农药中毒分类、救治和法医鉴定要点

1、农 药 中 毒分类、救治和法医鉴定要点概 述农药（pesticide）： 指农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物。What is a pesticide?A pesticide is any substance or mixture of substances intended for: preventing, destroying, repelling, or mitigating any pest. Though often misunderstood to refer only to insecticides, the term pest

2、icide also applies to herbicides, fungicides, and various other substances used to control pests. Acute toxicityAcute toxicity of a pesticide refers to the effects from a single exposure or repeated exposure over a short time, such as an accident during mixing or applying pesticides. Various signs a

3、nd symptoms are associated with acute poisonings. A pesticide with a high acute toxicity can be deadly even if a small amount is absorbed. It can be measured as acute oral toxicity, acute dermal toxicity or acute inhalation toxicity. chronic poisoning effectsCarcinogenicity-ability to produce cancer

4、 or to assist carcinogenic chemicals. Mutagenicity-ability to cause genetic changes. Teratogenicity-ability to cause birth defects. Oncogenicity-ability to induce tumor growth (not necessarily cancers). Liver damage-death of liver cells, jaundice (yellowing of the skin), fibrosis and cirrhosis. Repr

5、oductive disorders-such as reduced sperm count, sterility, and miscarriage. Nerve damage-including accumulative effects on cholinesterase depression associated with organophosphate insecticides. Allergenic sensitization-development of allergies to pesticides or chemicals used in formulation of pesti

6、cides. 急性中毒中，农药居首位，有机磷占大多数，其中剧毒的甲胺磷和1605中毒占有机磷中毒大的60。分类： 用途：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂和杀鼠剂。 化学结构：有机磷类、有机氯类、有机氮类、有机硫类、砷制剂、氨基甲酸脂类、拟除虫菊脂类毒性 一、剧毒类 甲拌磷、内吸磷 二、高毒类 敌敌畏、氧化乐果、 三、中度毒类 乐果、敌百虫 四、低毒类 马拉硫磷等。我国禁用的农药敌枯双、普特丹，毒理试验证明对动物有致畸作用；二溴乙烷、杀虫脒，因对人类有致癌危险性；二溴氯丙烷，因对动物有致突变和致癌作用，并可男性长期接触者精子数减少，导致不育；艾氏剂、狄氏剂、六六六、DDT等，因属高残留农药

7、，易造成环境污染；氟乙酰胺、毒鼠强等杀鼠剂，因对人、畜均有剧毒，且易引起二次中毒。有机磷农药中毒Organophosphorous pesticide有机磷农药广谱、高效、低残留，应用广泛R1ZPR2XR1和R2为甲氧基（CH3O-)或乙氧基（C2H5O-）Z为氧原子或硫原子X为烷氧基或芳氧基磷酸脂类化合物有机磷农药中毒有机磷农药绝大多数品种为磷酸脂类化合物。属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，除少数（敌百虫）为固体外，其他多呈淡黄色或棕色油状液体，有似大蒜样臭味，一般不溶于水。Organochlorines (Continued)Properties which made them

8、 good insecticides:low volatilitychemical stabilitylipid solubilityslow rate of biotransformation and degradationOrganochlorines (Continued)These properties also led to their demise because of their persistence in the environment, bioaccumulation, and biomagnification through the food chains. 在酸性介质中

9、水解速度较慢，在碱性介质中水解速度较快。在氧化剂或生物酶催化下容易被氧化。多数不能耐受较高温度的作用。有异构化现象。中毒途径皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。分类剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒: LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒: LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒: LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。有机磷农药磷酸酯类：如敌敌畏、磷胺、速灭磷 硫代磷酸酯类：如对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷、内吸磷二硫代磷酸酯类：如乐果、甲拌磷（3

10、911）、马拉硫磷（4049）膦酸酯类：如敌百虫、丁酯磷等氟磷酸酯类：如甲氟磷（甲胺氟磷）、丙胺氟磷等酰胺基磷酸酯类：如育畜胺磷、八甲磷等。焦磷酸酯类：如特普、双硫磷等。 P174表格有机磷农药中毒原因suicidehomicide accident沙林毒气的受害者令人毛骨悚然。有机磷农药毒理作用进入人体途径：呼吸道、消化道以及完整的皮肤。体内分布：迅速分布到全身各组织脏器并与组织蛋白牢固结合。代谢：512h血中浓度最高，体内代谢迅速，大部分经过肾脏排出，24h难测出，48小时完全消失。毒物的吸收和代谢吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对

11、硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗有机磷在体内转化氧化作用：使毒性增加昆虫。 （1）氧化脱硫反应。（2）硫醚腱氧化变为砜或亚砜。（3）O脱烷基反应。水解反应：解毒反应哺乳动物。 参与的酶：（1）磷酸酶，（2）羟基酯酶，（3）酰胺酶。中毒机制对乙酰胆碱酯酶的抑制：主要抑制胆碱酯酶的活性，造成乙酰胆碱在体内堆积，引起胆碱能神经的高度兴奋。（可逆不可逆（磷酰化）老化酶） 对神经病靶酯酶（NTE）的抑制: organophosphate induced delayed neuropathy OPIDN-有机磷迟发性神经病：某些种类的有机磷农药，

12、在中毒后12周，部分病人可发生周围神经病。中毒机制对心肌损伤：心肌酶改变免疫毒理机制：其他毒性作用：体内代谢紊乱有机磷中毒死亡原因：呼吸衰竭主要死因呼吸中枢麻癖主要作用肺水肿、呼吸机麻癖、支气管痉挛及支气管内积聚黏液加重因素中毒致死量P174 有机磷中毒症状急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC ） 可伴心衰、心率、心电图、心肌酶改变中间综合征(intermediate syndrome, IMS)有机磷迟发性神经病(organophosphate induced delayed neuropathy- OPIDN )acute cholinergic cr

13、isis (ACC)、毒蕈碱（M）样症状： 多数腺体分泌、平滑肌收缩，及括约肌松弛。腺体分泌表现多汗，流涎、流泪、鼻溢、痰多级肺部湿罗音。平滑肌收缩表现胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、视力模糊、腹痛腹泻、恶心呕吐。括约肌松弛表现大小便失禁。acute cholinergic crisis (ACC)、烟碱（N）样症状： 交感神经节和肾上腺髓质兴奋，表现皮肤苍白、心率增快、血压升高。作用与骨骼肌神经肌肉接头，表现肌束震颤，肌无力，肌麻痹，呼吸机麻癖可至呼吸停止。、中枢神经系统（CNS）症状： 轻者头晕头痛，紧张兴奋，情绪不稳；重者抽搐惊厥，昏迷。严重者呼吸与循环中枢抑制，因呼吸、循环衰竭而死亡。

14、intermediate syndrome, IMS多发生与中毒后2496小时（或27天），发生于ACC与OPIND之间。并非每个中毒者都发生。表现：肌无力。 （颈肌、肢体近端肌、脑神经和所支配肌肉，重者累及呼吸肌）机制: 与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫 organophosphate induced delayed neuropathy- OPIDN常在急性重度中毒症状消失后12周（部分35周）出现症状。首先累及感觉神经，后至运动神经。表现为四肢（先下肢后上肢）末端感觉麻木、疼痛等感觉异常，向

15、近端发展，疼痛加剧，脚不能着地，手不能触物。2周后，疼痛变为麻木，运动障碍表现为肢体无力、逐渐发展为迟缓性麻癖，活动受限、肌肉萎缩等周围神经病变症状、体征，尤以下肢为重。organophosphate induced delayed neuropathy- OPIDN反跳：有机磷中毒患者，经过治疗，症状明显缓解后（中毒后恢复期，约1周内），突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类中毒者。与（1）毒物清除不彻底，残留毒药重新吸收。解毒药停用过早或减量过快有关。 （2）有机磷在肝内逐渐代谢氧化后增强了毒性。Mechanism of ActionBoth organophosphate

16、and carbamate insecticides act by inhibiting the action of acetylcholinesterase (AchEase) at the synapse between two neurons or between a motor neuron and a muscle.AChEase is the enzyme responsible for the breakdown of the neurotransmitter acetylcholine (ACh).Organophosphate compounds are irreversib

17、le inhibitors of AChEase while carbamate compounds are reversible inhibitors of AChEase.Mechanism (Continued)The reaction between an organophosphate and the active site on AChEase (a serine hydroxyl group) results in the formation of an intermediate that undergoes partial hydroylsis with the loss of

18、 the Z group, leaving a stable, phosphorylated, permanently inhibited enzyme.Signs and symptoms are prolonged and persistent. Without intervention, the toxicity will persist until sufficient amounts of new AChEase are synthesized in 20 to 30 days.Mechanism (Continued)Carbamate compounds attach to th

19、e serine hydroxyl group, the X group is removed by hydrolysis forming a carbamylated enzyme, and then decarbamylation occurs regenerating free, active AChEase.Carbamate pesticides are really just poor substrates for AChEase. 有机磷农药中毒诊断标准（GB7794-87）- 四级观察对象：轻度症状，ChE活力70 以上。轻度中毒：有一定M/N/C症状， ChE活力7050中度

20、中毒：症状加重，ChE活力5030、肌颤、瞳孔缩小。 重度中毒：症状加重，ChE活力30、上述症状 十 昏迷，肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。尸体检验所见急性中毒尸表：尸斑显著，呈暗紫红色。尸僵早而强，肌肉痉挛。瞳孔缩小（少数两侧瞳孔大小不对称），眼结膜散在点状出血。口鼻周围有白色泡沫，口内异味，夏季可见口周死蝇。尸体检验所见急性中毒消化系统： 胃内可闻到有机磷特殊味道，有时可见黄色或白色胃内容与农药混合液。 胃及十二指肠粘膜充血并有点状出血，腐蚀性（敌敌畏）胃可呈灰白或灰褐色坏死。 镜下：胃粘膜表层坏死、点状出血，粘膜下层充血、水肿，并有少量中性粒细胞浸润。胃肠壁平滑肌收缩波，小肠壁纵行肌层明显。

21、肝淤血、水肿。胰腺包膜下及间质可见灶性出血，胰腺腺泡上皮细胞浆内可见空泡形成。尸体检验所见急性中毒心血管系统： 右心房及右心室轻度扩张，右心及大静脉内充满暗红色流动性血液。心肌间质充血、水肿。 迟发性急性死亡者：可见心肌损害，心肌局部Z带消失，有小灶性肌细胞溶解坏死。尸体检验所见急性中毒呼吸系统： 气管及支气管内有较多白色泡沫液体，肺水肿明显。 镜下：肺显著淤血、水肿及灶性出血。细小支气管痉挛收缩，管壁肌层增后，支气管粘膜形成向腔内聚集 “花边样“改变。肺气肿，肺不张。尸体检验所见急性中毒中枢神经系统： 软脑膜淤血水肿，脑内小血管淤血扩张，呈明显脑水肿，部分见小血管周围脑组织出现疏松淡染区。部

