流感与禽流感p2012

1、南昌大学四附院潘永平l流行性感冒（infuenza.简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病 l病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒l通过飞沫传播l临床上有急起高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状l病程短，有自限性 ，健康年轻患者中多数预后良好l甲型极易变异，可引起反复流行和大流行。l甲型流感病毒在动物中广泛存在，乙型除感染人之外还没有发现其他的自然宿主，而丙型除感染人之外还可感染猪。 流行性感冒（流行性感冒（influenza）是人类发病率）是人类发病率最高、传染性最强、危害最大、也最容易最高、传染性最强、危害最大、也最容易被忽视而导致严重后果的传染病之一被忽视而导致严重后果的

2、传染病之一最危险的感冒“西班牙流感”Spanish ladyH1N1流感病毒流感病毒H2N2流感病毒流感病毒H3N2流感病毒流感病毒l流感是流感病毒感染引起的主要累及上呼吸道的全身性疾病.l普通感冒是由呼吸道合胞病毒.鼻病毒.腺病毒.冠状病毒和副流感病毒感染引起的上呼吸道感染.流感普通感冒传染性丙类传染病非传染病季节性有明显季节性无发热程度多高热(39-40度),可以伴寒战不发热或轻中度热,无寒战发热持续时间3-5天1-2天全身症状重少或无并发症可出现中耳炎.肺炎.甚至脑膜炎或脑炎罕见病程5-10天1-3天l流行性感冒病毒（influenza virus）属正粘病毒科，是一种RNA病毒。l多形

3、性，有包膜病毒，多为球形，直径80-120nm.也可见丝状体和其他不规则形态。l双层类脂质包膜 ，来自病毒复制的宿主细胞 。l三种蛋白突起：一种呈细长棒状，能凝集红细胞，称为血凝素(hemagglutinin,HA)；l一种呈磨菇样，能使病毒颗粒从凝集红细胞表面 释 放 下 来 ， 称 神 经 氨 酸 酶(neleraminidase ,NA),NA的数目明显少于HA。1：4。l还有一种为基质蛋白M2。基质蛋白M2l病毒体最内层为核衣壳：呈螺旋对称，直径：9-15nm,由病毒单股负链R N A 和 核 蛋 白 ( n u c l e o c a p s i d protein,NP)组成核糖核

4、蛋白体(ribonucleprotein,RNP)，并含有3种RNA聚合酶(PB1，PB2，PA)。lHA是病毒表面最重要且最大的的糖蛋白，HA的多糖部分由宿主细胞决定，故不同来源的病毒HA分子质量大小各异。HA具有亚型和株特异性。HA基因及其产物的抗原性是甲型流感病毒亚型划分的主要依据之一。l作用：1.识别靶细胞表面受体。2.HA具有与宿主细胞膜融合的活性。3.诱导保护性中和抗体 。 基质蛋白M2病毒进入细胞的离子通道lA/Hong Kong/156/97A/Hong Kong/156/97（ H5N1 ）根据病毒核蛋白的抗原性分为甲（根据病毒核蛋白的抗原性分为甲（A A）、乙）、乙(B)(

5、B)、丙、丙(C)(C)三型。三型。根据根据HAHA和和NANA的蛋白结构和及其基因特性又的蛋白结构和及其基因特性又可以分为许多亚型。可以分为许多亚型。流行病学l传染源流感病人和隐性感染者l传播途径飞沫传播l易感人群普遍易感流行病学l流行特征抗原转变抗原漂移发病机制与病理解剖l流感病毒通常依靠血凝素.与呼吸道表面纤毛柱状上皮细胞的特殊受体结合而进人细胞。在细胞内进行复制。在神经氨酸酶的协助下.新的病毒颗粒被不断释放并播散，继续感染其他细胞。被感染的宿主细胞则发生变性、坏死、溶解或脱落。产生炎症反应，从而产生发热、头痛、肌痛等全身症状。发病机制与病理解剖l单纯流感病变主要损害呼吸道上部和中部粘膜

