职业卫生及职业医学全重点

1、-. z.职业卫生与职业医学第一章绪论1.职业卫生学occupational health：是以职业人群的作业环境为主要对象，研究职业场所工作环境或条件对职业从事者安康状况可能产生的影响，从质和量两方面说明职业场所中产生的有害因素与职业从事者安康水平的关系，为保护职业从事者安康、提高作业能力、改善工作条件所应采取的措施及卫生要求提供科学依据2.职业医学occupational medicine：以职业从事者个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在安康危险的个体，通过临床检查和诊断方法，联系职业暴露的环境和条件的调查，综合研究职业从事者安康受职业性有害因素损害的程度及其与职业性有害因

2、素之间的关系，并对发生的职业病与职业相关疾病进展早期检测、诊断、治疗和康复处理3.职业病：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力4.安康工人效应healthy worker effect是指接触职业性有害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者5.职业性有害因素occupational hazards or occupational harmful factors：在生产劳动过程中和生产环境中存在的可直接危害劳动者安康的因素。分三大类：生产工艺过程中的有害因素、劳动过程中

3、的有害因素、生产环境中的有害因素6.职业卫生与职业医学的医学根底根底医学临床医学预防医学领域的其他学科：环境卫生学，毒理学，流行病学，营养学等7.职业流行病学特点与应用重点特点：研究人群相对稳定，可以通过就业记录收集职业史资料职业暴露明确，有利于发现和确定职业暴露的剂量反响关系职业人群的安康监护，包括就业前体检，定期体检，退休体检等，可提供连贯的安康状况资料。应用：可发现职业性有害因素对安康的影响说明职业性损害在人群中的分布和发生开展规律为修订职业卫生标准和职业病诊断标准提供依据评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施的效果调查方法优点缺点适用类型需注意的问题横断面调查花费少，获得结果迅速

4、调查时，职业性病伤和接触职业有害因素同时存在，不能进展时间上的因果联系的分析不适合研究罕见的病程短的职业病伤职业病的普查和工作有关疾病的研究安康工人效应是重要的选择偏倚时间关系：职业性有害因素与职业性损害的先后关系难确定病程因素：死亡率高，病程短的职业病在横断面调查时常难以发现，易造成疾病分布的偏低估计；病程长的疾病，由于病例的长期积累，易引起偏高估计解释患患病率资料要慎重病例对照研究耗时短、易执行、较经济由于病例对照研究不能计算两组的发病率和死亡率，故不能直接计算相对危险度RR，只能计算比值比OR求出RR近似值发病率低的职业病病例组和对照组除观察因素外其他条件的均衡性病例组和对照组的调查工程

5、必须完全一样，用统一的方法同时进展一次性调查结果不能直接估计*种职业性有害因素与*种疾病的关系，只能提供线索。队列研究可以确定病因观察人数多，期限长，组织工作复杂，开支大通常是在其他研究对病因初步判断后，用队列研究进展检验病因假设调查时应注意选择偏倚、失访偏倚、测量偏倚、混杂因素等对调查结果的影响。8.职业流行病学调查方法与类型相关案例分析看旧课本P499职业毒理学研究内容及方法内容：职业性有害因素在环境中的根本特性作业环境对职业危害的影响从业人员个体易感性与职业危害程度的关系研究方法：体外细胞培养实验动物实验职业流行病学调查和志愿受试者的实验研究10.职业毒理学研究的不确定性uncertai

6、nty种属差异：实验动物与人在基因数量和构造上不同，导致对职业性有害因素的反响敏感性不同毒物作用方式不同：包括剂量、接触方式与进入机体途径的不用，可进一步导致外推的不确定性暴露数量的差异：职业毒理学实验所用的动物数量有限，那些发生率很低的反响在少量动物中很难被发现，但接触人群数量往往会很大，这就存在小数量实验动物到大量人群外推的不确定性人群与实验动物在年龄、体质上的差异。实验动物一般都是单一品系，而职业人却可以是不同人种，在对职业性有害因素的易感性和耐受上存在很大差异11.劳动条件：生产工艺过程劳动过程生产环境12.职业性病损：工伤、职业病、工作有关疾病和早期安康损伤13.职业病三个发病条件、

7、五个特点、诊断及报告方法职业病发病取决于三个条件: 有害因素的性质有害因素的浓度和强度个体安康状况职业病五个特点：选择或者判断题病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病病因大多可以检测，一般有剂量反响关系在不同接触人群中，常有不同发病集丛如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅能治疗病人，无助于保护仍在接触的人群的安康大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着点于保护人群安康的预防措施诊断：职业史职业卫生现场调查病症和体征实验室检查报告方法：急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时内报告，慢性职业中毒和慢性职业病应在15天内报告14.工作有关疾病：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产

