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文档简介

1、机械(jxi)通气的作用 改善通气? 改善换气? 缓解呼吸肌疲劳(plo)? 改善呼吸道分泌物引流?第1页/共49页第一页,共50页。机械(jxi)通气副作用 诱发(yuf)肺损伤? 增大肺循环阻力,减少回心血流量,抑制心功能?第2页/共49页第二页,共50页。机械通气(tng q)的目的 改善气体交换? 维持生命,为原发病的治疗提供(tgng)时机?第3页/共49页第三页,共50页。正常(zhngchng)肺通气第4页/共49页第四页,共50页。PV曲线(qxin)FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPiPV第5页/共49页第五页,共50页。陡直(du zh)段的特性 压力和

2、容积的变化(binhu)呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位第6页/共49页第六页,共50页。高位平坦(pngtn)段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功(zugng)显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气第7页/共49页第七页,共50页。UI

3、P的位置(wi zhi) 跨肺压 3550cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积(rngj)的8590 相当于吸气末肺容积(rngj)(Vei)67%TLC 存在(cnzi)PEEPi 气道阻力显著增加第16页/共49页第十六页,共50页。COPD P-V曲线(qxin)的特点 两段一点 陡直(du zh)段的容积显著减小 存在PEEPi第17页/共49页第十七页,共50页。Asthma病理改变(gibin)的主要特点 肺组织(zzh)过度充气 气道阻塞第18页/共49页第十八页,共50页。Asthma PV曲线(qxin)FRCAsthmaNUIPPEEPi第19页/

4、共49页第十九页,共50页。Asthma 高位(o wi)拐点的特点 压力(yl)不变 容积不变第20页/共49页第二十页,共50页。Asthma呼吸衰竭患者(hunzh)FRC的特点 容积(rngj)67%TLC 存在高水平PEEPi 气道阻力显著增加第21页/共49页第二十一页,共50页。Asthma P-V曲线(qxin)的特点 两段一点 陡直(du zh)段的容积显著减小 存在较高PEEPi第22页/共49页第二十二页,共50页。气道陷闭或阻塞(zs)的效应 肺泡内压分布(fnb)不均 肺泡内气体分布(fnb)不均 呼吸困难、三凹征、呼吸功增加 人机同步不良第23页/共49页第二十三页

5、,共50页。正常人自主(zzh)呼吸的同步 气流的产生(chnshng)与胸腔负压的变化几乎同步胸腔(xingqing)负压吸呼气流第24页/共49页第二十四页,共50页。健康人平静呼吸健康人平静呼吸(hx)时的压力变化时的压力变化(气道取中间部位气道取中间部位) 胸腔压力下降(xijing)1.5cmH2O 肺泡压力下降(xijing)1cmH2O 气道压力下降(xijing)0.5cmH2O第25页/共49页第二十五页,共50页。气流阻塞患者自主呼吸气流阻塞患者自主呼吸(hx)时的同步时的同步 气流的产生明显落后于胸腔(xingqing)负压的下降胸腔(xingqing)负压吸呼气流同步时

6、间第26页/共49页第二十六页,共50页。气道阻塞气道阻塞(zs)时自主呼吸的压时自主呼吸的压力变化力变化 (PEEPi5 cmH2O)胸腔压力下降(xijing)15cmH2O肺泡压力下降(xijing)10cmH2O气道压力下降(xijing)5cmH2O第27页/共49页第二十七页,共50页。呼吸肌做功增加(zngji)人机同步不良 正常:PEEPi0 额外( wi)呼吸功0 额外( wi)同步时间0 陷闭或阻塞:PEEPi 0 额外( wi)呼吸功0 额外( wi)同步时间0第28页/共49页第二十八页,共50页。PEEPi的产生机制(jzh)和处理 气道陷闭 气道阻塞(zs)下游气道

7、 等压点 上游(shngyu)气道 肺泡下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡PEEPi=10PEEPi=10第29页/共49页第二十九页,共50页。改善(gishn)手段对抗陷闭 选择PEEPPEEPi PEEPPEEPi 额外呼吸功0 额外同步时间0 不增加肺组织过度(gud)充气 避免用力呼气 延迟陷闭时间第30页/共49页第三十页,共50页。改善(gishn)手段减轻阻塞 增加PEEP增加阻力 不一定(ydng)能降低呼吸功和改善同步 加重肺过度充气 降低PEEPi 减慢呼吸频率 延长吸呼气时间比 降低潮气量 降低呼吸功和改善同步 改善肺过度充气 避免呼气用力 避免气道进一步受压缩窄第31页