6、，一般不破坏呼吸道基底膜，不引起病毒血症 l若病毒不局限，侵袭全部呼吸道，可致流感病毒性肺炎，老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫低下者较易发生。可继发细菌感染，发生呼吸衰竭，甚至死亡。 发病机制与病理解剖肺可呈暗红色，粘膜充血、粘膜下层局部炎性反应，细胞间质水肿，周围巨噬细胞浸润，肺泡细胞出血、脱落，甚至肺水肿以及毛细血管血栓形成。【临床表现】l潜伏期通常为1一3天(数小时一4天)。l (一)典型流感 起病急。前驱期即出现乏力。高热、寒战，头痛、全身酸痛等不适。病程中全身症状重而体征轻，可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状。查体可见结膜充血，咽喉红肿，肺部听诊可闻及干罗音。临床表现l (二)轻型

7、流感 急性起病。轻或中度发热，全身及呼吸道症状轻，23天内自愈。l (三)肺炎型流感l 多发于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫低下者。病初类似典型流感病人，1天后病情迅速加重，出现高热、咳嗽，呼吸困难及发绀，可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干湿罗音，但无肺实变体征。痰细菌培养阴性，抗生素治疗无效。多于5-10天内发生呼吸循环衰竭，预后较差。临床表现 (四)其他类型 流感流行期间，病人除流感的症状体征，还伴其他肺外表现，特殊类型上要有以下几种：l伴呕吐、腹泻等消化道症状的称胃肠型。l表现为意识障碍、脑膜刺激征等冲经系统症状;的脑膜脑炎型，l若病变累及心肌、心包分别为心肌炎型和心包炎型。l此外，

8、还有以横纹肌溶解为主要表现的肌炎型，仅见于儿童;，并发症 (一）呼吸系统并发症 (二)肺外并发症l中毒性休克l瑞氏综介征 【实验室检查】l (一)血象白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少。淋巴细胞相对增加，大单核细抱也可增加。此种特殊血象在发病最初数日即出现。往往持续10-15天，合并细菌性感染时，白细胞和中性粒细胞增多。实验室检查(二）病毒分离 (三)血清学检查（四)免疫荧光法检测抗原或PCR方法检测病毒核酸【诊断】l 冬春季节同一地区.1一2天内有大量上呼吸道感染病人发生，应考虑流感。l流感流行期间 , 可根据临床表现诊断.但在流感的非流行期间或流行初期的散发病例，临床上难以诊断，这时要

9、结合流行病学、临床表现、实验室检查病毒分离和血清学抗体检测综合判断鉴别诊断l主要与其他病原体所致呼吸道感染鉴别，包括支原体、衣原体、其他呼吸道病毒：腺病青 、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。l从临床上有时难以区分，可通过病原学检查以鉴别。 【治疗】（一）一般治疗l卧床休息,多饮水，注意营养。密切观察和监测并发症. 高热者护解热镇痛药.必要时使用止咳祛痰药物。若无充分依据提示继发细菌感染无需使用抗生素。儿童忌服含阿司匹林成分的药物，以避免产生瑞氏综合征: 治疗 (二抗流感病毒药物洽疗1.离子通道M2阻滞剂 代表药物为金刚烷胺和金刚乙胺，可阻断病毒吸附宿主细胞，抑制病毒复制，.旱期应用可减少病

10、毒的排毒量和排毒期，缩短病程。治疗(二抗流感病毒药物洽疗2.神经氨酸酶抑制剂 目前我国已批准临床使用的有奥司他韦，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶.从而抑制病毒的释放.减少病毒传播。预防(一)控制传染源(二)切断传播途径(三)保护易感人群l疫苗接种l药物预防l禽流感(Avian influenza AI) ,是禽流行性感冒病毒感染的简称,主要发生在鸡、鸭、鹅、鸽等禽类动物中,是由A 型流感病毒引起的禽类从呼吸系统感染至败血症等多种症状的传染病l人禽流行性感冒(简称人禽流感)“Avian - human influenza”是由禽甲型流感病毒中某些亚型毒株引起的人类急性呼吸道传染病。高致