22、分见少突神经胶质细胞肿胀和小血管周围红细胞渗出。尸体检验所见急性中毒其他：肾淤血及轻度水肿，腺体上皮细胞空泡变性。OPIDN：周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓鞘改变。中毒性疾病（横纹肌的肌原纤维变性、坏死）检材采集现场：呕吐物、洗胃液、剩余食物、可疑容器。口服：胃内容、胃组织和血液。呼吸道：肺、血液。注射：局部皮肤、皮下组织及肌肉。皮肤形成水泡者，抽取水泡液。迁延死亡：肝、肾膀胱充盈：尿液。法医鉴定要点有接触有机磷农药机会提取检材送检，检出致死量有机磷农药。尸体解剖，病理检验有中毒表现。尸体解剖，未发现其他疾病、外伤。案情排除暴力作用。法医鉴定注意点有典型有机磷中毒表现，怀疑中毒。检材检出

23、毒物，也可测血中ChE 。在尿中检出对硝基酚对硫磷或对位硝基，检出二氯乙醇敌敌畏或敌百虫。胆碱酯酶在冷藏条件下稳定。阴性结果考虑：检材采取处理是否得当。分析方法是否灵敏。有机磷农药施药规范第二节 氨基甲酸酯类农药中毒化学结构归属于氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类杀虫剂：选择性强、杀虫谱广，对人类和鱼类有低毒、结构简单、易于合成。分类：取代苯基氨基甲酸酯 杂环氨基甲酸酯 氨基甲酸肟酯中毒原因自杀服毒 误食 他杀投毒加工生产过程意外毒理作用入体途径：呼吸道、消化道吸收，皮肤（慢）。分布：很快分布肺、肾、肝、心、脑。 胃血肺肾肝心脑 代谢：体内无蓄积，代谢迅速，代谢形式氧化（鼠、兔），水解，结合（人）毒理作

24、用毒作用机制： 类似有机磷农药。胆碱酯酶抑制剂。与有机磷农药不同点：作用快恢复快对红细胞胆碱酯酶亲和力明显大于血浆胆碱酯酶肟类化合物复能剂可以影响氨基胆碱酯酶的复能，而对有机磷仅能在老化前有效。中毒致死量P185中毒症状症状同有机磷相似。不同点：症状急而严重，如未死亡，短时间内恢复。实验室检查：胆碱酯酶活性，代谢产物测定接触。尸体检查所见类似有机磷检材采取类似有机磷法医鉴定要点类似有机磷毒物分析阴性考虑：取材是否及时。分析方法是否正确。与有机磷区别：中毒症状较轻。胃内容无气味，瞳孔大小不规则。第三节 拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药：杀虫活性高，合成工艺复杂，生产工艺精细。主要用于棉花、果

25、树、茶叶的病虫防治、家庭灭蚊蝇。中毒原因自杀操作不当他杀意外毒理作用入体途径：皮肤、胃肠道。分布:全身，中枢神经系统含量高，血液、肝、脂肪、皮肤含量较高。代谢：肝酯酶和微粒体混合功能氧化酶催化分解。作用机制：不清。作用部位：中枢神经系统。毒理作用震颤、四肢痉挛、惊厥性扭曲、舞蹈样症状。某些中枢性神经递质有关。瘙痒、发麻、刺痛、烧灼感等皮肤刺激症状刺激神经末梢。中毒致死量P187中毒症状皮肤接触、口服神经系统表现：头痛头晕、乏力、失眠、胸闷、视物模糊、委光等。口服消化道症状明显。对全血胆碱酯酶活性无明显影响。临床分级：轻度、中度、重度尸体检验未有特征性表现提取脏器毒物分析检材采取胃内容呕吐物血尿

26、脑肝法医鉴定要点接触机会中毒症状检材毒物分析排除疾病、暴力外伤案情调查第四节 有机氮农药中毒杀虫脒防治水稻害虫中毒原因自杀误服使用不当毒理作用入体途径：皮肤接触、消化道吸收。分布：肝肾、脂肪、肌肉代谢：快，体内代谢成多种物质，无明显蓄积。中毒机制：不清。中毒致死量P190中毒症状嗜睡、青紫、出血性膀胱炎神经系统：消化系统：血液系统：泌尿系统：心血管系统：呼吸系统：其他：尸体检验无特征性表现提取检材毒物检验检材提取胃内容血尿液法医鉴定要点同前第五节 沙蚕毒素类农药中毒代表药：巴丹、杀虫双中毒原因：自杀、误服，偶有他杀毒理作用：体内吸收、代谢和排除都快。 毒作用可逆。 中毒机制-竞争性地占据占据胆

