切相关。大量的炎症介质、细胞因子、感染、内毒素、长时间的肠外营养支持是导致肝功能障碍的主要原因。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗1 肝功能评估轻度肝功能受损者表现为胆红素、ALT、AST轻度升高；中度肝功损害者，除ALT、AST明显升高外，肝脏瘀胆改变和合成代谢障碍较为突出，如胆红素、-GT、碱性磷酸酶（ALP）显著升高；重度肝功损害者直接胆红素、间接胆红

19、素均显著升高，或出现酶胆分离（转氨酶不高，胆红素明显升高），说明病情严重。大多数病人都伴有白蛋白降低，若伴有凝血功能障碍（肝脏合成各种凝血因子障碍），则预后较差。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗2 处理其他方面同SAP的综合治疗。针对肝脏的治疗有以下几点：2.1 营养支持治疗 合理的营养支持治疗既是治疗SAP的需要，又是促进肝细胞修复、改善肝功能的关键。必须满足病人对蛋白质、热量的需求，补充维生素和微量元素。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗轻度肝功异常、瘀胆不明显者可间断使用中长链脂肪乳剂；瘀胆、高血脂、中、重度脂肪肝者不宜使用脂肪乳剂。适时、适量的早期空肠营养对减少细菌、毒素易位

20、，改善肝功能均有益处。早期肠内营养以短肽的要素膳开始，逐步过渡到整蛋白为主的多聚膳。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗2.2 保肝治疗 促进肝细胞修复再生、恢复肝脏功能的药物：肝细胞促生素、多烯磷脂酰胆碱（易善复）；降酶药物：甘草酸二胺（甘利欣）、复方甘草酸单胺（强力宁）、复方甘草酸苷（美能）；瘀胆明显的患者：甲二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）、尤思氟，强力宁、美能也有退黄作用；促进肝脏合成、胆酸代谢、解毒的药物：还原型谷胱甘肽。（五）SAP并发肝功能不全的特点与治疗2.3 改善肝脏、胰腺微循环药物：前列腺素E1（凯时，使用时应注意患者有无出血倾向）。2.4 免疫调节药物：胸腺肽1。（六）SAP

21、糖代谢异常的处理SAP合并糖代谢异常十分常见。持续的高血糖及胰岛素抵抗导致机体能量供应不足、营养不良、损害免疫功能、增加感染机会。在SAP严重度分级、并发症、病死率等方面，高血糖可作为一个独立的危险因素。（六）SAP糖代谢异常的处理1 发病机制：1.1 胰岛-细胞功能受损，内源性胰岛素分泌减少；1.2 机体应激状态下，胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺水平明显增高，使糖原分解加速，糖异生增加，同时引起胰岛素抵抗；1.3 细胞因子如白介素-1、6、肿瘤坏死因子-等大量释放，通过上述机制使血糖升高。（六）SAP糖代谢异常的处理2 调控目标与方法2.1 目标：无糖尿病史的病人：血糖调控在150mg/d

22、l以下；有糖尿病史的病人：血糖控制在200mg/dl以下。2.2 方法 葡萄糖胰岛素=561，微量泵持续泵入，q2hq6h监测血糖，用量根据血糖水平调节。（六）SAP糖代谢异常的处理必须强调严密监测血糖，严防低血糖发生，因其危害较高血糖更严重。在进行PN或PN+EN或完全EN时，最好仍使用胰岛素泵控制血糖，待病人经口喂养或规律进食后，可改为餐前30分钟皮下注射胰岛素。（七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机由于监护、治疗手段的提高，SAP的许多病人度过了早期疾病本身导致的MODS，却因后期感染导致的二次炎症所致的MODS而死亡。重视胰周感染的防治也是提高治愈率的重要一环。（七）SAP继发胰周细菌

23、感染的手术时机1 胰周感染的类型 按其来源分为肠原型感染（肠道细菌易位的结果）和非肠原型感染（多发生在手术后）。国内外文献报道SAP的胰周感染率在20-40%。1：刘续宝，张肇达，严律南等.SAP的中西医结合治疗研究J.中国实用外科杂志，2005，25（3）：164-166. 2：Sekimoto M,Takada T,Kawarada Y,st al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis :epidemiology,etiology,natural history,and outcome predictors in