11、病性禽流感（highly pathogenic avian influenza）根据病毒的毒力和播散力，可分为高、中、低致病性禽流感。其中高致病性禽流感常由H5N1亚型引起，病情严重，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。几次全球性暴发的惨痛教训几次全球性暴发的惨痛教训病毒的变异与整合使人类缺乏免疫力病毒的变异与整合使人类缺乏免疫力与与SARS类似的呼吸道传播途径不容类似的呼吸道传播途径不容易控制易控制至今缺乏人高致病性禽流感的特效药至今缺乏人高致病性禽流感的特效药物和疫苗物和疫苗l(1) 对外界环境抵抗力较强,在粪便中可存活1 周,在冷环境粪便中病

12、毒至少能存活3 个月,常温(22) 下相对稳定,在22 水中能存活4 d ,在0 能存活30 d 以上,4 存活数月,禽羽毛上至少存活18 d ,在冻肉中保持感染力287 d ,骨髓中存活303 d , - 70 或冻干可长期保持传染力,56 3 h 才可灭活,然而,60 30 min 就可灭活,煮沸(100) 2 min 以上可灭活。l(2) 较耐酸:在pH4. 0 条件下,具有一定的抵抗力。l(3) 病毒裸露阳光下4048 h 即可灭活,用紫外光直接照射,可迅速破坏其传染性,如包裹在粪便中对紫外光就具有一定的抵抗能力l(4)禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂容易将其灭

13、活,如氧化剂、稀酸、十二烷基硫酸钠、卤素化合物(如漂白粉和碘剂) 等都能迅速破坏其传染性 。l根据毒粒NP和M1蛋白抗原特性及其基因特性的不同，流感病毒可分为甲、乙、丙三型 。l根据甲型流感病毒表面抗原HA、NA和HA、NA结构及其基因特性的不同又可分为若干亚型，至今已发现甲型流感病毒的HA有16个亚型 ，NA有9个亚型 。感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3 等,其中感染H5N1 的患者病情重,病死率高。H1H1H3H3亚型和亚型和N1N1、N2N2亚型与人流感有关亚型与人流感有关H5H5和和H7H7亚型通常只感染禽类，其中的一些亚型通常只感染禽类，其中的

14、一些毒株（以毒株（以H5N1H5N1、H7N7H7N7为代表）所引起的禽为代表）所引起的禽类疾病称类疾病称高致病性禽流感高致病性禽流感( (highpathogenichighpathogenic influenza)influenza)近年发现禽类能将上述毒株传染给人（主近年发现禽类能将上述毒株传染给人（主要为要为H5N1H5N1、H9N2H9N2、H7N7H7N7、H7N2H7N2、H7N3 H7N3 ），），具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁l1. 抗原性漂移：抗原变异幅度小，属于量变，往往引起流感中小型的流行。可以仅表现为编码HA的基因点突变引起H

15、A的氨基酸序列的小范围的改变。(并不是每个病毒的变异株都可以成为具有流行学上意义的代表性变种。)l 2. 抗原性转换：变异幅度大，形成新亚型即新毒株的HA和NA与前次流行株不同，系质变。往往引起流感的大流行。l三种学说：(1)基因重配：人和动物流感病毒通过基因重配。l (2)动物源学说：动物流感病毒直接传入人群。l (3)重复循环或重新介入学说。l流感病毒首先感染人的鼻粘膜的纤毛上皮细胞,进而侵犯气管和支气管.(此时若受感染者曾感染过类似的毒株,呼吸道中的抗体,主要是SIgA就能与该病毒结合并清除)病毒进入细胞,释放出大量感染病毒感染邻近细胞.引起呼吸道的广泛炎症.(流感病毒可诱导巨噬细胞和多