8、环境中*县不良因素造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病15.职业损伤的三级预防原则并举例一级预防primary prevention：又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害二级预防secondary prevention：即三早预防，早检测、早诊断、早治疗三级预防tertiary prevention：在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。三级预防原则包括：对已有的安康损害的接触者应该调离原来工作岗位，并合理治疗。根据损害原因，改良环境和过程，治理环境治疗病人。促进患者康复，预防并发症三级预防间的关系：第一级预

9、防针对整个人群，最重要。第二和第三级是一级预防的延伸和补充，是对病人的弥补，措施。所以三个水平的预防相辅相成16.职业流行病学调查在职业毒理学中的应用在职业人群中，评价有动物实验所得的可承受暴露水平的可信性和可行性在接触人群中早期发现毒效应并迅速采取干预措施，使毒效应的可逆变化不开展为显著的损伤阶段研究工作场所中暴露水平和效应的关系，说明外接触剂量、内接触剂量及效应剂量间的相互关系研究职业毒物引起的特异性疾病职业中毒与职业相关疾病在毒物接触人群中的分布特征第二章职业生理、职业心理与职业工效学一、职业生理学Work physiology：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预

10、防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。一体力劳动过程的生理变化与适应1体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源：ATP-CP肌酸磷酸系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP乳酸系列：无氧糖酵解乳酸+能量需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量同样消耗1L O2的情况下，糖能产生6.5mmol 而氧化脂肪只有5.6mmol ATP，所以糖比脂肪更经济，但糖消耗殆尽时脂肪为主2作业时氧消耗的动态：氧需(o*ygen demand)：劳动一分钟所需的氧量，取决于劳动强度氧债o*ygen debt：氧需和实际供需缺乏的量。最终归还得更多，涉及到体温代

11、谢等；作业开场2-3min时，因呼吸和循环还没调动起来，此时需要借一局部氧债；其后进入稳定状态；最后停顿时，代谢还未停顿，继续消耗氧来归还氧债。最大摄氧量ma*imum o*ygen uptake：血液因为通常呼吸所提供的氧量 70-84L/MIN远远高于血液所能承载的氧 4.2L/MIN在一分钟内能供给的最大氧量3作业时的能量消耗与劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积爬坡，搬运重物。极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需100米短跑游泳等，不超过2MIN。劳动强度级别劳动强度指数15202525表1-2 用

12、于评价体力劳动强度的指标和分级标准P13：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率-. z.动力定型dynamic stereotype)：当长期在同一劳动环境中从事*一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。作业时各器官系统相互配合得更为协调，反响更为迅速，效率更高，作业更轻松。长期脱离，动力定型会消退导致反响迟钝。二、脑力劳动过程的生理变化与适应一脑力劳动信息性劳动的特点重点1、脑的氧代谢高，为肌肉的15-20倍，能耗少，不超过根底代谢的10%。2、葡萄糖是脑组织活动的最重要的能源(90%)。3、脑组织对缺氧、缺血很敏感。4、评价脑力劳动负荷强度的指标无特异性。二脑力劳动的职业

13、卫生要求工作场所保持安静:45dB(A)光线明亮: 500L*(一般情况) 1000L*(精细工作)墙壁的颜色：明亮柔和减少眩光室内温度:夏季 24-28；冬季 19-22 工作空间、桌椅符合工效学要求提供的信息应该明确，量要适中，信号的区分度要高应该注意改良记忆和思考的方式方法三、劳动负荷的评价：一劳动作业类型重点静力作业static work：依靠肌肉等长性收缩(isometric contraction)来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进展的作业。特点物理学：未做工由于持续收缩压迫血管，肌肉供血缺乏。作业的能量消耗水平不高，氧需不超过1L/min。但很容易疲劳。作业不能持久，作业持

14、续时间取决于肌肉收缩力占最大随意收缩力的百分比。容易引起肌肉关节的过度紧*和损伤工作效率低静力作业Static work动力作业Dynamic work肌肉等长性收缩肌肉等*性收缩躯体和四肢关节不动关节活动能耗少能耗多易疲劳不易疲劳动态作业dynamic work：在保持肌肉*力不变的情况下，经肌肉交替收缩的舒*，运用关节活动来进展的作业。特点从物理学观点看，它是做功的劳动。肌肉交替的收缩和舒*。血液灌流充分。作业的能消耗水平高，不易疲劳。做成效率高，较少引起肌肉关节的损伤二劳动符合评价 (1) 劳动系统work system：系统指交互作用的一些要素构成的整体。劳动系统指劳动对象、劳开工具、

