水电解质紊乱幻灯3学习教案

1、会计学1水电解质紊乱水电解质紊乱(wnlun)幻灯幻灯3第一页，共81页。第2页/共81页第二页，共81页。第3页/共81页第三页，共81页。第4页/共81页第四页，共81页。 体液体液(ty)的电解质成分的电解质成分钠离子钠离子(lz)，钾离子，钾离子(lz)，氯离子氯离子(lz)，碳酸氢根，磷酸氢根，碳酸氢根，磷酸氢根第5页/共81页第五页，共81页。第6页/共81页第六页，共81页。正常成人正常成人(chng rn)每日水的摄入量每日水的摄入量和排出量和排出量 摄入量 排出量(ml) 饮水 10001500 尿10001500 食物中含水700 粪含水100 内生水300 皮肤(p f)

2、不显性失水500 呼吸道蒸发400水的总摄入量20002500ml 水的总排出量20002500ml第7页/共81页第七页，共81页。第8页/共81页第八页，共81页。第9页/共81页第九页，共81页。水、钠正常(zhngchng)代谢调节第10页/共81页第十页，共81页。第11页/共81页第十一页，共81页。第12页/共81页第十二页，共81页。水、钠代谢水、钠代谢(dixi)障碍障碍第13页/共81页第十三页，共81页。 类型类型 水和钠丢失的比例水和钠丢失的比例(bl) (bl) 血浆渗透压血浆渗透压 血血清钠浓度清钠浓度高渗性脱水高渗性脱水 失水失钠失水失钠 310 310 1501

3、50低渗性脱水低渗性脱水 失钠失水失钠失水 280 280 130130等渗性脱水等渗性脱水 水钠等比例水钠等比例(bl)(bl)丢失丢失 280310 130150280310 130150第14页/共81页第十四页，共81页。第15页/共81页第十五页，共81页。第16页/共81页第十六页，共81页。死亡死亡第17页/共81页第十七页，共81页。第18页/共81页第十八页，共81页。 血血 浆浆 细细 胞胞 组组 织织 细细 胞胞 内内 液液第19页/共81页第十九页，共81页。第20页/共81页第二十页，共81页。丢失丢失(dis)水水或摄入水或摄入水细胞细胞(xbo)外液渗透压外液渗透

4、压细胞细胞(xbo)内液内液 细胞脱水细胞脱水细胞外液细胞外液ADH 尿量尿量比重比重尿钠尿钠早期早期不明显不明显晚期晚期明显明显醛固酮醛固酮尿钠尿钠血压血压休克休克口渴口渴CNSCNS功能障碍功能障碍脱水热脱水热第21页/共81页第二十一页，共81页。第22页/共81页第二十二页，共81页。第23页/共81页第二十三页，共81页。能减退能减退失钠为主同时伴有水分的丢失失钠为主同时伴有水分的丢失(dis)第24页/共81页第二十四页，共81页。第25页/共81页第二十五页，共81页。 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液第26页/共81页第二十六页，共81页。第27页/共81页第二十七页，共

5、81页。第28页/共81页第二十八页，共81页。第29页/共81页第二十九页，共81页。第30页/共81页第三十页，共81页。第31页/共81页第三十一页，共81页。不显性失水(sh shu)高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)只补水未补盐低渗性脱水低渗性脱水同一个病因在不同情况下，可发生不同类型的脱水同一个病因在不同情况下，可发生不同类型的脱水第32页/共81页第三十二页，共81页。第33页/共81页第三十三页，共81页。第34页/共81页第三十四页，共81页。肺部感染，药物，其他肺部感染，药物，其他第35页/共81页第三十五页，共81页。第36页/共81页第三十六页，共81页。第37页/共

6、81页第三十七页，共81页。第38页/共81页第三十八页，共81页。第39页/共81页第三十九页，共81页。低渗性脱水低渗性脱水 水中毒水中毒血血Na+Na+细胞外渗透压细胞外渗透压 细胞内液量细胞内液量 脑细胞水肿脑细胞水肿 有有 有有 体液总量体液总量 细胞外液量细胞外液量 血液稀释血液稀释 无，无，有有外周循环障碍外周循环障碍 组织脱水征组织脱水征 组织间隙水钠潴留组织间隙水钠潴留 第40页/共81页第四十页，共81页。第41页/共81页第四十一页，共81页。 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般(ybn)不伴有

7、细胞水肿。 水肿(shuzhng)（edema)第42页/共81页第四十二页，共81页。第43页/共81页第四十三页，共81页。 1.血管内外两种力量的平衡(pnghng)作用2.毛细淋巴管的回流代偿作用第44页/共81页第四十四页，共81页。第45页/共81页第四十五页，共81页。 二二 水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)发生的发生的基本机制基本机制第46页/共81页第四十六页，共81页。 血浆白蛋白含量降低：血浆白蛋白含量降低： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害、白蛋白合成障碍：肝实质严重损害、 营养不良。营养不良。 白蛋白的丢失白蛋白的丢失(dis)(dis)：肾病综合征：肾病综