16、形核细胞功能缺陷,造成抵抗力下降,故流感引起的死亡多为继发性细菌感染或体质虚弱者及患有其他慢性疾病的患者.)l一、 体液免疫：SIgA,发病4-7天可以出现在鼻分泌物中，2周内可达到高峰，约3个月消失。lHA是流感病毒的主要抗原，HA抗体是主要的保护性抗体，感染者产生的SigA不仅可以中和本株病毒，而且还可以中和同亚型其他毒株。lNA抗体不能中和病毒感染，但可以抑制病毒从感染细胞表面释放再感染其他细胞，减少了病毒的增殖和扩散。l 二 细胞免疫：杀伤性T细胞(CTL)，：可以直接杀伤流感病毒感染的靶细胞，控制病毒在体内的扩散。CTL回忆反应能迅速清除再次感染的病毒，因而在一定程度上可以对再次感染

17、起保护作用。人流感病毒的自然感染可以强化T细胞记忆，其半衰期为2-3年，这就是为什么流感大流行时可以存在很高的亚临床感染率。l不同禽流感病毒亚型,甚至同一亚型不同病毒株之间对不同宿主的毒力也有很大差别。根据各亚型病毒对易感鸡的致病性,可分为高致病力、低致病力和无致病力3 种. 。目前,人类患此疾病的数目很小,禽流感A (H5N1) 病毒毒株仅包含禽类流感病毒基因。但是禽病毒株可能会和人类流感病毒交换基因(基因重组) 从而产生一个全新的病毒,而这个全新的病毒会很容易在人群中传播。二、流行病学二、流行病学l(一) 传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类,特别是鸡;野禽在禽流感的自然

18、传播中扮演了重要角色。如鸡、鸭、火鸡等对病毒高度易感，如鸡、鸭、火鸡等对病毒高度易感，家禽与野生家禽与野生直接或间接接触，可能是直接或间接接触，可能是禽流感暴发的原因之一禽流感暴发的原因之一有有鹌鹑、雉鸡、鸽、鹧鸪、鹦鹉、鹌鹑、雉鸡、鸽、鹧鸪、鹦鹉、虎皮鹦鹉等，国外报道，已发现带毒鸟类达虎皮鹦鹉等，国外报道，已发现带毒鸟类达88种种(二) 传播途径经呼吸道传播,也可通过密切接触感染的家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的水等被感染,直接接触病毒毒株也可被感染。目前尚无人与人之间传播的确切证据。可能是禽流感病毒传播的重可能是禽流感病毒传播的重要场所要场所H5N1,H7N7H1-16; N1-9H1N1

19、,H1N2,H3N2,H4N6,H9N2H7N7,H3N8H3N2,H4N5,H7N7H5N1H3N8H5N1,H9N2,H4N6,H7N2H4,5,7,9,10; N1,2,4,7H3N2,H13N9保存宿主保存宿主中间宿主中间宿主(主要主要)中间宿主中间宿主(次要次要)中间宿主中间宿主(次要次要)H1N1,H2N2,H3N2H5N1,H9N2H5N1,H7N7,H9N2鸡鸡虎虎猫猫海狮海狮狗狗马马人人人人鹅鹅H5N1H5N3H9N2H5N1斑头雁斑头雁H5N1猪猪鹌鹑鹌鹑鲸鲸野鸭野鸭H9N2 野生动物很强的活动能力本身可加速疫野生动物很强的活动能力本身可加速疫病的传播，野生动物中活动能力最

20、强的类病的传播，野生动物中活动能力最强的类群是鸟。群是鸟。 鸟类迁徙的活动范围具有全球性，它是鸟类迁徙的活动范围具有全球性，它是每年春季和秋季之间，往返于越冬地与繁每年春季和秋季之间，往返于越冬地与繁殖地的一种定期、群集飞迁的生活习性，殖地的一种定期、群集飞迁的生活习性，在其长途跋涉过程中还要中途停歇以补充在其长途跋涉过程中还要中途停歇以补充能量和体力，同时有可能与家禽接触，病能量和体力，同时有可能与家禽接触，病原交叉感染。原交叉感染。 由于鸟类具有这种跨国界的迁徙行为，由于鸟类具有这种跨国界的迁徙行为，因此，为可能携带的各种病原向外界传播因此，为可能携带的各种病原向外界传播创造了条件。鸟类的