27、碱能神经递质受体，阻断突触传导。杀虫双中毒致死量P192中毒症状杀双虫轻中度中毒：神经中毒，消化道症状，低热，意识障碍。重度中毒： 呼吸衰竭死亡。尸体检查： 无特殊特征。 提取血、尿、肝作毒物分析。法医鉴定要点： 同前。第六节 五氯酚钠中毒中毒原因：防护不当，自杀，意外。毒理作用： 通过皮肤、呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收迅速。吸收后肝、肾含量高。 毒作用机制氧化磷酸化的解偶联剂，使得生物氧化产生的能量不能用于ADP的磷酸化。 中毒致死量P193中毒症状： 急性 慢性尸体检验所见：检材采取：法医鉴定要点：第七节 矮壮素中毒中毒原因毒理作用中毒致死量：矮壮素中毒中毒症状：尸体检验所见：检材采取：法

28、医检验要点：第八节 除草剂中毒除草醚中毒2、4滴丁酯中毒敌草快中毒百草枯中毒第九节 其他农药中毒灭幼脲中毒暑瘟锡中毒溴甲烷中毒代森锌中毒灭幼脲中 毒-治疗1.催吐 ： 水300500ml/次， 2. 洗胃 ： 时间 ： 6小时最好 液体：一般用水 敌百虫禁用NaHCO3 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、乐果、马拉 硫磷禁用 PP溶液 迅速清除毒物： 催 洗 导包括用肥皂水清洗污染的皮肤、洗胃、导泻、血液灌流或换血等。 九、IMS的治疗：支持疗法 机械通气：长托宁（阿托品）：维持量给药。 支持疗法：注意水、电解质和酸碱平衡，维持循环，防治感染。大剂量复能剂：有人认为机械通气的同时给予突击量的氯

29、磷定有效，1.0/h3 im，以后 1.0/2h3，以后至24h。24h后每连用23天。十、有机磷中毒的诊断要点史：有机磷毒物接触史；流：四流：流汗、流涎、流涕、流泪；痛：腹痛腹泻；难：呼吸困难迷：躁动昏迷；小：瞳孔缩小；颤：肌束震颤；十、诊断要点急：急性肺水肿抽：抽搐吐：呕吐血：血压先升高后降低休：休克速：心动过速蒜：呼气及呕吐物有大蒜味十一、急救措施清除毒物：洗胃、清洗身体、脱去污染衣物复 能 剂：氯磷定、解磷定iv im“阿托品化”（长托宁化）：长托宁（阿托品）1mg 5mg iv. 尽早“阿托品化”并保持；使用阿托品警惕过量作用反转导致中毒！长托宁（盐酸戊乙喹醚）简介1、新型抗胆碱药：

30、我国独创的国家级一类新药。获国家科技进步二等奖，卫生部推广项目：取代阿托品救治有机磷农药中毒。2、选择性抗胆碱作用强，半衰期长，有中枢作用和抗N胆碱作用，起效快，用量小，副作用少，疗效高。可降低中毒患者死亡率。3、除了取代阿托品救治有机磷农药中毒，还可用于多种疾病的抢救和治疗（如休克、HBP ARDS、麻醉前给药等）。长托宁救治有机磷中毒的特点1. 中毒症状消失快(毒蕈碱样症状小时)。2. ChE活性恢复快（治疗后1天为65. 75.5%）。3. 治愈时间短（治疗后1 2天）。4. 不良反应少或轻(心动过速6.6 13.0%，尿潴留 2.3%， 视力模糊3.8%)。5. 未出现反跳或药物中毒病

