肾功能不全分类和表现

1、肾功能不全分类和表现 排泄 调节 肾素 内分泌功能 红细胞生成素 前列腺素 灭活 胃泌素 甲状旁腺素 维生素D3羟化等肾功能 第一节 急性肾功能衰竭 一 、概述急性肾功能衰竭（ acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾脏排泄功能短期内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。二、 病因与分类 （一）肾前性急性肾衰竭 由肾脏血液灌流量急剧减少引起的肾小球滤过率下降，无实质性损害。见于1.血容量的不足 失血、失液2.心输出量减少 急性心力衰竭3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张 过敏性休克（二）肾性急性肾衰竭 由肾脏实质性病变引起 1.急性肾小管坏死 肾缺血 肾中毒 有机毒物（四

2、氯化碳、甲醇) 药物中毒（磺胺、先锋霉素 ） 生物性毒物（蛇毒、蕈毒、生 鱼胆，血红蛋白、肌红蛋白）。 重金属中毒（砷、汞、锑、铋) 2.急性肾小球肾炎3.急性间质性肾炎4.急性肾血管疾病5.慢性肾脏疾病的急剧加重 、（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻如：结石、肿瘤等 肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症 三、 急性肾功能衰竭的 发病机制(一)肾脏血液动力学的改变以急性肾

3、小管坏死为例肾血流减少(肾缺血) ,肾灌注不足。1.内皮素（ET）实验：1.急性肾衰竭，ET水平增高。2.肾血管内持续注射内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾内注射ET抗体，肾血管收缩显著缓解。受体拮抗剂，减轻肾缺血后的损伤。 （肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体）但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。 减少 目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。3.其它血管活性物质 已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。 全身血容量减少 交

4、感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺增多，肾血管收缩 肾素血管紧张素系统激活肾缺血或肾毒物滤液中钠重吸收减少到达致密斑的钠量增多 肾素血管紧张素系统激活肾后性：肾小球囊内压增加肾小球有效滤过压= 肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小球囊内压肾小球滤过 血液流体静力压(BHP) 60 mmHg out 血浆胶体渗透压 （COP） -32 mmHg in 肾小囊内压（CP） -18 mmHg in有效滤过压（EFP） 10 mmHg outEFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in（二）炎症反应炎症介质(三)肾小管功能的改变2）肾素- 1.肾小管阻塞 阻塞上段的肾小管 内压升高

5、，GFR降低 阻塞使原尿不易通过 各种管型 原尿 基底膜受损的小管上皮 脱落坏死的上皮 （管型）红细胞管型2. 肾小管内液回漏 间质水肿压迫肾小管少尿压迫毛细血管肾缺血用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，在肾间质可检查出。(3)肾血管内皮细胞肿胀(4)肾血管内凝血 血细胞的黏附或聚集, 血浆成分的改变,血液粘度增加 （四）肾组织细胞损伤及其机制 肾脏各种细胞受损是急性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础。 的生成减少髓袢升支粗段及降支粗段血流量和氧分压从皮质到内髓逐渐降低。主动重吸收耗氧量大，对ATP需求大。内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞血流

6、正常2.细胞肿胀3.细胞内钙离子浓度增高4.磷脂酶的激活 磷脂酶A2过度激活细胞骨架结构解体 细胞因子膜降解5.自由基的损伤所用正常血细胞自由基损伤严重自由基损伤 少尿期 多尿期 恢复期四、 临床经过与表现 的病理生理学基础少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理 少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。（一）、少尿期 。(一) 少尿期 特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。 少尿或无尿，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒等。 一般持续7-14天，少尿期持续时间越长，预后越差。最危险 1. 尿的变化（1）尿量 少尿（24小时尿量小于400ml） 无尿（24小时

7、尿量少于100ml） 致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最初为功能性肾功能衰竭。肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死，为器质性肾功能衰竭。（2）尿比重 早期高18； 肾小管坏死后低5之间 早期，肾小管对水分重吸收功能正常肾小管坏死，对水重吸收功能降低，原尿的浓缩、稀释功能障碍。 （3）尿钠含量 早期： 20mm01/L， 40mmol/L。 早期:肾小管上皮功能正常肾小管坏死:肾小管上皮细胞受损，对原尿钠重吸收障碍。尿蛋白和尿沉渣检查 尿蛋白不同程度增加，尿中可见红、白细胞及各种管型。 急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿渗透压1

8、.018500 mmol/L1.015400 mmol/L尿钠尿肌酐/血肌酐40 mmol/L40 mmol/L20 mmol/L钠排泄分数122尿常规基本正常各种管型、红、白细胞、坏死上皮细胞、蛋白尿 2.氮质血症(azotemia) 当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量超过正常时，称为氮质血症。 排出减少：肾小球滤过率降低。 生成增多：伴有感染、发热、创伤或摄入过多蛋白质时。 3.水中毒（water intoxication)（1）水排出减少。（2）内生水增加：体内分解代谢增强。（3）摄入或输入液体过多。. 4.代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。（2）肾小管排酸保碱功能障碍。（