24、acute pancreatitisJ.J Hepatobiliary Pancreatic Surg,2006,13（1）：10-24. （七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机其类型有：1.1 感染性坏死 胰腺或胰周组织坏死伴细菌涂片或培养阳性；1.2 急性感染性液体积聚 积液中有细菌存在，多发生在SAP早期；1.3 胰腺脓肿和假性囊肿感染 常见于发病后4周和4周以后。（七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机2 胰周感染的诊断 一般胰周感染在病后一周即可开始，10-21天达高峰。临床表现无特异性，难以发现，增强CT对胰腺坏死诊断准确性在90%以上。CT片上出现胰周气泡征，即可诊断胰周感染。临床

25、怀疑有感染时，可在CT定位下穿刺抽液明确诊断。（七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机3 胰周感染手术时机3.1 20世纪90年代以后的共识是：一旦发生胰周感染，应及时手术。3.2 近年来认识上的一些变化是：当证实胰周感染后，应根据局部、全身情况（如果呼吸、循环、肾功能状态稳定，腹胀不明显，膀胱压25cmH2O，可在敏感抗生素足量使用情况下，在CT或B超引导下，对胰周感染性积液穿刺置管引流，争取延缓时间，以获得最佳的手术时机。（七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机但如果重要脏器功能状态不稳定，腹胀严重，即使感染尚未局限，或病程不超过2周，或存在败血症，也应及时手术引流，否则上述情况难以纠正，甚至

26、危及病人的生命；病程所在的阶段决定是否手术或延迟手术，避免手术过早，不能有效清除坏死组织，再次手术率过高及手术并发症过高的状况。事实已经证明，已经局限的感染，可有效清除坏死组织，手术并发症少，引流效果好。（七）SAP继发胰周细菌感染的手术时机总之，胰周细菌感染明确后，无重要脏器功能障碍的情况下，选用敏感抗生素积极控制感染，直至感染局限，坏死组织与有生组织分离，通常3周后手术清除坏死组织更容易，引流更彻底，手术目的性强，创伤小，再次手术率低。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理肠道功能包括屏障功能、吸收及分泌功能、动力功能。在SAP的病程中，以屏障功能和动力功能最易受损。与SAP病情严重程度相

27、关最密切的是肠道屏障功能的改变。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理SAP病人肠道通透性改变在发病后72h内即出现，与病人预后密切相关，最终发展为MODS或死亡的病人，其肠道通透性的改变也最严重。肠道通透性的增加反映了肠道屏障功能的降低，从而引起肠道菌群易位，其易位的程度与SAP的严重程度呈正相关。肠道是体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，以其在体内独特的生理环境参与SIRS、MODS的病理生理过程。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理1 肠黏膜屏障损伤由4个部分组成：1.1 生物屏障（由正常肠道生理性菌群构成）；1.2 机械屏障（由完整无损的肠黏膜上皮细胞及覆盖于上皮表面的稠厚粘液组成）

28、；1.3 免疫屏障（由肠道淋巴细胞产生的分泌型IgA构成）；1.4 肠-肝轴（由肝脏的单核/巨噬细胞系统清除内毒素）。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理2 肠功能障碍的监测2.1 血内毒素值。2.2 血清二胺氧化酶（DAO）。2.3 血清D-乳酸 D-乳酸是细菌代谢的产物，血中无D-乳酸，只有肠屏障功能受损失才能透入血中。2.4 小肠吸收功能变化 木糖是由小肠上端吸收的游离戊糖，其吸收不受肠黏膜电化学变化影响，也不受葡萄糖吸收率的影响。2.5 小肠蠕动功能变化 临床可使用24h钡条全胃肠道通过实验。2.6 胃粘膜pHi监测 判断血供的敏感指标。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理3 肠功