31、人。6. 给药次数少（长托宁2 7次，氯磷定2 3次）。7. 用药总量少（长托宁3 12mg，氯磷定0.6 4g）。8. 病死率低（0 0.8%）。长托宁 的药理作用特点1. 对外周和中枢M、N受体均有作用， 作用比阿托品全面(阿托品对N受体无作用)。2. 对外周和中枢M受体的抗胆碱作用比阿托品强。3. 对M受体亚型有选择性，毒副作用比阿托品小。4. 抗胆碱作用持续时间比阿托品明显长。长托宁救治有机磷农药中毒的实施（1）病人确诊后，立即按轻、中、重度中毒肌注给药，除轻度中毒外， 盐酸戊乙奎醚首次用药均须与氯磷定伍用，其用量见表。成人首次用药剂量(mg/人) 中毒程度 盐酸戊乙奎醚 氯磷定* 轻

32、 度 12 01000 中 度 24 10001500 重 度 46 15002500 *1g氯磷定相当解磷定重复给药（2）首次给药30分钟后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶（ChE）活力低于50%时， 再给予首次用药的半量；如中毒症状明显消失和全血ChE活力50%，可暂停药观察。 （3）首次给药后12小时，如中毒症状仍未明显消失或又重新出现和全血ChE活力低于50%时， 再给首次用药的半量，同时应重新洗胃等。 （4）中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱（M）样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等），可肌注盐酸戊乙奎醚12 mg； 如仅有菸碱（N）样症状（肌颤等）或全血ChE活力低于50%

33、， 可肌注氯磷定。维持给药和停药（5）中毒48小时后如ChE已老化或中毒症状基本消失但全血ChE活力仍低于50%以下时， 应酌情肌注盐酸戊乙奎醚 1 2 mg（每612小时1次）， 维持 “阿托品化” 至 ChE活力恢复至5060%以上。“阿托品化”指标为：口干和皮肤干燥（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为“阿托品化”的指标，盐酸戊乙奎醚对心跳无明显加快作用）。 （6）中毒症状基本消失和全血 ChE活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察，停药24小时如ChE活力仍保持在60%以上可考虑出院。长托宁救治有机磷中毒的疗效*组 别 中毒 例数 毒蕈碱样症状 治愈 治愈率 总治愈率 程度 消失时间 (

34、h) 时间 (d) （%） （%） 轻度 420.50.5 1.00.0 100 1 中度 591.01.5 2.00.0 100 99.2 重度 302.03.0 2.01.0 96.7 轻度 630.50.3 1.00.0 100 2 中度 940.50.3 2.01.0 100 100 重度 510.50.5 2.01.0 100*未出现反跳和药物中毒病人，1组均为口服中毒病人，2组77.5%为口服中毒病人MQR长托宁的临床应用1. 急性中毒： 有机磷毒物（农药）、氨基甲酸酯类农药(呋喃丹、西维因）、毒蕈、河豚鱼中毒和其他中毒。2. 麻醉前给药3. 休克4. 循环系统疾病：高血压、心律失

35、常等。5. 呼吸系统疾病：成人呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺病、肺水肿和支气管哮喘等。6. 消化系统疾病：胃肠溃疡、激惹性肠综合征等。有机磷中毒救治简记法 史流痛难迷小颤 急抽吐血休速蒜去毒早给“复能剂”“长托宁化”勿中断病因生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。 生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋乙酸胆碱毒

36、蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。主要临床表现毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身

37、抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。次要临床表现中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征:急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因

38、呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中毒分级轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70% 。中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%50%。重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度羟胺比色法(羟

39、肟酸铁比色法)、 DTNB比色法硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法 尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 救治原则迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢

40、抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者12mg皮下或肌注，14小时重复；中度中毒者用35mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者510mg静注，510分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。抗胆碱药长效托宁长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为、和，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干