8、合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病 （如慢性感染、恶性肿瘤等）（如慢性感染、恶性肿瘤等）第47页/共81页第四十七页，共81页。 炎症、创伤、缺氧和酸中毒。炎症、创伤、缺氧和酸中毒。 水肿液的特点水肿液的特点(tdin)：蛋白质含量较：蛋白质含量较高高 （30-60g/L）第48页/共81页第四十八页，共81页。 肿瘤压迫、癌细胞阻塞、肿瘤压迫、癌细胞阻塞、 局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除(zhi ch)(zhi ch)、丝虫病等；丝虫病等； 水肿液的特点：蛋白质含量高水肿液的特点：蛋白质含量高 （40-50g/L)40-50g/L)4、淋巴回流、淋巴回流

9、(hu li)受受阻：阻：第49页/共81页第四十九页，共81页。第50页/共81页第五十页，共81页。球球管失平衡管失平衡(pnghng)基本形式示基本形式示意图意图第51页/共81页第五十一页，共81页。1、广泛的肾小球病变、广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球肾单位严重破坏，肾小球滤过滤过(l u)面积明显减少。面积明显减少。2、有效循环血量明显减少、有效循环血量明显减少 （一）、肾小球滤过(l u)率降低：第52页/共81页第五十二页，共81页。1、肾小球滤

10、过分数增加、肾小球滤过分数增加(zngji)： 循环血量减少循环血量减少 肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加(zngji) 近曲近曲小管重吸收增加小管重吸收增加(zngji)2、肾血流重新分布：、肾血流重新分布： 皮质肾单位皮质肾单位 近髓肾单位近髓肾单位 循环血量减少，肾血流重新分布循环血量减少，肾血流重新分布（二）、肾小管对钠、水重吸收增加（二）、肾小管对钠、水重吸收增加(zngji)第53页/共81页第五十三页，共81页。(一一)血流量的变化：血流减少，皮质缺血，髓质淤血血流量的变化：血流减少，皮质缺血，髓质淤血6%94%CortexMedulla血流量血流量85%15%第54页/共8

11、1页第五十四页，共81页。循环血量减少循环血量减少血浆渗透压增高血浆渗透压增高第55页/共81页第五十五页，共81页。第56页/共81页第五十六页，共81页。症症第57页/共81页第五十七页，共81页。钾平衡的调节：血钾水平恒定钾平衡的调节：血钾水平恒定一、细胞内外钾转移：泵漏机制（一、细胞内外钾转移：泵漏机制（钠泵；钾通道钠泵；钾通道(tngdo)）1、胰岛素；组织细胞摄取钾、胰岛素；组织细胞摄取钾2、儿茶酚胺；肌细胞，肝细胞。、儿茶酚胺；肌细胞，肝细胞。双相作用：先升高后降低双相作用：先升高后降低3、酸碱平衡状态；氢钾交换、酸碱平衡状态；氢钾交换4、渗透压；细胞外液渗透压急剧、渗透压；细胞

12、外液渗透压急剧升高，血钾升高。升高，血钾升高。5、醛固酮；肾脏肾外调节（汗、醛固酮；肾脏肾外调节（汗腺结肠排钾）腺结肠排钾）第58页/共81页第五十八页，共81页。二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排经消化道排出出 多摄多排，少摄少排，不摄仍排多摄多排，少摄少排，不摄仍排1、滤过：、滤过：2、重吸收：近端小管、髓袢（）、重吸收：近端小管、髓袢（）、3、远端肾单位分泌和重吸收：远曲小管、连接、远端肾单位分泌和重吸收：远曲小管、连接小管、集合小管、集合(jh)管：管： Na+/K+ ATPase（主（主细胞）细胞）第59页/

13、共81页第五十九页，共81页。1、钾的摄入量：摄多、钾的摄入量：摄多钠泵活性增强钠泵活性增强分泌多分泌多 摄少摄少氢钾氢钾ATP酶活性强酶活性强促进吸促进吸收收2、醛固酮；钠泵活性，合成新钠泵，钾离子的通透性、醛固酮；钠泵活性，合成新钠泵，钾离子的通透性3、管腔液流速和钠离子浓度；、管腔液流速和钠离子浓度；流速快，钠离子浓度高流速快，钠离子浓度高促进分泌促进分泌4、酸碱平衡状态、酸碱平衡状态(zhungti)；酸中毒酸中毒抑制钠泵活性和管腔膜对于钾离子的通透性抑制钠泵活性和管腔膜对于钾离子的通透性-分分泌少泌少第60页/共81页第六十页，共81页。 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、静息电位 3

