休克的分类和分期变化

1、休克的分类和分期变化Pathophysiology of Shock 微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量 对休克认识的发展微 循 环 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力 目 录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休

2、克的病因和分类防治的病理生理学基础第一节 休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP

3、, CO, BP一高: TPR 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环血容量 低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积 血管源性休克休克二、休克的分类血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shock 二、休克的分类心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻cardiogenic shock二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性二、休克的分类 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型

4、心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克休克的病理生理学机制微循环学说； 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路) 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA

5、2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 第二节 休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期： 休克的代偿期 期： 休克的进展期 期： 休克的难治期 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation) 一、休克的代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩

6、-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock 血液重新分布 一、休克期 微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张 “自身输血” 一、休克期 微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线” “自身输液” 一、休克期 微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显 一、休克期 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍交感-肾上腺髓质系统兴奋儿

7、茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力二.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧 肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血

8、管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度 D，真毛细血管开放数 E，微血管通透性 二、休克期 微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革

9、兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌 二、休克期 主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿 二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：衰竭期微循环变化(the alteration o

10、f microcirculation failure of shock) 二、休克期 微循环的改变微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生 主要临床表现 二、休克期循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭第三节 各器官系统的功能变化(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量

11、减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。(二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷 ，透明膜形成 肺功能的变化 3天 5天 10天 由冠状病毒家族的新成员(世界卫

12、生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress