脑血管疾病概念和具体分类讲解（CerebrovascularDisease）

1、脑血管疾病概念和具体分类讲解（Cerebrovascular Disease）概述脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。CVD是神经系统常见病、多发病、人类疾病三大死亡原因之一，50-70%的存活者遗留严重残疾。一.CVD分类：依据神经功能缺失持续时间24h-脑卒中；依据病情严重程度分为小卒中（minor stroke）、大卒中（major stroke）和静息性卒中（Silent stroke）；依据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhag

2、ic stroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛血，1986年我国将CVD分为12类（见表）。二、脑的血液供应（见后图）三、脑血液循环调节及病理生理脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此，脑对缺血、缺O2性损害十分敏感，无论O2分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。 颈内A(前循环) 脑A系统 椎-基底A(后循环) 眼A 脉路膜前A 后交通A 皮层支颈内A 大脑前A(前循环) 深穿支 供应眼、大脑半球前3/5 皮层支 大脑中A 深穿支 脊髓前A 椎A 脊髓后A 延髓A 小脑后下A 皮层支椎-基底A 大脑后A 深穿支(后循环) 脉络

3、膜后A 基底A 小脑前下A 小脑上A 供应半球后2/5 内听A 丘脑、脑干、小脑 脑桥支 四、脑卒中病因：1、血管壁病变 动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见。2、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障碍，心律失常等。 3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异常、血液病等。4、其他 各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。 五、脑卒中危险因素1、高血压 最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病，肯定的危险因素。3、糖尿病，重要危险因素。4、TIA和脑卒中史。5、吸咽及饮酒，少量饮酒可能对预防卒中有盖。6、血脂异常，胆固醇下降增加脑出血风险。7、高同型半胱氨酸

4、血症 动脉粥样硬化、缺血性卒中、TIA的独立危险因素，叶酸、VB12可治疗。8、其他 活动少,饮食、肥胖,口服避孕药、外源性雌激素摄入等。以上为可干预危险因素。不可干预危险因素；高龄、性别、种族、?、卒中家族史。短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA） 概念是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24h内恢复。TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。 病因及发病机制病因不

5、完全清楚 微栓子学说；脑血管痉挛；血液成份，血流动力学改变；血管炎、颈椎病、椎A受压，目前，多倾向于学说。 临床表现中老年，男女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟?解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。一、颈内A系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。?半球受累出现失语 症（及传导性失语）。 二、椎-基底A系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听A缺血）。2、特征性症状：跌倒发作（drop attack），

6、下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；短暂性全面性遗忘症（tr-ansient global amnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。双眼视力障碍：皮质盲 辅助检查 EEG，CT，MRI 大多正常，DWI及PET可见片状缺血区.DSA可见A粥样硬化斑块、狭窄。 诊断、鉴别诊断 1、诊断 就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。2、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）24h，3周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，CT，MRI可能发现局限病灶。（3）美尼尔氏病：24h，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无N系统

7、定位征。（4）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，心电图、超声心功图异常。 治疗一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内A系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。3、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（UK）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗 中一重度血管狭窄50-99%，可行颈A内

8、膜切除术或血管内介入治疗。预后 未经治疗或治疗无效，3个1/3。脑血栓形成（cerebral thrombosis,CT）概念CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。 病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育

9、不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明 病理及病理生理1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）。2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（

10、是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重-再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为6h。 临床类型1、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（complete stroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3周。2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局

11、部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。临床表现1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后10h或1-2d达高峰，多数意识清醒，没有头痛。2、临床综合征（1）颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球-失语；非主侧半球-体像障碍；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。（2）大脑中A闭塞综合征主干闭塞:三偏征,失语

12、、体象障碍深穿支闭塞：三偏征，失语 上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉 障碍，下肢不受累，Broca失语皮层支闭塞 下部分支：对侧同向偏盲,无偏瘫 Wernicke失语（3）大脑前A闭塞综合征：主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球-Broca失语，上肢失用。皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障碍。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。(4)大脑后A闭塞综合征：主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞皮质盲。丘脑综合征，优势半球命名性失语、失读。深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。(5)椎-基底A闭塞综

13、合征主干闭塞：颅N损害，锥体束征、小脑症状，高热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。中脑支闭塞：Weber综合征（动眼N交叉瘫），Benedit综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。桥脑支闭塞：Millard-Gubler综合征（外展反面N交叉瘫），Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。基底A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼N麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下A或

14、椎A闭塞综合征也称延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗死最常见类型眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；同侧Horner征（交于下行纤维）；吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；同侧小脑性共济失调（?状体或小脑）。(7)小脑梗死：小脑上、前下、后下A闭塞；眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。辅助检查头颅CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。诊断及鉴别诊断1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释可能；CT或MRI发现病灶确诊。认真查找病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血

15、、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。（见表8-2） 治疗急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。1、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；对卒中危险因素的干预。2、治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：静脉溶

16、栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗180/105mmHg，降压。BP下降，升压。（2）控制血管源性脑水肿：48h达高峰，3-5d后逐渐消退。ICP导致脑疝是ICH主要死因，因此，降低ICP是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘油、速尿、白蛋白。（3）一般无须用止血药，活动型可用：6-氯基已酸，止血环酸，立止血。（4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；2、外科治疗：3、康复治疗：珠

17、网膜下腔出血（subara chnoid hemorrhage,SAH） 概念指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔，均原发性SAH。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性SAH。 病因及发病机制1、病因：粟粒样动脉瘤：最常见75%；动静脉畸形，占第二位10%，多见于青年人；梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；Moyamoya病，占儿童SAH的20%；其他：颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓等，10%原因不明。2、发病机制（略） 病理及病理生理（略）临床表现1、粟粒样动脉瘤

18、破裂多发生于40-60岁，动静脉畸形10-40岁发病。动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为“一生中经历的最严重头痛”，1/3患者病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。血性Csf。轻者可无明显症状及体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍，精神障碍、脑实质损害较重。4、诱因

19、：发病前多有明显诱因：剧烈运动、劳累、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，少数在安静、睡眠中发生。5、常见并发症：（1）再出血：致命的并发症，多在病情稳定情况下突然再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、去大脑强直、脑膜刺激征加重，CSF检查再次呈鲜红色。20%的患者病后10-14d发生再出血；（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要因素，病后10-14d是迟发性血管痉挛的高峰期，经颅多普勒（TCD）或DSA可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：出现轻偏瘫、失语；（4）急性或亚急性脑积水（hydrocephalus）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪，下肢?反射亢进；（5）癫痫，低钠血症。 辅助检查1、头颅CT：是确诊SAH的首选方法，可见蛛网膜下腔高密度出血征象。可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动