15、劳动环境等因素相互作用的整体(2) 负荷紧*stress：指劳动系统对人总的需求和压力，它强调外界的因素和情形，即外界对劳动者的压力。(3) 应激紧*反响strain：指负荷对劳动者的影响，即机体对负荷的反响。它强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反响。*应激上下取决于负荷和个体特征劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害安康的卫生限值。影响作业能力的主要因素：社会因素、心理因素、个体因素、环境因素、工作条件和性质、疲劳和休息、锻炼和练习四、作业能力一劳动过程中作业能力的动态变化重点1、工作入门期：工作开场时，工作效率低，其后逐渐适应工作并加快，准确率提高、

16、效率提高、持续12小时。特点：产量逐渐增加、活动所需时间逐渐缩短、废次品较少2、稳定期：作业能力到达最高水平，维持1小时左右3、疲劳期：出现疲劳感，操作活动的速度和准确度下降，产量较少、废弃品增多4、终末激发：工作日快完毕时，工作效率一度增高，与情绪激发有关，不能持久二疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，取决于工作负荷强度和持续时间，经休息可恢复，是正常生理反响，是机体过劳的警告疲劳的三个阶段第一阶段：轻微疲倦感，仍可维持工作效率第二阶段：作业能力明显下降，对产品质量有些影响，对产量影响不大第三阶段：强烈疲倦感，作业能力明显下降三体力劳动负荷评价的方法与指标：劳动能量代谢率：传统方法心率；肌电图；

17、中心体温；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标：瞳孔测量术；心率：主要用于体力劳动负荷的评价；心率变异性；脑诱发电位；信息通量：单位时间内大脑处理多少比特bit的信息。第二节1、职业心理学Occupational Psychology：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体职业对象、同事、上下级等之间的心理互动关系的一门学科。2、紧*stress：在*种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素或需求刺激的一种反响。3、职业紧*：是个体特征与职业环境因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧*反响。4、劳动过

18、程中的紧*因素：掌握个体特征：A型特征或A型行为、性别、支配感应对能力职业因素：角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理5、职业紧*的表现：心理反响过度紧*引起的心理变化；对工作不满、躯体不适感、疲倦感、焦虑等生理反响紧*引起的生理反响；血压升高、心率加快等行为表现吸烟、酗酒、等精疲力竭是个体不能应对职业紧*的最重要的表现之一。6、三维模式情绪耗竭：疲惫不堪、体力衰竭、疲劳等。人格解体：体验情感的能力丧失等。职业效能下降：能力和效率降低。7、心身疾病Psycho-physiological disorders：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体病症表现为主的疾病，又满意身障碍或心

19、理生理障碍。常见的心身疾病：支气管哮喘、原发性高血压、甲状腺机能亢进、消化性溃疡、癌症第三节1、职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的安康、平安、舒适，同时提高工作效率。2、动力单元kinetic element：包括关节在内的*些解剖构造结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。3、姿势负荷posture load：人体承受由于保持*种姿势所产生的负荷。常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿4、掌握正确劳动姿势的考前须知身体保持自然状态防止身体任何部位长时间处于强迫状态使操作者不用改变姿势就能观察到需观察

20、的区域防止手和前臂长时间高出肘部，如需手、脚长时间处于高出正常高度，提供适宜支撑物在可能的情况下，在劳动过程中适当变换姿势。对称用力：有利于减少能量消耗、保持稳定和平衡5、人机系统：生产劳动过程中，人和机器包括设备和工具组成一个统一的整体，共同完成生产过程。第三章职业性有害因素与安康损害(第一局部)1.毒物poison：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。2.中毒poisoning：机体受到毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态3.生产性毒物productive to*icant：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物4.职业中毒occu

21、pational poisoning：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒5.雾：悬浮于空气中的液体微滴烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子直径为0.1-10m的固体微粒气溶胶aerosol：漂浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶6.毒物的体内过程：分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力生物转化：主要包括氧化、复原、水解和结合或合成四类反响排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质根底蓄积accumulation：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内蓄积的现象称为毒物的

