水电解质代谢紊乱

1、水、电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)病理生理学教研室病理生理学教研室 宋靖宋靖一、一、水与电解质的正常代谢水与电解质的正常代谢(Normal metabolism of water and electrolyte)（一）体液的容量和分布（一）体液的容量和分布（二）水的生理功能及水平衡（二）水的生理功能及水平衡（三）体液中的电解质含量和分布（三）体液中的电解质含量和分布（四）电解质的生理功能和钠平衡（四）电解质的生理功能和钠平衡（五）水、电解质平衡的调节（五）水、电解质平衡的调节跨细胞液跨细胞液( (2%) )分布在一

2、些密闭的腔隙分布在一些密闭的腔隙组织间液组织间液 15%血液血液 5% 体内外水的平衡体内外水的平衡(Water movement between outside-inside of body)电解质的分布及含量电解质的分布及含量 电解质不一电解质不一 电中性法则电中性法则 蛋白质不均蛋白质不均 渗透平衡法则渗透平衡法则渗透压渗透压: :由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 体液的渗透压体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid) 血浆总渗透压血浆

3、总渗透压包括：包括：血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压：蛋白质分子所产生。特点：蛋白质分子所产生。特点：分子个数较少，产生的渗透压仅占总渗透压分子个数较少，产生的渗透压仅占总渗透压的的1/200。不能透过血管壁，维持血管内外渗不能透过血管壁，维持血管内外渗透压和血容量。透压和血容量。血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：晶体物质微粒所产生。特点：晶体物质微粒所产生。特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管壁。壁。 不能自由通过细胞膜，维持细胞内外渗不能自由通过细胞膜，维持细胞内外渗透压。透压。 等渗等渗: 280310mmol/L低渗低渗: 310摄入摄入: :

4、 小肠（食盐）小肠（食盐） WHOWHO：5656克克/ /天天排出排出: : 肾、皮肤肾、皮肤 ECF 50%130150 mmol/LICF 10%10mmol/L骨质骨质40%40%钠平衡钠平衡 ECF渗透压渗透压血容量血容量口口渴渴中中枢枢ECF渗透压渗透压血容量血容量( (一一) )口渴中枢口渴中枢(二二)抗利尿激素抗利尿激素(ADH)血容量血容量ADH 血血容容量量ECF渗透渗透压压+ECF渗透压渗透压肾重吸收水肾重吸收水尿量尿量_(三三)醛固酮醛固酮(ADS)循环血量循环血量ADS 循环血量循环血量+血血Na+血血 K+肾重吸收肾重吸收Na+ Cl水、水、排出排出K+H+ _肾动

5、脉压肾动脉压( (四四) )心房利钠因子心房利钠因子(ANF,心房肽心房肽) 抑制肾小管对抑制肾小管对Na+的重吸收的重吸收 阻断阻断RAAS的作用的作用 限制限制ADH水平水平血容量血容量心房压力心房压力血血Na+血容量血容量心房压力心房压力血血Na+ANF _+第二节 水、钠代谢障碍体液量体液量体液量体液量体液量体液量正常正常血血Na+ 低渗性脱水低渗性脱水(低容量性低容量性低钠血症低钠血症)(高容量性高容量性低钠血症低钠血症)等容量性等容量性低钠血症低钠血症血血Na+ 高渗性脱水高渗性脱水(低容量性低容量性高钠血症高钠血症)盐中毒盐中毒 (高容量性高容量性高钠血症高钠血症)等容量性等容量

6、性高钠血症高钠血症血血Na+正常正常等渗性脱水等渗性脱水(低容量性低容量性正常血钠正常血钠)(高容量性高容量性正常血钠正常血钠)一、水钠代谢障碍的分类一、水钠代谢障碍的分类 水中毒水中毒水水 肿肿二、脱水 低渗性脱水低渗性脱水 高渗性高渗性 等渗性等渗性特特征征丢失比例丢失比例 失水失水失钠失钠 等比例等比例血清血清Na+ 150 130150血浆渗透压血浆渗透压 310 280310常见原因常见原因失液后补水失液后补水未补电解质未补电解质 饮水不足饮水不足失水过多失水过多 等渗体液等渗体液大量丢失大量丢失 体液容量减少体液容量减少(2%)并出现一系列机能代并出现一系列机能代谢紊乱的病理过程，

7、称谢紊乱的病理过程，称脱水脱水。(2)肾失钠肾失钠排钠利尿剂排钠利尿剂 ARF多尿期多尿期Addison病病肾小管酸中毒肾小管酸中毒(一一)低渗性脱水低渗性脱水1.概念与特征概念与特征 2.原因与机制原因与机制 (1)肾外失钠：肾外失钠： 皮肤皮肤(大面积烧伤、大量出汗大面积烧伤、大量出汗)消化道消化道(呕吐、腹泻呕吐、腹泻)液体在第三间隙积聚液体在第三间隙积聚 3 3. . 影响影响休克出现早休克出现早轻轻 无口渴感无口渴感重重 有口渴感有口渴感早早 多尿低比重尿多尿低比重尿晚晚 少尿少尿脱水征脱水征细胞水肿细胞水肿甚至脑疝甚至脑疝肾失钠肾失钠致尿钠增加致尿钠增加肾外失钠肾外失钠致尿钠减少致

8、尿钠减少ECF 渗透压渗透压4、补液原则v轻、中度补生理盐水轻、中度补生理盐水 ( (机体排水量大于排机体排水量大于排NaNa+ +量量) )v重度补少量高渗盐水重度补少量高渗盐水 ( (减轻细胞水肿减轻细胞水肿) )脱水征脱水征：由于组织间液明显减少，病人出：由于组织间液明显减少，病人出现现 皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。(二二)高渗性脱水高渗性脱水1.概念与特征概念与特征 2.原因与机制原因与机制 (1)水源断绝、水源断绝、丧失口渴感、丧失口渴感、进食困难进食困难 (2)失水过多：肾失水过多：肾尿崩症、使用大量脱水剂尿崩症、使用大量脱水剂 皮肤皮肤

