水产渔业水电解质代谢紊乱学习教案

1、会计学1水产水产(shuchn)渔业水电解质代谢紊乱渔业水电解质代谢紊乱第一页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology60%细胞(xbo)内液40%细胞(xbo)外液20%血浆5%组织间液15%第2页/共153页第二页，共153页。ClNaNaClK HPO4血浆(xujing)细胞(xbo)间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology第3页/共153页第三页，共153页。第4页/共153页第四页，共153页。ECFICF04080120160N

2、a+ K+ Cl- HCO3- HPO42- 细胞(xbo)内外电解质的分布第5页/共153页第五页，共153页。l取决于体液中溶质的分子(fnz)或离子的数目 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理学Pathophysiology高渗、等渗、低渗细胞内液渗透压细胞外液渗透压第6页/共153页第六页，共153页。尿 10001500肺 350皮肤(p f) 500 肠道 1502500病理生理学Pathophysiology2500促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水的平衡：功 能：第7页/共153页第七页

3、，共153页。第8页/共153页第八页，共153页。l渗透压改变(gibin)ADH醛固酮渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology神经体液调节l其他第9页/共153页第九页，共153页。下丘脑神经(shnjng)垂体细胞(xbo)外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology+-第10页/共153页第十页，共153页。肾脏(shnzng)近球细胞循环(xnhun)血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I

4、血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K 多 Na 少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加血管紧张素原转换酶血管紧张素氨基肽酶由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。 第11页/共153页第十一页，共153页。l 水通道(tngdo)蛋白（aquaporins，AQP）l 是一组构成水通道(tngdo)与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 3、7、9是水、甘油、尿素的共同通道(tngdo)。病理生理学Pathophysiology第12页/共153页第十二页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology第13页/共153页第十三页，共153页。第14页/共

5、153页第十四页，共153页。第15页/共153页第十五页，共153页。特点(tdin)：1.原因(yunyn)和机制：2.对机体的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology第16页/共153页第十六页，共153页。第17页/共153页第十七页，共153页。肾外因素(yn s)利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质病变（慢性间质性肾病）肾小管酸中毒消化道失液第三间隙积液经皮肤失液 只给水而未给电解质第18页/共153页第十八页，共153页。Na+n增加。第19页/共153页第十九页，共153页。第20页/共153页第二十页，共153页。 细胞(xbo)外液渗透压 水移入 细

6、胞(xbo)组织液血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+ 脑细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 多尿2.对机体(jt)的影响无渴感休克渗透压感受器（）第21页/共153页第二十一页，共153页。第22页/共153页第二十二页，共153页。第23页/共153页第二十三页，共153页。特点(tdin)：1.原因(yunyn)和机制：2.对机体(jt)的影响：3.防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology第24页/共153页第二十四页，共153页。第25页/共153页第二十五页，共153页。第26页/共153页第二十六页，共153页。水潴留(

7、zhli) 2.对机体(jt)的影响细胞外液量细胞外液渗透压 水移入细胞血Na+ 血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝细胞内液渗透压细胞内液量 第27页/共153页第二十七页，共153页。第28页/共153页第二十八页，共153页。第29页/共153页第二十九页，共153页。第30页/共153页第三十页，共153页。第31页/共153页第三十一页，共153页。第32页/共153页第三十二页，共153页。第33页/共153页第三十三页，共153页。特点(tdin)：1.原因(yunyn)和机制：2.对机体的影响：3.防治的病理生理基础：第34页/共153页第三十四页，共153页。第35页/共153

8、页第三十五页，共153页。水源(shuyun)断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失1200ml体液丢失15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液第36页/共153页第三十六页，共153页。第37页/共153页第三十七页，共153页。高渗性脱水(tu shu)渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压细胞内脱水 CNS功能障碍蛛网膜下腔出血 ADH 肾重吸收水尿少比重高细胞内液向细胞外液转移2.对机体(jt)的影响第38页/共153页第三十八页，共153页。脱水热 (de

9、hydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温(twn)上升。 第39页/共153页第三十九页，共153页。钾运至细胞内，出现低钾血症。第40页/共153页第四十页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology原因(yunyn)和机制：对机体的影响：防治原则医源性盐摄入过多原发性钠潴留 原发性醛固酮症，Cushing综合征血压升高细胞脱水中枢神经症状血容量和血钠均增高特点：第41页/共153页第四十一页，共153页。第42页/共153页第四十二页，共153页。第43页/共153页第四十三页，共153页。第44页/共153页第四十四页，共153页。第45页/共1