22、蓄积7.影响毒物对机体毒作用的因素：毒物的化学构造剂量、浓度和接触时间联合作用个体易感性8.职业中毒的临床急性中毒acute poisoning：指毒物一次或短时间几分钟或数小时内大量进入人体引起的中毒慢性中毒chronic poisoning：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒亚急性中毒subacute poisoning：发病介于急性和慢性之间迟发性中毒delayed poisoning：脱离接触毒物一段时间之后，才呈现的中毒临床病变中毒观察对象observation subject：毒物或其代谢产物在体内超过正常*围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处于亚临床状态9.职业中毒的急救和治疗原

23、则治疗原则：病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质根底，并针对毒物致病机理进展处理对症治疗：缓解毒物引起的主要病症，促进机体功能恢复支持疗法：改善患者的全是状况，促进康复急性职业中毒：现场急救阻止毒物继续吸收解毒和排毒对症治疗慢性职业中毒：脱离毒物接触尽早使用特效解毒剂对症治疗10.生产性毒物危害的控制原则综合治理：铲除、控制或尽可能减少毒物危害；三级预防原则铲除毒物降低作业场所环境中毒物的浓度工艺、建筑布局卫生个体防护职业卫生效劳平安卫生管理11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原则和预防毒作用机理：当体内酸碱平衡改变及骨疾病时，可导致体内储存的磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液，引起铅

24、中毒病症发作或使其病症加重铅对骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，可使点彩红细胞增加，细胞成熟障碍铅抑制ALA脱水酶和血红素合成酶，导致卟啉代谢紊乱损害肾脏近曲小管使大脑皮层出现兴奋抑制功能紊乱临床表现：神经系统：主要表现为类神经症和周围神经病，严重者出现中毒性脑病。类神经症表现为头昏头痛等病症，是功能性病症，周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为四肢手套袜套样改变，运动型表现为腕下垂和足下垂消化系统：食欲不振、恶心等，严重者可出现腹绞痛血液及造血系统：可有轻度贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞网织红细胞等增多其他：a.铅线Burtons blue line：口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿

25、交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线b.局部患者肾脏受到损害 c.男性精子数目减少，女性月经失调诊断：慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级处理原则：观察对象：可继续原工作，3-6个月复查一次或进展驱铅试验明确是否为轻度铅中毒轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息治疗方法：驱铅疗法：首选依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠对症疗法：根据病情给予支持疗法，腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品预防：降低铅浓度：a.用无毒或低毒物代替铅 b.加强工艺改革 c.控制溶铅温度，减少铅蒸汽溢出加强个人防护和卫生操作制度职业禁忌症：贫血、神经系

26、统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原则和预防毒作用机理：汞与体内大分子共价结合，Hg2+ 与蛋白质巯基-SH具有特殊亲和力引起细胞钙超载，是细胞损伤的重要机制免疫损伤作用：汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反响，出现肾病综合征；高浓度汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害临床表现：急性中毒: a.呼吸道表现:咳嗽、胸闷、呼吸困难等，继之可发生化学性肺炎b.消化道表现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 c.肾脏表现:多尿，继之可出现蛋白尿、少尿及肾衰 d.皮肤表现:红色斑丘疹,严重者可有剥脱性皮炎。慢性中毒:主要引

27、起神经精神系统病症，初期表现为类神经症，病情进一步开展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎a.易兴奋症：早期表现为类神经症，如头痛头晕等，进一步开展为性格改变，如急躁易怒等 b.震颤：开场为细微震颤，开展为意向性粗大震颤c.口腔炎：口腔卫生不良者出现蓝黑色汞线 d.少数有肾脏损害诊断原则：接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进展综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒处理原则：观察对象根据具体情况进展驱汞治疗，轻度中毒仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再从事原工作治疗：驱汞治疗：主要应用巯基

28、络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠对症治疗：治疗原则与内科一样，特别要注意的是口服汞盐患者不应该洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶等以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁预防：改革工艺及生产设备，控制工作场所汞浓度加强个人防护，建立卫生操作制度定期安康体检职业禁忌症：口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病。妊娠期及哺乳期女工应暂时脱离汞接触。13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原则和预防毒作用机制：砷是亲巯基元素，三价砷极易与巯基-SH结合，抑制酶的活性砷进入血液循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变砷化氢是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化临床表现：急性

29、中毒：主要表现为呼吸道病症及头痛、头晕、痉挛和昏迷，消化道病症出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是：腹痛、黄疸、少尿三联症慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经症外，主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎。处理原则：急性中毒：尽快脱离现场，经口中毒者应迅速洗胃，催吐等。一经确诊，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能慢性中毒：暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎一般对症处理第三章职业性有害因素与安康损害(第二局部)1.刺激性气体irritant gases：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、