21、这种迁徙行为也是一创造了条件。鸟类的这种迁徙行为也是一种风险最大的疾病传播途径。种风险最大的疾病传播途径。流感病毒的变异引起传播力的改变。流感病毒的变异引起传播力的改变。当一种新的流感病毒出现时即发生大流行，当一种新的流感病毒出现时即发生大流行，它通过咳嗽和打喷嚏像普通流感一样非常它通过咳嗽和打喷嚏像普通流感一样非常容易传播。由于它是一种新病毒，人类的容易传播。由于它是一种新病毒，人类的免疫系统不具备预存免疫性。这种情况很免疫系统不具备预存免疫性。这种情况很可能使感染大流行性流感的人易患比普通可能使感染大流行性流感的人易患比普通流感更为严重的疾病。流感更为严重的疾病。l(三) 易感人群一般认为

22、,人类对禽流感病毒并不易感。尽管任何年龄均可被感染,但在已发现的感染病例中,13 岁以下儿童所占比例较高,病情较重。l(四) 高危人群从事家禽养殖业者、在发病前1 周内去过家禽饲养、销售及宰杀等场所者以及接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员为高危人群。突然暴发，发病率高，病死率高突然暴发，发病率高，病死率高季节性不强，来源常不明季节性不强，来源常不明人员和车辆往来是传播本病的重要因人员和车辆往来是传播本病的重要因素，因扩散主要通过粪便中大量的病素，因扩散主要通过粪便中大量的病毒粒子污染空气毒粒子污染空气潜伏期极不一致，从几小潜伏期极不一致，从几小时到几天，疾病常突然发时到几天，疾病常突然发生

23、，迅速蔓延，病鸡事先生，迅速蔓延，病鸡事先往往没有任何症状就可发往往没有任何症状就可发生死亡生死亡症状变化多端，从隐性至症状变化多端，从隐性至致死性感染，取决于受害致死性感染，取决于受害的禽种、年龄、病毒、并的禽种、年龄、病毒、并发感染和环境因素等发感染和环境因素等病鸡死亡前常表现精神沉郁、身体蜷缩、病鸡死亡前常表现精神沉郁、身体蜷缩、共济失调、惊厥等中枢神经系统和全身中毒共济失调、惊厥等中枢神经系统和全身中毒症状，肿头，眼睑周围浮肿，肉冠和肉垂肿症状，肿头，眼睑周围浮肿，肉冠和肉垂肿胀、出血甚至坏死，鸡冠发紫胀、出血甚至坏死，鸡冠发紫三、临床特征三、临床特征l(一) 临床表现。l1.潜伏期根

24、据对H5N1 亚型感染病例的调查结果,潜伏期一般为13 天,通常在7 天以内。l2.临床症状不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H9N2 亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状,部分患者甚至没有任何症状,感染H7N7 亚型的患者主要表现为结膜炎;l重症患者一般均为H5N1 亚型病毒感染。患者呈急性起病,早期表现类似普通型流感。主要为发热,体温大多持续在39 以上,热程17 天,一般为34 天,可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者病情发展迅速,可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全

25、血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye 综合征等多种并发症.l3 体征重症患者可有肺部实变体征等。l1997年5月初，中国香港地区的一家养鸡场出现了首例禽流感暴发疫情。19971997年年5 5月月9 9日，香港一健康的日，香港一健康的3 3岁男童，突然喉痛、干岁男童，突然喉痛、干咳、发热，被诊断为咽喉炎并给予抗生素及阿斯匹林，咳、发热，被诊断为咽喉炎并给予抗生素及阿斯匹林，但症狀未改善。但症狀未改善。5 5月月1515日病童住院，发热不退，白细胞減少日病童住院，发热不退，白细胞減少（2 210109 9/mm/mm3 3）。）。5 5月月1616日转院，出现呼吸困难、反应迟钝，检查发

26、现血日转院，出现呼吸困难、反应迟钝，检查发现血氧减少，但胸部氧减少，但胸部X X线无异常，脑部亦无感染证据。虽给线无异常，脑部亦无感染证据。虽给予辅助呼吸及广谱抗生素，仍出现呼吸衰竭、肾衰竭及予辅助呼吸及广谱抗生素，仍出现呼吸衰竭、肾衰竭及弥漫性血管內凝血。弥漫性血管內凝血。5 5月月2121日死亡。尸解显示：肝、肾微血管脂肪浸润及雷日死亡。尸解显示：肝、肾微血管脂肪浸润及雷氏症（氏症（ReyReys s syndrome syndrome）等流感病变。）等流感病变。对发病后第对发病后第1010天的气管抽液进行培养，接种于天的气管抽液进行培养，接种于MDCKMDCK细胞细胞及恒河猴及恒河猴LL

27、C-MK2LLC-MK2细胞，细胞，2 23 3天后形成细胞病变，以单天后形成细胞病变，以单克隆抗体荧光染色法确定为甲型流感病毒，命名为克隆抗体荧光染色法确定为甲型流感病毒，命名为A/Hong Kong/156/97A/Hong Kong/156/97，病毒无法被，病毒无法被H1H1、H3H3抗体抑制，只抗体抑制，只可被可被A/Tern/South Africa/61A/Tern/South Africa/61（H5N3H5N3）抗体抑制，证明）抗体抑制，证明为为H5H5亚型。亚型。同年同年8 8月月经荷兰国家流感中心以及美国疾病预防经荷兰国家流感中心以及美国疾病预防和控制中心（和控制中心（C

28、DC）先后鉴定为）先后鉴定为H5N1禽流感病禽流感病毒。毒。 在随后的几个月中，共有在随后的几个月中，共有1818个人感染禽流感病毒，个人感染禽流感病毒，其中其中6 6人死亡。为了阻止人死亡。为了阻止H5N1H5N1禽流感病毒进一步禽流感病毒进一步向人类传播，香港特区政府宰杀了向人类传播，香港特区政府宰杀了130130万只家鸡。万只家鸡。这也是目前被认为是世界上最严重的一次人禽流这也是目前被认为是世界上最严重的一次人禽流感暴发。感暴发。 事件经过2005年10月7日，尧尧家的鸭子死了一只，尧尧的爸爸把鸭子做成了一只干烧鸭端上了餐桌，全家吃完以后l(二) 实验室检查。l1外周血象白细胞总数一般不

29、高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,并有血小板降低。l2 病毒抗原及基因检测l3 病毒分离l4血清学检查l(三) 胸部影像学检查。lH5N1 亚型病毒感染者可出现肺部浸润。胸部影像学检查可表现为肺内片状影。重症患者肺内病变进展迅速,呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像,病变后期为双肺弥漫性实变影,可合并胸腔积液。并发症和后遗症l 多数病例预后良好。某些病例(特别是H5N1亚型感染者)病情发展迅速，出现.重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症，可导致死亡。四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断l1 流行病学接触史

30、l(1) 发病前1 周内曾到过疫点,有感染禽流感病毒的可能。l(2) 与被感染的家禽及其分泌物、排泄物等有密切接触史者。l(3) 与禽流感患者有密切接触史者有患病的可能。诊断标准l(1) 医学观察病例有流行病学接触史,1 周内出现流感样临床表现者。l与人禽流感患者有密切接触史,在1 周内出现流感样临床表现者。l对于被诊断为医学观察病例者,医疗机构应及时报告当地疾病预防控制机构(按预警病例报告) ,并对其进行7 天医学观察。l(2) 疑似病例有流行病学接触史和临床表现,患者呼吸道分泌物标本甲型流感病毒H 亚型抗原检测阳性或核酸检测阳性者。l(3) 确诊病例有流行病学接触史和临床表现,从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用RT - PCR 法检测到禽流感H亚型病毒基因,且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗l体滴度4 倍或以上升高者。鉴别诊断l临床上应注意与流感、普通感冒、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎(SARS) 、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体肺炎、支原体肺炎、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断。鉴别l诊断主要依靠病原学检查。治疗治疗l(一) 对疑似和确诊患者应