9、3）酸性物质产生增多： 发热，感染组织细胞分解代谢增强。5.高钾血症（1）钾的排出减少。（2）钾从细胞内释出：组织分解代谢 增强。（3）酸中毒。（4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少 (5) 摄钾增多 .(二) 多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。当尿量超过400ml/24小时，显示肾功能开始恢复。持续时间1-2周，尿量多达3-5L/日。3. 恢复期 第二节 慢性肾功能衰竭 大体：继发性颗粒性固缩肾：变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。慢性肾功能不全(chronic renal failure,CRF) 各种慢性肾脏疾病持续进行性发展的最终阶段，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸

10、碱平衡紊乱等，不能维持机体内环境的稳定的全身综合征。一、 病因 （一）肾疾患 慢性肾小球肾炎最常见（约占50-60%）、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等 （二）肾血管疾患高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等 （三）慢性尿路阻塞 结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。 二、发展过程慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾脏储备能力下降期正常值30%以上无肾代偿功能强可维持内环境恒定无症状失代偿期氮质血症期正常值2530%轻、中度可有酸中毒、多尿、夜尿、乏力轻度贫血肾衰竭期正常值2025%重度夜尿多、严重贫血；酸中毒明显出现低钙、高磷等尿毒症期正常值

11、20%以下严重严重中毒：继发甲状旁腺功能亢进、明显水电解质、酸碱平衡紊乱三、发病机制(intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作也无法代偿，随着健存肾单位减少，肾功能衰竭进行性加重。 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。(trade-off hypothesis) 为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉

12、过程），这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机体进一步受到损害。肾单位破坏GFR下降磷滤过血磷血钙PTH肾排磷血磷恢复骨磷释放溶骨骨钙释放肾性骨营养不良血钙PTH3.其他学说四、临床表现（一）尿的改变（1）夜尿 正常人白天尿量为2/3，夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增多，接近甚至超过白天。（2）多尿 24小时尿量超过2000ml。原尿流速快 健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过原尿量增加,流速快，肾小管未能及时重吸收。渗透性利尿 原尿中溶质多（3）少尿和无尿 当肾单位极度减少，尽管健存肾单位（每个）生成尿液多，但每日尿量少于400ml。2尿比重和渗透压的变化 早期：低比重

13、、低渗尿，患者浓缩功能障碍。 随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能均丧失。蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增加； 肾小管上皮受损，对滤过蛋白 重吸收减少。血尿（尿中混有红细胞）。脓尿（尿沉渣有大量变性白细 胞）。(二) 水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水钠代谢障碍水中毒、失水。因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。如过分限制钠盐，加重低钠血症，导致细胞外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一步降低。 如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。2.钾代谢障碍 血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不 减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症：摄入增多、急性感染等。低钾血症：摄入减少

14、、腹泻等失钾或排钾利尿剂。 晚期病人高钾血症, 机制:尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。保钾利尿剂酸中毒感染溶血摄钾过多3、钙磷代谢紊乱（1）高血磷 早期血磷无明显变化 ： 血磷 血钙 PTH 促进肾排磷增多。肾小球滤过率极度降低 PTH 排磷减少 溶骨作用 骨磷释放 血磷升高血钙降低晚期血磷升高（2）低血钙钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低VitD代谢障碍 PTH的骨钙动员作用减弱毒物的滞留影响肠道对钙的吸收(3)肾性骨营养不良（1）钙磷代谢紊乱和继发性PTH增多。（2）维生素D代谢障碍。（3）酸中毒。4.代谢性酸中毒固定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降（三）血液系

15、统功能障碍1.肾性贫血 97% 1） RBC破坏 2） RBC生成减少（促红细胞生成素减少、毒性物质潴留抑制骨髓造血功能； 3） 其他（造血原料的吸收和利用障碍、出血 ）2出血倾向 17%-20%，出血主要是血小板功能障碍所致。血小板第3因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少；血小板粘附、聚集功能减弱。） （四）心血管系统的变化肾性高血压 慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量肾缺血肾素血管紧张素外周阻力肾实质的破坏前列腺素A2、E2等舒血管物质高血压 病人可发生心力衰竭、心律失常，晚期出现尿毒症性心包炎。 （五）呼吸系统呼吸加深加快：酸中毒。严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。患者呼出气体有氨味：尿素经唾液酶分解所致。（四）消化系统 消化系统为尿毒症病人最早、最突出的症状。