8、/共49页第三十一页,共50页。COPD患者PEEPi形成(xngchng)的机理 气道陷闭50%85% 气道阻塞(zs)1550%第32页/共49页第三十二页,共50页。COPD呼吸衰竭患者陡直(du zh)段的容积 TLC=5500ml FRC550067%3700ml UIP=5000ml UIP-FRC1300ml 重者仅300400ml第33页/共49页第三十三页,共50页。COPD呼吸衰竭急性(jxng)发作期机械通气原则 两段一点 陡直段容积显著(xinzh)减少 重症患者多小至300400ml 初始通气小VT或低压力、适当增快RR 控制高压 FRC下降后逐渐变深、变慢 FRC位

9、置出现PEEPi 初始改变呼吸形式 稳定后PEEP对抗 PEEPi的5085%第34页/共49页第三十四页,共50页。重症哮喘的机械通气(tng q)特点 两段一点 陡直段容积显著减少 重症患者小至300400ml以下 控制(kngzh)高压 FRC位置出现较高PEEPi PEEP对抗作用有限 减慢呼吸频率 延长吸呼气时间比 降低潮气量 非常高的气道阻力和PEEPi 不容易完成同步第35页/共49页第三十五页,共50页。重症哮喘的通气(tng q)方式 在相对较轻的患者 面罩通气(tng q) 大部分患者 人工气道通气(tng q) PHC第36页/共49页第三十六页,共50页。ALI机械(j

10、xi)通气第37页/共49页第三十七页,共50页。ALI病例(bngl)改变 双肺弥漫性病变 重力(zhngl)依赖性 前部:正常肺组织约30 无需机械通气 中部:陷闭肺组织2030% 需要机械通气 后部:实变肺组织3040% 不能机械通气第38页/共49页第三十八页,共50页。陷闭肺区 吸气期肺泡开放充满气体 进行( jnxng)气体交换 呼气期肺泡萎陷不含气体 不能进行( jnxng)气体交换 呼气期的间歇性分流第39页/共49页第三十九页,共50页。陷闭肺区的特点(tdin) 间歇性分流(fn li) 切变力损伤 肺循环阻力增加第40页/共49页第四十页,共50页。切变(qi bin)力

11、 直线运动 曲线运动(q xin yn dn)法向力法向力跨肺压切变(qi bin)力V/t第41页/共49页第四十一页,共50页。肺循环阻力(zl)增加 陷闭区和实变区:静脉血 反射性肺血管收缩(shu su) 肺循环阻力增加 肺动脉压力增加第42页/共49页第四十二页,共50页。PV曲线(qxin)FRCNALIUIPLIP第43页/共49页第四十三页,共50页。通气(tng q)压力的选择定压通气(tng q) 维持适当的低压 等于或稍高于LIP 812cmH2O(或1015cmH2O) 降低( jingd)分流量 降低( jingd)肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小

12、于35cmH2O第44页/共49页第四十四页,共50页。正常肺陡直(du zh)段的容量 实际TLC=1/3预计TLC FRC降低( jingd) 陡直段容量约1250ml第45页/共49页第四十五页,共50页。呼吸(hx)形式 适当潮气量:正常812ml/kg 高流速 快:控制通气2530次/min 自主呼吸 40次/min 吸呼气时间(shjin)比:1:1.5左右第46页/共49页第四十六页,共50页。允许(ynx)性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular第47页/共49页第四十七页,共50页。ARDS治疗(zhlio)的最终目的 维持组织的足够(zgu)的氧供 适当的血容量(白蛋白) 适当的心输出量(合适的MV) 足够(zgu)的血红蛋白(100140g/L) 适当的氧合(SaO290%) 避免MV对肺组织的进一步损伤 尽可能改善肺部的病理改变第48页/共49页第四十八页,共50页。感谢您的观看(gunkn)!第49页/共49页第四十九页,共50页。NoImage内容

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