30、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质2.刺激性气体的毒作用表现急性刺激作用：a.眼和上呼吸道刺激性炎症 b.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡中毒性肺水肿to*ic pulmonary edema：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一刺激性气体导致肺水肿的作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果a.肺泡壁通透性增加 b.肺毛细血管通透性增加 c.肺毛细血管渗出增加 d.肺淋巴循环受阻刺激性气体引起的肺水肿，临床过程分为四期：刺激期、潜伏

31、期、肺水肿期、恢复期急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进展性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能引起慢性结膜炎、鼻炎、肺气肿等3.中毒性肺水肿与ARDS的处理原则迅速纠正缺氧，合理氧疗降低肺毛细血管通透性保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能4.窒息性气体的分类、治疗和预防原则窒息性气体asphy*iating ga

32、ses：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输、和利用发生障碍，使全身细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称。常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷窒息性气体中毒(asphy*iating gases poisoning)：是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现分类：单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压血红蛋白氧饱和度降低，导致机体组织缺氧窒息的气体化学窒息性气体：不阻碍氧进入肺部，但吸入

33、后，可对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体治疗：治疗原则：治疗窒息性气体中毒的关键是有效的解毒剂、纠正脑缺氧和积极治疗脑水肿现场急救：a.尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气b.严密观察生命体征c.并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素氧疗法尽快给予解毒剂：a.急性氰化物中毒：亚硝酸钠-硫代硫酸钠 b.硫化氢中毒：小剂量美蓝 c.一氧化碳中毒：高浓度氧吸入d.苯的氨基或硝基化合物中毒：小剂量美蓝 e.单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者可用机械过度通气积极防治脑水肿对症支持疗法预防原则：严

34、格管理制度，制订并严格执行平安操作规程定期设备检修，防治跑冒滴漏窒息性气体环境设置警示标示，装置自动报警设备加强卫生宣教，做好上岗前平安与安康教育，普及急救互救知识和技能添置有效防护面具，并定期维修和效果检测高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进展有效的通风换气5.苯的毒作用机制及毒作用表现毒作用机制：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖DNA损伤：机制有二 a.苯的活性代谢物与DNA共价结合形成加合物 b.代谢产物氧化产生的活性氧对DNA造成氧化性损伤癌基因的激活毒作用表现：急性中毒：主要损害中枢神经系统，表现为中枢神经系统

35、麻醉作用，轻者兴奋、欣快感，重者神志模糊慢性中毒：a.神经系统：类神经征，伴有自主神经功能紊乱b.造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统，最早最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少其他：a.皮肤改变 b.生殖系统损伤c.免疫系统损伤 d.染色体畸变6.苯的氨基硝基化合物毒理芳香族氨基或硝基化合物：苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个的氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，主要代表有苯胺和硝基苯毒理：血液损害：a.高铁血红蛋白形成 b.硫血红蛋白形成 c.溶血作用d.形成变性珠蛋白小体，又名赫恩氏小体 e.贫血肝肾损害神经系统损害皮肤损害和致敏作用晶体损害致癌

36、作用7.赫恩氏小体(Heinz body):苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化形成的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性，称为赫恩氏小体8.三硝基甲苯中毒临床表现急性中毒：轻度：头痛、头晕、纳差等，重度中毒除上述病症加重外，尚有甚至不清，呼吸浅而加快等。严重者呼吸麻痹死亡。慢性中毒：a.肝损害：乏力，食欲减退，临床表现与传染性肝炎相似b.晶体损害：中毒性白内障c.血液改变：出现赫恩氏小体，严重者出现再生障碍性贫血d.皮肤改变：TNT面容e.生殖功能影响f.其他9.高分子化合物micro-molecular pound：分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体mo

37、nomer，经聚合缩聚而形成的化合物，故又称聚合物polymer聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，此过程中不析出任何副产品缩聚：单体间首先缩合析出一分子的水、氨。氯化氢或醇后，再缩合为高分子化合物的过程10.氯乙烯中毒的临床表现急性中毒：主要是对中枢神经系统呈现麻醉作用，轻度中毒者有眩晕头痛等，重度中毒可出现意识障碍慢性中毒：氯乙烯病，主要表现为周围神经病、雷诺综合征、肢端溶骨症、血小板减少、肝脏肿大肝功能异常、神经衰弱综合征11.聚合物烟尘热：吸入含氟塑料热裂解过程产生的含羧基及羰氟基颗粒引起的以发热为主要表现的疾病。12.农药pesticides：指用于防止、控制或消灭一切虫害

38、的化学物质或化合物13.有机磷农药毒作用机制，中毒临床表现，诊断及处理原则毒作用机制：有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱体内蓄积，而产生相应的功能紊乱。临床表现：急性中毒：a.毒蕈碱样病症:腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心血管抑制 b.烟碱样病症：血压升高及心动过速，当运动神经兴奋是，常出现肌肉震颤痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等 c.中枢神经系统病症：早期出现头痛头晕，随后出现不同程度的意识障碍 d.其他病症：中毒性肝病，急性坏死性胰腺炎、脑水肿等慢性中毒：主要有类神经征，局部出现毒蕈碱样病症致敏作用和皮肤损害诊断：

39、有机磷农药中毒是接触有机磷农药引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症为主的全身性疾病特效解毒药：轻度中毒者单独给予阿托品，中度或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂氯磷定、解磷定两者并用第三章职业性有害因素与安康损害(第三局部)1.生产性粉尘分类、理化特性及卫生学意义生产性粉尘industrial dust)：指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。分类：无机粉尘：矿物粉尘、金属粉尘及人工无机粉尘有机粉尘：动物性粉尘、植物性粉尘及人工有机粉尘混合性粉尘理化特性及卫生学意义：粉尘的化学成分、浓度和接触时间：粉尘化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性

40、质和严重程度的重要因素，化学成分不用，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用粉尘的分散度：分散度distribution of particular size：用粉尘颗粒大小的组成描述*一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小m的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多、分散度越高;后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。粉尘的硬度粉尘的溶解度粉尘的荷电性粉尘的爆炸性2.尘肺病pneumoconiosis：在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身疾病3.空气动力学直径aerodynamic equiv

41、alent diameter，AED：是指*一种类的粉尘粒子，不管其形状、大小、密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径可吸入性粉尘inhalable dust：AED小于15m的粒子可进入呼吸道，其中10-15m的粒子主要沉积在上呼吸道，因此把直径小于15m的粉尘称为可吸入性粉尘。呼吸性粉尘respirable dust：5m以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘4.尘细胞dust-laden phagocyte：进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔外表，被肺泡巨噬细胞吞噬，形成尘细胞5.硅酸盐肺si

42、licatosis：由于长期吸入含结合型二氧化硅如石棉、水泥等粉尘引起混合性尘肺mi*ed dust pneumoconiosis：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘和其他粉尘等引起6.粉尘沉着症：*些生产性粉尘沉积于肺部后，可引起一般性异物反响，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡构造保存，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，*线阴影消失7.粉尘危害的控制革：工艺改革和技术革新水：湿式作业密：密闭尘源风：抽风除尘护：个人防护管：加强管理教：宣传教育查：定期检查8.矽肺、影响矽肺发病的主要因素、矽肺的发病机制矽肺silicosis：由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥

43、漫性纤维化为主的全身疾病影响矽肺发病的主要因素：粉尘中二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素矽肺的发病机制：机械刺激学说、硅酸聚合学说、外表活性学说、免疫学说9.速发型矽肺acute silicosis：少数由于持续吸入高浓度，高游离的二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称为速发型矽肺晚发型矽肺delayed silicosis：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时*线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业假设干年后被诊断为矽肺，称为晚发型矽肺10.矽肺的病理改变、临床表现和诊断病理改变：矽肺的根本病理改变是

44、矽结节的形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变，矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节弥漫性间质纤维化型矽肺：长期吸入二氧化硅的含量较低的粉尘，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例矽性蛋白沉积：短期接触高浓度，高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，病理特征是肺泡腔内有大量的蛋白分泌物团块型矽肺：上述类型的矽肺进一步开展，病灶融合而成，该型多见于上叶后段和下叶背段临床表现：病症和体征：矽肺患者可在较长时间内无明显自觉病症，但*线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变，所以

45、，病症和体征不一定平行*线胸片表现：a.圆形小阴影：最常见最重要的*线形态，病理根底是结节型矽肺 b.不规则形小阴影：病理根底是肺间质纤维化 c.大阴影：指长径超过10mm的阴影，是晚期矽肺的重要*线表现，病理根底是团块状纤维化 d.胸膜变化：呈天幕状阴影 e.肺气肿f.肺门和肺纹理变化肺功能变化尘肺诊断标准：按照我国尘肺病诊断标准，对尘肺*线胸片表现分期进展诊断无尘肺(0)：0： *线胸片无尘肺表现0+：胸片表现尚不够诊断者一期尘肺：有总体密集度为1级的小阴影，分布*围至少达两个肺区+ ：有总体密集度为1级的小阴影，分布*围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布*围到达4个肺区二期尘肺

