病理生理学ppt课件-第三章-炎症

1、 第三章 炎症学习目标1.掌握：炎症的概念、基本病理变化；变质的概念和病理变化；渗出的概念、病理变化和发生机制；增生的概念、细胞成分；急性炎症的形态学分类及各型的病理变化。2.熟悉：炎症的原因、炎症血流动力学及血管通透性改变；炎症介质的类型及作用；白细胞渗出和吞噬的过程。3.了解：炎症的经过、结局和全身反应。第一节 概述 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症。 炎症是机体的保护性反应，目的是消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所导致的坏死组织。 但是炎症因子也会损伤正常组织，所以炎症反应过强，过久或者不当的炎症反应都可能会给机体带来巨大的损伤。原

2、因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症： 1.细菌、病毒、真菌和寄生虫的感染 2.机械性损伤、物理及化学性因子 3.机体自身的坏死组织变质 二、炎症的基本病理变化渗出增生 一、变质 炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出 炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。 三、增生 实质细胞增生间质细胞增生 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞在炎症后期或慢性炎症表现最明显作用：限制炎症扩散和修复四、炎症的临床表现炎症的局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍The five local cardinal signsHeat Redne

3、ss Swelling Pain Loss of Function红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG，缓激肽)。功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。1.发热：体温升高是致热原引起致热原分两种：1)外源性致热原2)内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退

4、烧。炎症的全身反应2. 血液中细胞成分的变化：末梢血白细胞计数升高骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。集落刺激因子（CSF，主要来自淋巴细胞，巨噬C）能促骨髓造血前体细胞增殖。IL1，TNF能促进CSF产生。3.单核巨噬细胞系统增生增生的细胞具有很强的吞噬功能，能吞噬和消化病原体，清除坏死细胞，并可释放溶酶体酶和溶菌素等。4实质器官的改变 较严重的炎症，因病原微生物及其毒素、发热和血液循环障碍等因素的作用，患者的心、肝、肾等实质器官可出现不同程度的物质代谢障碍，细胞发生细胞水肿、脂肪变性，甚至出现坏死等变化。五、炎症的类型根据病理改变的程度不同分类：变质性炎渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性

5、炎和出血性炎）增生性炎（非特异性增生性炎和肉芽肿性炎）根据炎症发生发展的经过和持续时间分类：超急性炎症急性炎症亚急性炎症慢性炎症第二节 急性炎症一、急性炎症的基本改变（一）血管相关改变 1.血流动力学改变 2.血管通透性增加（二）细胞相关改变 1.白细胞的募集 2.白细胞的活化 1.血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏

6、白细胞介导的内皮细胞 损伤新生毛细血管壁的高通透性2.血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞细胞骨架重构内皮细胞穿胞作用增强直接内皮细胞损伤迟发持续性渗漏白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高通透性（二）细胞相关改变白细胞的渗出过程(1)白细胞边集(2)白细胞黏附(3)白细胞游出及趋化作用Leukocytes Rolling Within a VenuleNeutrophil Pavementing (lining the venule)趋化作用白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动称为趋化作用。这些化学刺激物就叫趋化因子。趋化因子具有特异性。不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同按照来源可将趋

7、化因子分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。白细胞在局部的作用吞噬作用免疫作用组织损伤二、 炎症介质 炎症介质：指一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质。 （一）细胞释放的炎症介质 1.细胞活性胺：组织胺和五羟色胺（1) 组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)、嗜碱性粒细胞、血小板（2) 在炎症中的作用： a 细动脉扩张 b 细静脉的通透性增高 c对嗜酸性粒细胞有趋化作用2.花生的烯酸代谢产物 前列腺素和白三烯 （1） 来源： 磷脂酶(受类固醇抑制)白细胞三烯(LT)脂质氧化酶 细胞质膜磷脂花生四烯酸环氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）前列腺素(PG)（

8、2) 白三烯在炎症中主要作用a 、血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）b、LTB4是中粒、嗜酸性粒细胞 趋化因子作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT3.血小板激活因子(PAF) 4.细胞因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称为细胞因子，其中能激活白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，又叫化学因子，也叫趋化因子。 细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织。根据其功能和作用的靶细胞分五类：调节淋巴细胞激活、生长和分化：

9、IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）调节自然免疫：TNF-、IL-1、IL-6、INF-和INF-。激活巨噬细胞：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012。对炎症细胞有趋化作用刺激造血：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。5.白细胞产物主要来自中粒和单核细胞 （1) 活性氧代谢产物：超氧负离子(O2-)过氧化氢（H2O2）羟自由基(OH)它们在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物释放到细胞外，具有以下作用：a 增加白介素（IL-8）、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，增强炎症反应b 组织损伤（2）溶酶体成分主要作用：a、增加血管通透性b、组织损伤

10、（主要是蛋白酶作用） 6.一氧化氮作用： 血管扩张 组织损伤与活性氧代谢产物结合杀灭微生物7.神经肽如：P物质能增加血管通透性，传递疼痛信号（二）体液中的炎症介质1.补体系统是血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性，多数以非激活状态存在，在激活后才起作用在炎症中的主要作用：a 血管扩张，通透性增强（C3a、C5a）b 对白细胞趋化作用（C5a吸引中粒、单核细胞）c 抗病原微生物作用 2.激肽系统： 激活后最终产物是缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a 扩张血管(细A)增加血管通透性(细V)b 致痛作用3.凝血系统纤维蛋白多肽a 增加血管通透性b 白细胞趋化因子2)因子 增加血管通透性促进白细胞渗

11、出以渗出为主要变化根据渗出的内容分为：浆液性炎 纤维素性炎化脓性炎 溃疡三、常见的炎症类型（一）浆液性炎以浆液渗出为主的炎症。含有少量蛋白质，主要是小分子蛋白质清蛋白和少量中粒和纤维素。发生部位：黏膜、浆膜和疏松结缔组织发生在表皮、表皮下可形成水疱、发生在浆膜引起体腔积液，如胸腔、腹腔、关节腔积液，发生粘膜浆液性炎，又称浆液性卡它。Bleb of skin浆液性炎一般较轻，易恢复消退。浆液渗出太多也会不利影响。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。（二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症，有大量纤维素。 发生部位：黏膜、浆膜和肺组织 发生在黏膜的纤维素性炎，黏膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒形成

12、新的膜叫假膜，发生黏膜的纤维素性炎又称假膜性炎。 白喉杆菌白喉痢疾杆菌痢疾发生在浆膜的纤维素性炎：发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。 纤维素成绒毛状，如不能完全吸收就可机化、粘连，心包腔闭塞缩窄性心包炎，可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。villuslike heart（三）化脓性炎以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症脓液脓性渗出物化脓性炎可分为：1. 表面化脓和积脓2. 蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常 发生皮肤、阑尾、肌肉。3. 脓肿局限性化脓性炎，并形成脓腔Purulent

13、 - Inflammation - PUS疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿。（四） 出血性炎 当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。 常发生于毒性甚强的病原微生物感染。（一）痊愈完全愈复不完全愈复（二）迁延为慢性炎症四、急性炎症的结局（三）蔓延扩散 病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。 1. 局部蔓延 沿组织间隙或自然管道，扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道。 2. 淋巴 蔓延 侵入淋巴管经淋巴液蔓延 3. 血行蔓延病原微生物进入血循环，引起

14、蔓延。(1) 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克。(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。 第三节 慢性炎症 以增生变化为主的炎症 分非特异和特异性两类 慢性炎症主要原因 病原微生物持续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。 长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。 对自身组织产生免疫反应，自身免疫病如类风湿，系统性

15、红斑狼疮。 （一）一般慢性炎症特点：炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞炎细胞引起的组织破坏炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生（二）慢性肉芽肿性炎肉芽肿的概念：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿性炎常见原因、分类感染性肉芽肿 细菌、螺旋体、真菌等异物肉芽肿原因不明：结节病（sarcoidosis）肉芽肿形成条件 不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。 肉芽肿主要成分上皮样细胞多核巨细胞肉芽肿分类：1、感染性肉芽肿 如：结核性肉芽肿（结核结节）成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞。2、异物肉芽肿epithelioid cells第四节 炎症病理与临床护理联系一、病情观察观察炎症局部临床表现及变化：局部红、肿、热和功能障碍的变化情况，检测炎症病灶局部淋巴结有无肿大，询问患者疼痛感觉变化情况。监测患者体温、血压、呼吸、脉