14、、参与(cny)细胞的新陈代谢：糖原，蛋白质合成，能量生成 4、调节酸碱平衡第61页/共81页第六十一页，共81页。 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症称为低钾血症（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入不足、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食钾血症。多见于因疾病或手术不能进食(jnsh)或禁食者。或禁食者。第62页/共81页第六十二页，共81页。（1）经肾失钾）经肾失钾 ： 利尿剂使用不当：利尿剂使用不当： 流速加快，钠离子浓度流速加快，钠离子浓度增加，增加， 血容量血容量(rngl

15、ing)降低醛降低醛固酮增多固酮增多 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多：醛固酮肾上腺皮质激素分泌或使用过多：醛固酮 2、钾丢失、钾丢失(dis)过多过多型：远端小管型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管重吸收碳酸氢根减少型：近端小管重吸收碳酸氢根减少(jinsho)，远端肾小管腔负电荷增加，远端肾小管腔负电荷增加第63页/共81页第六十三页，共81页。第64页/共81页第六十四页，共81页。3、钾转移、钾转移(zhuny)至细胞内过至细胞内过多多碱中毒碱中毒; ;肾脏排钾增加；向细胞肾脏排钾增加；向细胞(xbo)(xbo)内内转移转移使用使用受体激动剂、胰岛

16、素过量、儿茶酚受体激动剂、胰岛素过量、儿茶酚胺水平过高胺水平过高低钾血症型周期性麻痹：钠泵活性增高，低钾血症型周期性麻痹：钠泵活性增高， 向细胞向细胞(xbo)(xbo)内转移内转移第65页/共81页第六十五页，共81页。1、骨骼肌：神经、肌肉兴奋性降低、骨骼肌：神经、肌肉兴奋性降低 表现表现(bioxin)肌无力、麻痹。肌无力、麻痹。 机制：超极化机制：超极化阻滞阻滞(z zh)(z zh)（因（因EmEtEmEt距距离增加，导致离增加，导致的神经肌细胞的神经肌细胞兴奋性降低）兴奋性降低）。 正常正常 低钾血症低钾血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm第66页/共81页第六十六

17、页，共81页。第67页/共81页第六十七页，共81页。 （1）、缺血心肌(xnj)兴奋性增高 低钾血症时，心肌(xnj)细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌(xnj)的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。第68页/共81页第六十八页，共81页。传导性主要受传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响期去极化速度和幅度的影响(yngxing)由于低钾时静息电位变小，由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 第69页/共81页第六十九

18、页，共81页。 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+通透性降低，通透性降低， 当达到当达到最大复极电位时，最大复极电位时，K+外流减慢，外流减慢，Na+内内流速度相对加快，自动去极化加速，使流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致异位起搏点自律性增高易导致(dozh)激动形成心律失常。激动形成心律失常。 第70页/共81页第七十页，共81页。K+ 外流对外流对Ca2+内流有抑制作用，轻度低钾时，内流有抑制作用，轻度低钾时，心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+通透性降低，复极通透性降低，复极2期期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾，细

19、胞代谢严重缺钾，细胞代谢(dixi)障碍，心肌变性、障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。坏死，收缩性下降。（4）心肌）心肌(xnj)收缩性增强收缩性增强第71页/共81页第七十一页，共81页。3、代碱和反常、代碱和反常(fnchng)性酸性酸性尿性尿谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+ (酸性酸性(sun xn)尿尿)H+ H+ K+Na+第72页/共81页第七十二页，共81页。1、去除病因、去除病因2、补钾原则：、补钾原则：方法：最好口服方法：最好口服(kuf)。只有情况紧急或不能口服只有情况紧急或不能口服(kuf)时静滴，其时静滴，其原则：原则：“总量不过多（总量不过多（40-120mmol/

20、d）”“浓度不过高（浓度不过高（40 mmol/L）”“速度不过快（速度不过快（500ml/d）” 第73页/共81页第七十三页，共81页。 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血称为高钾血症。症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入过多、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，极少见。只见于静脉补钾过多且快，大量输入大量输入(shr)库存血库存血,特别肾功能低特别肾功能低下时。下时。第74页/共81页第七十四页，共81页。（1 1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期滤过率降低或泌钾障碍滤过率降低或泌钾障碍（2 2）醛

21、固酮分泌减少）醛固酮分泌减少(jinsho)(jinsho)或作用减弱或作用减弱: : 如：肾上腺皮质功能减退（如：肾上腺皮质功能减退（AddisonAddison病）、双侧病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3 3）长期应用保钾利尿剂）长期应用保钾利尿剂: :安体舒通（醛固酮拮抗剂）安体舒通（醛固酮拮抗剂）第75页/共81页第七十五页，共81页。3、细胞内钾外流、细胞内钾外流(wili)过多过多(1)(1)酸中毒：酸中毒： (2)(2)胰岛素缺乏：胰岛素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断剂：肾上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高钾血症性周期性麻痹：钾离子释放增加高钾血症性周期性麻痹：钾离子释放增加(5)(5)大量溶血和组织大量溶血和组织(zzh)(zzh)分解