46、：有总体密集度2级的小阴影，分布*围超过4个肺区，；或有总体密集度3级的小阴影，分布*围达4个肺区+：有总体密集度3级的小阴影，分布*围超过4个肺区，或有小阴影聚集，或有大阴影，但尚不够诊断为级者三期尘肺：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm+：单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者11.煤工尘肺及其病理改变煤工尘肺coal worker pneumoconiosis，CWP：煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，在煤矿开采过程中由于工人工种不同，可分别接触煤尘、矽尘、煤矽尘，从而引起肺的弥漫纤维化，统称为煤工尘肺病理改变：煤斑灶周肺气肿煤矽结

47、节弥漫性纤维化大块纤维化12.硅酸盐silicates：是指由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。有纤维状和非纤维状两种。纤维是指纵横径比为3:1的尘粒。可吸入性纤维respirable fibers：直径小于3m、长度5m的纤维。不可吸入纤维non- respirable fibers：直径3m、长度5m的纤维13.硅酸盐尘肺的共同特点病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体胸部*线改变以不规则小阴影为主自觉病症和体征比拟明显，早期为气道阻塞和肺活量下降，晚期出现限制性综合征气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见14.石棉肺病理改变、临床表现和诊断石棉肺asbesto

48、sis：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病，其特点是全肺弥漫性纤维化，是弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。病理改变：石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑, 纤维变化以肺两下叶底后部病变尤为突出两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征石棉小体asbestoic body：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成胸膜斑plaque：是指厚度5mm的局限性胸膜增厚，典型胸膜斑主要在壁层形成，最常见于记住两侧胸壁和

49、膈肌中心腱临床表现：病症和体征：最主要病症是咳嗽和呼吸困难，特征性体征是双下肺出现捻发音，只在吸气期间闻及。*线胸片变化：石棉肺主要是*线胸片改变，呈现不规则小阴影和胸膜变化，胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化并发症：肺癌和间皮瘤15.职业性变态反响性肺泡炎occupational allergic alveolitis：由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称过敏性肺炎hypersensitivity pneumonitis16.棉尘病byssinosis：长期接触棉麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感/或胸闷气短等病症，并有急性通气功能下降

50、的呼吸道阻塞性疾病17.正辐射：当物体外表温度超过人体外表温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热负辐射：当物体外表温度低于人体外表温度时，人体向周围物体辐射散热18.高温作业：工作地点有生产性热源，以本地夏季室外平均温度为参照根底，工作地点的气温高于室外2度或2度以上的作业。高温作业分为三个类型：高温、强热辐射作业高温、高湿作业夏季露天作业19.夏季露天作业：夏季的户外作业时，除了受太阳的直接辐射作用外，还受到加热的地面和周围物体的二次辐射源的附加热作用20.中暑及其类型及治疗中暑heat stroke：在高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍

51、为主要表现的急性热致疾病acute heat-induced illness类型：热射病sun stroke：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节失调所致，其临床特点是突然发病，体温升高可达40度以上，开场时大量出汗，后无汗，并伴有干热和意识障碍等中枢神经系统病症，死亡率甚高热痉挛heat cramp：由于大量出汗，体内钠钾过量丧失所致，表现为明显的肌肉痉挛，伴有收缩症。痉挛常呈对称性，以腓肠肌多见热衰竭heat e*haustion：在高温环境、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，因此不能足够的代偿，致脑部暂时供血减少而晕厥治疗：轻症中暑：患者立刻离开高温作业环

52、境，到通风良好处安静休息，并给予含盐清凉饮料重症中暑： a.热射病：迅速降温，维持呼吸循环功能，必要时纠正水、电解质平衡紊乱b.热痉挛：及时口服含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注c.热衰竭：患者平卧，移至阴凉通风处，口服含盐清凉饮料，对症处理21.减压病：在高气压工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时人体的组织和血液中产生气泡，致血液循环障碍和组织损伤屈肢症bends：急性减压病，轻者出现关节酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使患者关节呈半屈曲状态第三章职业性有害因素与安康损害(第四局部)1.噪声noise：但凡使人感到厌烦、不需要或有损安康的声音