10、53页第四十五页，共153页。概念(ginin)：原因(yunyn)和机制：对机体的影响：第46页/共153页第四十六页，共153页。第47页/共153页第四十七页，共153页。引以后；新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。第48页/共153页第四十八页，共153页。第49页/共153页第四十九页，共153页。第50页/共153页第五十页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology第51页/共153页第五十一页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology第52页/共153页第五十二页，共153页。水肿(shuzhn

11、g)的分类部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿范围：全身性水肿 （anasarca)局部性水肿 (local edema)水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿特发性水肿(shuzhng)第53页/共153页第五十三页，共153页。第54页/共153页第五十四页，共153页。第55页/共153页第五十五页，共153页。第56页/共153页第五十六页，共153页。第57页/共153页第五十七页，共153页。第58页/共153页第五十八页，共153页。第59页/共153页第五十九页，共153页。第60页/共153页第六十页，共1

12、53页。第61页/共153页第六十一页，共153页。第62页/共153页第六十二页，共153页。全身性水肿：充血性心力衰竭、肾病综合症、肾炎、 肝脏(gnzng)疾病、病营养不良等局部性水肿：局部组织的炎症、静脉阻塞、淋巴管阻 塞、血管神经性水肿第63页/共153页第六十三页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology 血管内外(niwi)液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第64页/共153页第六十四页，共153页。 病理(bngl)生理学Pathophysiology小动脉小静脉有效(yuxio)胶体渗透压平均实际滤过压=有效流体静压=毛细血管平均血压- 组织间隙

13、流体静压 =23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压- 组织间液胶体渗透压 =25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流体静压-120ml/h第65页/共153页第六十五页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiologyv 血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻组织液的生成回流感染，烧伤，冻伤等第66页/共153页第六十六页，共153页。心性(xnxng)水肿第67页/共153页第六十七页，共153页。血浆胶体(jio t)渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic press

14、ure)第68页/共153页第六十八页，共153页。前臂(qinb)浅二度烫伤正常(zhngchng)的毛细血管通透性增加(zngji)的毛细血管3. 微血管壁通透性增加第69页/共153页第六十九页，共153页。v恶性肿瘤( xng zhng li)阻塞淋巴管v丝虫病时淋巴管管道被阻塞 乳癌根治术后淋巴(ln b)性水肿第70页/共153页第七十页，共153页。0.519999.5第71页/共153页第七十一页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiologyv 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）心房钠尿肽分泌v 远曲小管和集合

15、管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌抑制肾小管重吸收钠第72页/共153页第七十二页，共153页。原发性：肾小球病变(bngbin)，肾小球滤过面积减少。继发性：有效循环血量减少，交感-肾上腺髓 质系统、RAAS兴奋，入球小动脉收 缩，GRF降低，导致水钠潴留。 肾小球滤过(l u)率下降 （decreased glomerular filtration rate）第73页/共153页第七十三页，共153页。第74页/共153页第七十四页，共153页。因血浆(xujing)从肾小球滤出相对增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多第75页/共153页第七

16、十五页，共153页。病理(bngl)生理学PathophysiologyGFR肾血浆(xujing)流量Pr第76页/共153页第七十六页，共153页。分泌增加 充血性心衰，肾病综合征，肝硬化使有效循环血量减少， RAAS激活(j hu)灭活减少 肝硬化第77页/共153页第七十七页，共153页。v 充血性心力衰竭v 有效循环血量减少 左心房和胸腔大血管容量感受器刺激(cj)减弱 ADH分泌增多v RAAS激活v醛固酮增多 肾小管对钠重吸收增多 血浆渗透压增高 渗透压感受器 ADH分泌增多第78页/共153页第七十八页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology第79页/

17、共153页第七十九页，共153页。 渗出液渗出液 漏出液漏出液 （ transudate） （ exudate）发病环节发病环节 CapCap通透性通透性 无无CapCap通透性通透性 蛋白含量蛋白含量 高高( (可达可达3-53-5g%) g%) 较低较低(2.5(500(500个个/ /ul) ul) 少少 (100 (1.018) (1.018) 小小 (1.015) (1.015) 第80页/共153页第八十页，共153页。有利的一面 稀释毒素、运送抗体 不利的影响(yngxing) 营养障碍 对组织器官功能的影响(yngxing)水肿对机体(jt)的影响：第81页/共153页第八十一

