急性心肌梗死溶栓和介入治疗措施

1、急性心肌梗死溶栓和介入治疗措施动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS） 6051015202530动脉粥样硬化*感染和寄生虫性疾病癌症创伤肺疾病AIDS1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.死亡率(%)*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病; WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)动脉粥样硬化*是目前世界上导致死亡主要原因1每三个人中有一个死于动脉粥样硬化定义好发部位： 大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面动脉粥样硬化（atherosclerosis）： 指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积，同时有

2、平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉硬化性斑块（atherosclerotic plaque），斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称粥样硬化。CV-0802-CR-17动脉粥样硬化斑块的结构动脉粥样硬化斑块的结构内膜内腔纤维帽脂质内核基质 胸腺依赖性淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞 (凝血激酶+) “活化的” 内膜平滑肌细胞 正常的内侧平滑肌细胞CV-0802-CR-17斑块进展斑块进展斑块形成脂纹单核细胞穿透内膜后转化成巨噬细胞，并最终形成富含胆固醇的泡沫细胞。这些活化的巨噬细胞在内皮下间隙中摄取氧化低密度脂蛋白。脂质的渐进累积（细胞内和

3、细胞外）形成脂纹。斑块形成纤维帽不断生长的脂纹最终形成脂质内核，并且被形成的纤维帽隔离。纤维帽富含胶原，蛋白聚糖和活化的平滑肌细胞。纤维帽越坚固，斑块破裂的可能性就越少。 斑块形成脂质内核脂质在脂质内核中进一步的累积导致细胞死亡（吞噬作用）。 冠心病： LDL-C启动的进展性动脉粥样硬化性疾病内皮功能损伤是AS的始动环节泡沫细胞形成AS的早期表现LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的 关键环节危险因素不可控制的危险因素年龄：发病率随年龄而增加，多见于40岁以上性别：女性发病率较低，但更年期后家族遗传可控制的危险因素评估动脉粥样硬化的影像技术 冠状动脉造影评估动脉粥样硬化的影像技术血管内超声（IVUS

4、）显示的动脉粥样斑块评估动脉粥样硬化的影像技术计算机（X线）断层摄影术显示的动脉粥样硬化评估动脉粥样硬化的影像技术B超降脂治疗降脂药物分类 HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类） 胆酸鳌合剂类（树脂类） 烟酸及其衍生物类 苯氧芳酸类（贝特类） 脂质抗氧化剂（普罗布考） 多烯脂肪酸类（鱼油类） 天然药物类降脂治疗3-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类药物）HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶主要抑制胆固醇的合成，也可降低甘油三酯可稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成少数可出现肝毒性和肌毒性，注意监测肝、肾功能和肌酸激酶14年循证历程彰显他汀价值针对特定的高危

5、患者群，使他汀应用范围更广泛 ACS，老年人，糖尿病，高血压 不仅仅与安慰剂对照 与常规治疗或活性药物对照 早期研究与安慰剂相比，证实他汀可降低死亡率和心血管事件发生率19944S 1995WOSCOPS1996CARE1998AFCAPS/TexCAPSLIPID2001MIRACL2002HPSPROSPERALLHAT LLT2003ASCOT-LLA2004PROVE ITALLIANCECARDSA to Z2005TNTIDEAL 在已接受现代治疗的稳定型冠心病患者，证实了更积极的他汀治疗能进一步获益2006SPARCL证实了他汀在卒中二级预防的作用中国成人血脂异常防治指南治疗目标

6、值 mg/dL（mmol/L)LDL-C80 (2.0)极高危: 1)急性冠脉综合征 2)缺血性心血管疾病+糖尿病LDL-C100 (2.6)高危: 1) 冠心病或其等危症 2) 10年危险性10-15%LDL-C130 (3.37)中危:（10年危险性5%-10%）LDL-C160 (4.14)低危:（10年危险性5%）危险等级中华心血管病杂志2007年5月第5期390-413页他汀类代表药物药 物 名别名常 规 剂 量瑞舒伐他汀(rosuvastatin)可定5-10mg/d,每日一次血脂康2片 Bid辛伐他汀(simvastatin)舒降之5-80mg/d , 每晚顿服阿托伐他汀(ato

7、rvastatin)立普妥10-20mg/d, 每日一次普伐他汀(pravastatin)普拉固美百乐镇10-40mg/d, 每晚顿服氟伐他汀(fluvastatin) 来适可20-80mg/d, 每晚顿服CV-0802-CR-17降脂治疗贝特类主要降低甘油三酯，并使HDL增高，也可减少组织胆固醇沉积有削弱凝血的作用，与抗凝药合用，要注意抗凝药的用量少数有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶和肾功能改变，也应定期监测肝肾功能降脂治疗烟酸类有降低甘油三酯和总胆固醇，增高HDL及扩张周围血管的作用胆酸螯合树脂类吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇的分解，降低总胆固醇其他不

8、饱和脂酸类维生素类冠心病的分型无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病 （心力衰竭、心律失常）猝死概述稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina）急性冠脉综合征 （acute coronary syndrome, ACS） 不稳定型心绞痛 ST段抬高心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）急性冠脉综合征(ACS)Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力不稳定性心绞痛 非ST抬高心肌梗

9、死猝死ST抬高心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓概述急性心肌梗死是冠心病中最严重的类型早期诊断、早期治疗急性心肌梗死诊断 症状缺血性胸痛 心肌损伤标志物cTnI, cTnT, CK-MB 心电图动态性改变 AMI诊断必须具备上述3条标准中的2条概述泵功能分级（Killip分级）级：无左心衰竭级：轻至中度左心衰（肺底啰音，S3奔马律）级：急性肺水肿级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿完整诊断 冠心病 急性广泛前壁心梗 频发室早 乳头肌功能不全 泵功能级 再通！再通方法静脉溶栓 一线治疗方案 再通率6080%急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 再通率7090%急诊冠状动脉搭桥手术

10、（CABG）ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )- 直接 PCI 与转院 PCI静脉溶栓药物非纤维蛋白特异性激活剂 1、链激酶 （SK） 2、尿激酶 （UK） 半衰期18分钟纤维蛋白特异性激活剂 重组组织型纤溶酶原激活剂 （rtPA） 半衰期46分钟静脉溶栓原则及早诊断，争分夺秒血管再灌注 早期（1小时） 充分（血流达TIMI3级） 持续开通（预防早期再闭塞和远期再狭窄）最小风险获最大临床效益挽救心肌，挽救生命静脉溶栓治疗适应证 1996年7月我国太原 美国AHA/ACC1996建议 612小时 晚期溶栓治疗禁忌证溶栓步骤 1、准备工作 血分析、血型、凝血四项、血生化、配同型血、心电监护

11、、除颤仪、药物静脉溶栓治疗 2、即刻嚼服阿斯匹林 0.3 (氯吡格雷0.3) 3、静脉溶栓UK 100150万单位+0.9%NS100ml 30分 ivdrip 46小时后给与肝素（aPTT约70秒）肝素（1000U/h）ivdrip(aPTT5070秒）48小时后 改低分子肝素皮下注射或单用AspirinrtPA 静注肝素5000U（70U/kg）rtPA100mg (iv 15mg,50mg 30分ivdrip，35mg 60分ivdrip) rtPA 50mg(8mg iv,42mg 90分 ivdrip) 肝素7001000U/h ivdrip48小时低分子肝素静脉溶栓检测项目临床检测

12、项目 1、症状及体征 2、心电图记录 18导联心电图溶栓开始2小时内1530分测一次（12导）4h,6h,8h,2d,3d,1w,2w,3w出院 3、心电监护、 4 、血压监护静脉溶栓检测项目检测血凝和纤溶指标凝血四项：凝血酶原时间(PT) 活化的部分凝血酶原时间(aPTT) 标准化凝血酶原时间(PT-INR) 纤维蛋白原(FIB) 使用前测，使用中q6h测一次（aPTT5070s）CK、CK-MB检测 溶栓前、溶栓后q2h10次画曲线冠脉再通的临床指征直接指征 冠脉造影（CAG） TIMI分级间接指征溶栓治疗的并发症出血 1、轻度出血 发生率510% 2、重度出血 发生率12% 3、危及生命

13、的出血 发生率0.5% 颅内出血危险因素：高血压、合用肝素或阿斯匹林、高龄、女性、应用rtPA等 硫酸鱼精蛋白 50mg ivdrip溶栓治疗的并发症再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias,RS) 发生率80% 加速性室性自主心律 最常见，具有特异性一过性低血压及其他过敏反应溶栓后辅助治疗抗血栓治疗1、抗凝治疗 普通肝素、低分子肝素2、抗血小板治疗 阿斯匹林（肠溶阿司匹林） 噻氯匹啶（抵克力得、力抗栓、齐洛） 氯吡格雷（波立维、泰嘉） 血小板糖蛋白GPb/a受体拮抗剂溶栓后辅助治疗血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI-受体阻滞剂硝酸酯类药物降脂治疗 他丁类药物、贝特类药物、

14、烟酸制剂吸氧、绝对卧床、镇静、通便、镁盐等热点争论问题心肌再灌注损伤 1、致死性再灌注损伤 2、血管性再灌注损伤 3、心肌顿抑 4、再灌注心律失常心肌缺血预处理（ischemic preconditioning）心肌保护剂 血小板糖蛋白GPb/a受体拮抗剂热点争论问题成功心肌再灌注 1、血管水平再灌注CAG(TIMI分级) 2、心肌组织水平再灌注 评价心肌中造影剂的充盈和清除情况 (TMP分级) 心肌造影超声心动图(MCE) 多巴酚丁胺负荷试验 多普勒导丝、MRI核同位素PET急性心肌梗死介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneuos Coronary Intervention ,P

15、CI)心脏血管的解剖心脏的血管结构冠脉侧支循环冠脉狭窄部位球囊进入冠脉狭窄部位球囊撑开狭窄血管 球囊扩张 裸支架 药物洗脱支架 再狭窄率 50% 30% 5%PTCA/Stentstent我国介入治疗的发展史1984年，开始冠脉介入性治疗（PTCA）1995年，PTCA术中51%使用支架1998年，接受PTCA患者4000例；其中77%使用支架 接受各种介入性诊断/治疗者5万例1999年，7000例PTCA2000年，万例PTCA；接受介入性诊断/治疗者8万例2001年，万例PCI2003年，近3万例PCI2004年，万例PCI；接受各种介入性诊断/治疗者25万例。 介入性治疗市场总值达30亿

16、元（10%国产）、心脏介入为15亿元近年来，介入性诊断/治疗的年增长率高达20%-30%稳定型心绞痛( SA) - 适应症 ？对11项随机研究，2950例稳定型CAD作荟萃分析，比较PCI与药物保守治疗的疗效 1. 慢性CAD，且左室功能良好的患者，PCI对长期临床硬终点无任何明确的益处。 2. 对近期发生过MI的病人，PCI可减少死亡(RR=0.40, P0.05)，以及PCI( RR =0.42, P3小时的病人将AMI病人集中到大医院治疗是未来国际上的重大趋势应重新思考我国城市/城市邻近地区的AMI再灌注治疗模式溶栓失败的补救性PCI补救PCI: 溶栓开始后45-60分钟，患者仍胸痛/S

17、T抬高应考虑溶栓失败，补救PCI明显优于再次溶栓/药物保守治疗( I/B ) 。可使6个月后任何事件的发生率减少50%，两年的存活率提高。STEMI 病人溶栓成功后的 PCI溶栓后早期PCI：即使无缺血证据的 无症状病人，溶栓成功后24h常规 造影/PCI能改善预后。成功的溶栓 是治疗的起点而非终点，“即刻溶栓， 随后支架”可使病人获益更多( I/A )溶栓成功后出院前PCI: DANAMI-I证明仍可诱发心肌缺血者行PCI，可使1、2、4年的一级终点明显降低，故推荐对此类病人出院前应造影或再次血运重建(I/B) 小结对STEMI患者， 只要有条件 PCI都是首选方法直接PCI转院PCI溶栓失

18、败-补救性PCI溶栓成功-出院前PCI休克-抢救性PCIST段抬高的心肌梗死介入治疗AMI再灌注疗法的联合应用1、GPb/a受体拮抗剂与PCI联合应用 STEMI支架介入 GPb/a受体拮抗剂 首选再灌注模式2、静脉溶栓治疗与PCI联合应用 小剂量rtPA50mgPCI3、AMI直接PCI后微血管损伤及保护措施 No-flow现象非ST段抬高的心肌梗死介入治疗NSTEMIUA非ST段抬高急性冠脉综合征 不主张溶栓治疗 高危患者药物早期介入 低危患者药物非ST段抬高急性冠脉综合症( NSTE-ACS ) - 合适的对象？危险分层非常重要早期CAG对NSTE-ACS的益处显而易见PCI则仅有高危组得益FRISC-II等3项试验6487例患者的结果表明高危病人早期介入