53、都称为噪声2.生产性噪声：在生产过程中，产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦的声音。生产性噪声分为三类：机械性噪声、流体动力性噪声、点磁性噪声3.稳态噪声：随着时间的变化，声压波动小于3dB的称为稳态噪声脉冲噪声impulsive noise：指声音持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压有效值变化大于40dB的噪声4.声强sound intensity：声音的强弱取决于单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量，通常用I表示，单位为瓦/米2W/m25.声压sound pressure：声音在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质空

54、气产生的压力称为声压6.声压级(sound pressure level, SPL)：从听阈声压到痛阈声压的绝对值相差一百万倍，为了计算方便，用对数值级来表示其大小，即声压级，单位分贝(dB)，并以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0 dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级7.听阈threshold of hearing：对正常人耳刚能引起音响感觉的声压称为听阈声压或听阈，为20Pa痛阈threshold of pain：声压增大至人耳产生不适感或疼痛时称痛阈声压或痛阈，为20Pa8.等响曲线：利用与基准音比拟的方法，可得出正常人听阈*围内种各种声频的响度级，由此给出的各

55、条响度曲线图称为等响曲线9.噪声对听觉系统的影响暂时性听阈位移temporary threshold shift，TTS：指人活动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平 a.听觉适应auditory adaptation：短时间暴露在强烈噪声环境中，停顿接触后，听力检查听阈可提高10-15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复b.听觉疲劳auditory fatigue：较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高超过15-30dB需要数小时甚至数十小时听力才能恢复永久性听力位移permanent threshold shift，

56、PTS：指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。永久性听阈位移属于不可恢复的改变，其具有内耳病理性改变根底。永久性听力位移包括：听力损失或听力损失以及噪声性耳聋噪声性耳聋：劳动者在工作场所中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害，是法定职业病。爆震性耳聋e*plosive deafness：在*些条件下，如进展爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋10.影响噪声对机体作用的因素噪声的强度和频谱特性：噪声强度大、频率高则危害大接触时间和接触方式：接触时间越长对人体影响越大噪声的性质：脉冲

57、噪声比稳态噪声危害大其他有害因素共同存在11.振动vibration：指质点或物体在外力作用下，沿直线或弧线围绕平衡位置做往复运动或旋转运动。振动评价常用指标是振动频谱、共振频率和4小时等能量频率计权振动加速12.4小时等能量频率计权振动加速ahw(4)：在固定日接振时间为4小时的原则下，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各频带振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数13.晕动病motion sickness：低频率大振幅的全身振动，如车船等交通工具的振动，可引起运动病，也称晕动病，是振动刺激前庭器官出现的急性反响病症14.手臂振动病及其发病机制和临床表现手臂振动病(hand-arm vibr

58、ation disease)：长期从事手传振动作业引起的手部末梢循环或手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手臂骨关节肌肉损伤，其典型表现是振动性白指vibration-induced white finger，VWF临床表现：局部振动病早期表现为手部病症和类神经征，手部病症多表现为手的麻痛胀僵，类神经征表现为头痛头昏等振动性白指vibration-induced white finger，VWF：手臂振动病的典型表现，又称为职业性雷诺现象，其发作具有一过性的特点，一般在受冷后，患指出现麻痛胀，并由灰白变为苍白，由远端向近端开展，界限清楚，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由苍白变为潮红，恢复至常色

59、15.影响振动对机体作用的因素振动的频率接触振动的强度和时间环境气温气湿操作方式和个体因素16.振动危害的预防措施控制振动源限制作业时间和振动强度改善作业环境，加强个人防护加强安康监护和日常卫生保健17.电离辐射ionizng radiation：当量子能量水平到达12eV以上时，对生物体有电离作用，导致机体的严重损伤非电离辐射nonionizng radiation：当量子能量小于12eV时，缺乏以引起生物体电离，称为非电离辐射，如紫外线、可见光、红外线等射频辐射radiofrequency radiation：指频率在100kHz-300kHz的电磁辐射，也称无线电波，包括高频电磁场和微波

60、放射病radiation sickness：由一定量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤，临床上分为急性、亚急性和慢性放射病18.职业性肿瘤occupational tumor：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患*种特定肿瘤，称为职业性肿瘤，或职业癌19.我国职业性肿瘤联苯胺所致膀胱癌石棉所致肺癌和间皮瘤苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌和皮肤癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦炉逸散气所致肺癌铬酸盐制造业所致肺癌20.识别和判定职业性致癌因素临床观察实验研究：动物研究、体外实验流行病学调查：确定流行病学研究的阳性结果是否能说明是因果关系，应遵守以下判定标准：a.因果关系强