18、页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology二 钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症(Disturbances of Potassium balance)第82页/共153页第八十二页，共153页。第83页/共153页第八十三页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology 钾总量：5055mmol/kg细胞(xbo)内 90%（140160mmol/kg）骨骼 7.6%跨细胞(xbo)液（消化液） 1%细胞(xbo)外液 1.4%（4.20.3mmol/L）第84页/共153页第八十四页，共153页。第85页/共153页第八十五页，共153页。1

19、.钾的跨细胞(xbo)转移K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第86页/共153页第八十六页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology跨细胞(xbo)转移泵-漏机制(jzh)Na-K-TPase1.钾的跨细胞转移第87页/共153页第八十七页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部(qunb)吸收（6570%）远曲小管和集合管：分泌排泄调节分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收弱NaK钠钾H（） 醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 排钾酸碱

20、平衡 碱 排钾 腔基膜面2.肾对钾排泄的调节第88页/共153页第八十八页，共153页。第89页/共153页第八十九页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第90页/共153页第九十页，共153页。病理(bngl)生理学Pathophysiology第91页/共153页第九十一页，共153页。第92页/共153页第九十二页，共153页。第93页/共153页第九十三页，共153页。第94页/共153页第九十四页，共153页。3）某些

21、毒物(dw)：钡中毒、棉籽油等1）碱中毒2）某些(mu xi)药物：NE、胰岛素4）低钾性家族性周期性麻痹第95页/共153页第九十五页，共153页。H+K+血K+ K+Na+H+1）碱中毒Na+第96页/共153页第九十六页，共153页。 Na+K+ATP酶活性 2）某些(mu xi)药物 胰 岛 素 甲状腺素-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)细胞(xbo)摄取K+第97页/共153页第九十七页，共153页。第98页/共153页第九十八页，共153页。精氨酸取代，使钙内流受阻，兴奋-收缩藕联障碍，出现瘫痪；但低钾机制不清。第99页/共153页第九十九页，共153页。（1）摄入不足(bz) (d

22、ecreased K+ intake)不吃也排低钾血症 钾来源减少(jinsho)长期不能进食第100页/共153页第一百页，共153页。第101页/共153页第一百零一页，共153页。第102页/共153页第一百零二页，共153页。排钾利尿(l nio)剂：利尿(l nio)酸、 速尿等 Na+第103页/共153页第一百零三页，共153页。第104页/共153页第一百零四页，共153页。（d）镁缺失(qu sh)Mg2是肾小管上皮细胞和肌细胞上Na-K-ATP酶的激活剂KNa第105页/共153页第一百零五页，共153页。a经胃肠道失钾：2）肾外途径(tjng)的过度丢钾b经皮肤(p f)

23、失钾：大汗第106页/共153页第一百零六页，共153页。 血浆(xujing)及消化液电解质含量（mmol/l) Na K Cl HCO3 唾液(tuy) 1040 26 1030 5.5mmol/L第127页/共153页第一百二十七页，共153页。1. 原因(yunyn)和机制 （1）钾摄入过多(u du)（2）肾排钾障碍（3）细胞内钾转移到细胞外（4）假性高钾血症第128页/共153页第一百二十八页，共153页。第129页/共153页第一百二十九页，共153页。第130页/共153页第一百三十页，共153页。1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足（高渗，代酸）3）某些药物：受体阻断剂，洋地黄

24、中毒减少摄K4）组织分解：溶血(rn xu)、挤压伤综合症5）缺氧：ATP减少，Na+-k+泵障碍6）高钾血症型周期性麻痹(3)细胞(xbo)内钾转移到细胞(xbo)外第131页/共153页第一百三十一页，共153页。第132页/共153页第一百三十二页，共153页。第133页/共153页第一百三十三页，共153页。第134页/共153页第一百三十四页，共153页。*2）对心肌生理特性(txng)的影响第135页/共153页第一百三十五页，共153页。血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）（去极化阻滞(z zh)）第136页/共153页第一百三

25、十六页，共153页。2）心电图改变T波高尖：3相K外流加速P波和QRS波振幅降低，间期增宽：传 导下降心律失常：传导阻滞 心室(xnsh)纤颤 心脏停搏自律性，传导性降低和兴奋性异常引起第137页/共153页第一百三十七页，共153页。第138页/共153页第一百三十八页，共153页。高钾血症时心电图的变化(binhu)第139页/共153页第一百三十九页，共153页。第140页/共153页第一百四十页，共153页。第141页/共153页第一百四十一页，共153页。血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(jzh)(mechanism)第142页/共153页第一百四十二页，共153页。高血钾 酸中毒第143页/共153页第一百四十三页，共153页。第144页/共153页第一百四十四页，共153页。 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时(c sh)血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.第