29、能障碍的治疗原则 积极治疗原发病，重要脏器的对症与支持治疗，对肠道的治疗主要有以下几点3.1 经胃肠道营养3.2 防治肠黏膜屏障破坏 主要是改善肠道循环（小剂量多巴胺、前列环素）、清除氧自由基（激素、维生素C等）。3.3 应用微生物制剂，恢复肠道菌群平衡状态 主要补充双歧杆菌和乳酸杆菌。3.4 消化道选择性去污（意见尚不统一）。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理3.5 中医中药 大黄：减少毛细血管通透性、改善其脆性，清除氧自由基，增加血小板含量、促进止血，增加肠蠕动，减少毒素吸收，抑制细菌移位。云南白药：降低毛细血管通透性，改善肠黏膜循环，清除肠道细菌和毒素，促进肠蠕动，达到促进胃肠蠕动、

30、消除腹胀、止血的目的。（八）SAP并发肠道功能障碍监测与处理6/ 其他 H2受体拮抗剂 掌握使用时间，无溃疡病史，一般不用强力抑酸剂。西沙比利 具有促全胃肠道动力的作用。促进胃排空，防止胃肠反流，保护胃肠黏膜。酚妥拉明与山莨菪碱合用 主要作用是改善肠道微循环和全身血流动力学。谷氨酰胺 危重病时谷氨酰胺是小肠唯一的供能物质。抗内毒素治疗 免疫治疗效果不肯定，血液净化在体外吸附或降解有效。（九）SAP术后胰瘘的处理SAP胰瘘的形成可以是自发的，但大多数是手术后、脓肿引流、或影像学介导的各种穿刺引流术后的并发症。（九）SAP术后胰瘘的处理1 诊断：术后3天，只要引流液中的淀粉酶超过血清中的3倍值，即

31、为胰瘘。术后胰瘘国际研究小组制定，Bassi C,Dervenis C, Butturini G,et al.International Study Group on Pancreatic Fistula Definition .Postoperative pancreatic fistula：an international study group（ISGPE）definitionJ.Surgery,2005,138（1）：8-13.（九）SAP术后胰瘘的处理胰瘘的流量高流量瘘200ml/d，小流量瘘200ml/d；持续时间取决于3个因素：1/ 受累胰管的大小（主胰管、一级或二级分支）；2/

32、 胰管破裂的位置（胰头、体、尾）；3/ Oddi括约肌的功能。（九）SAP术后胰瘘的处理胰瘘的类型分为：内瘘与外瘘、简单瘘与复杂瘘（是否通过其他脏器与皮肤相通）、单纯瘘与混合瘘（引流液中是否为单纯胰液）。高流量瘘、复杂瘘通常需要手术处理。（九）SAP术后胰瘘的处理2 治疗2.1 非手术治疗 2.1.1 保持引流通畅 是治愈胰瘘的必要条件，宜选用口径较粗的硅胶管，引流部位和经皮肤出口应保持最低位，经常冲洗引流管，防止阻塞。2.1.2 控制感染 按照培养结果使用抗生素，联用抗厌氧菌药物，如病人一般情况较好，引流通畅，也可不用抗生素。（九）SAP术后胰瘘的处理2.1.3 营养支持 60%的胰瘘2-3

33、个月后可自愈，采用TPN的病人自愈率可达80%以上。TPN在中、高流量的胰瘘治疗中占有重要位置。早采用TPN（研究表明：静脉输注25%的高糖可抑制胰瘘的分泌，脂肪乳可增加胰液分泌量，氨基酸无影响），一旦肠道功能恢复，适时、适量加用EN，以避免长期TPN并发症。（九）SAP术后胰瘘的处理2.1.4 维持水电平衡 引流量大的患者，应监测电解质水平，有紊乱及时纠正。2.1.5 抑制胰液分泌 胰瘘治愈的必要条件。主要治疗措施：禁食、持续胃肠减压；制酸药物（H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂）；（十）SAP的营养支持策略及时合理的营养支持治疗已成为SAP病人治疗中的一个重要方面。尽管营养支持治疗不能改变SAP的病程，但运用得当可减少并发症，帮助病人度过危重期。营养支持方式包括PN和EN。选择营养方式的原则是：既不刺激胰腺的外分泌，又能达到营养支持的目的，甚至达到营养药理学的目的。（十）SAP的营养支持策略1 PN 多年来是SAP早期标准的