9、高热、甲亢、大量出汗高热、甲亢、大量出汗 呼吸道呼吸道过度通气过度通气 消化道消化道呕吐、泻水样便呕吐、泻水样便水从细胞内向外转移水从细胞内向外转移TextTextText细胞脱水早早 尿钠尿钠晚晚 尿钠尿钠 细胞脱水细胞脱水（脑出血）（脑出血）ECF ECF高渗高渗脱水热脱水热渴感明显渴感明显休克少见休克少见脱水征少见脱水征少见 3 3. . 影响影响尿量尿量尿比重尿比重4、补液原则 及时补水及时补水 适当补钠适当补钠脱水热脱水热：严重脱水的病人，尤其是体温调节：严重脱水的病人，尤其是体温调节功能发育不全的婴幼儿，由于功能发育不全的婴幼儿，由于皮肤蒸发皮肤蒸发的水分的水分减少，减少，散热散热

10、受到影响，易出现体温受到影响，易出现体温。 严严重重脱脱水水(三三)等渗性脱水等渗性脱水1.概念与特征概念与特征 2.原因与机制原因与机制 3.对机体的影响对机体的影响(1)丢失消化液丢失消化液(2)丢失血浆丢失血浆(3)大量抽放胸腹水大量抽放胸腹水 可发生休克、口渴可发生休克、口渴醛固酮、醛固酮、ADH分泌分泌 引起引起少尿少尿补水量多于补补水量多于补NaNa+ +量量4、补液原则三、水肿(edema) (一一)概念与范畴概念与范畴 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水肿。液体在体腔积聚过多，又称积水(液液)。细胞水合细

11、胞水合水肿水肿稀血症稀血症按发生部位按发生部位按原因按原因按分布范围按分布范围(二二)水肿的分类水肿的分类血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流1机体内外液体失衡机体内外液体失衡 水钠潴留水钠潴留2(三三)水肿的发病机制水肿的发病机制静脉端静脉端两对力一个壁两对力一个壁 淋巴回流莫忘记淋巴回流莫忘记25原因与机制原因与机制:(1)毛细血管血压毛细血管血压(2)血浆胶渗压血浆胶渗压 (3)毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 (4)淋巴回流受阻淋巴回流受阻 静脉压静脉压 动脉充血动脉充血(炎症炎症) 血容量血容量蛋白质蛋白质 摄入不足摄入不足 合成减少合成减少

12、(肝肝) 丢失过多丢失过多(肾肾) 分解增强分解增强 感染、创伤、感染、创伤、烧伤、变态烧伤、变态反应等反应等 恶性肿瘤恶性肿瘤 肿瘤根治术肿瘤根治术 丝虫病丝虫病血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡 9999.5%0.51%(1) GFR肾小球病变肾小球病变(滤过膜面积滤过膜面积、通透性、通透性)有效循环血量有效循环血量(肾血流肾血流)2.机体内外液体交换失衡机体内外液体交换失衡 (2) 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 心房肽心房肽 滤过分数滤过分数(3)远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮醛固酮或灭活或灭活ADH FF = GFR(125)肾血浆流量肾血浆流

13、量(600) 20%入球小入球小A出出球球小小A近曲小管近曲小管管周毛细血管管周毛细血管有效循环血量有效循环血量 (300)(100) 33%COP 返回返回1.水肿液的性质 (1)渗出液(炎症性) (2)漏出液(非炎症性)(四四)水肿的特点水肿的特点2.水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点 浮肿：皮肤肿胀、皮纹变浅、弹性降低。浮肿：皮肤肿胀、皮纹变浅、弹性降低。 (1)显性显性(凹陷性凹陷性)水肿：较重，水肿：较重，指压试法指压试法 (2)隐性水肿：较轻，指压试法隐性水肿：较轻，指压试法3.全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点 (1)重力效应重力效应(心性心性低垂部位低垂部位) (2)组织结构特

14、点组织结构特点(肾性肾性眼睑面部眼睑面部) (3)局部血液动力学因素局部血液动力学因素(肝性肝性腹水腹水)(五五)水肿对机体的影响有利有弊水肿对机体的影响有利有弊2.临床表现：临床表现：“高颅压综合征高颅压综合征”(六六)脑水肿脑水肿1.概念概念：脑组织液体含量增多脑组织液体含量增多引起脑容积增大和引起脑容积增大和 重量增加。重量增加。3.分类及机制：分类及机制：(1)血管源性脑水肿血管源性脑水肿(2)细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿(3)间质性脑水肿间质性脑水肿含蛋白质的液体进含蛋白质的液体进入细胞间隙入细胞间隙 Na+泵障碍泵障碍水水分进入细胞内分进入细胞内 脑室积水，周围白质的间质水肿脑室积

15、水，周围白质的间质水肿 由于过多低渗性体液在体内潴留造成细胞内由于过多低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液都增多，并引起重要器官功能障碍。外液都增多，并引起重要器官功能障碍。(一一)特点特点 低渗性液体潴留，低渗性液体潴留，ECF、ICF均均 血清血清Na+130mmol/L，总钠量不少，总钠量不少 血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L(二二)原因原因 水摄入过多水摄入过多 水排出减少水排出减少水中毒水中毒(三三)对机体的影响对机体的影响 1.ECF血液稀释血液稀释 2.ICF细胞内水肿细胞内水肿 3.CNS症状症状(脑水肿脑水肿) 4.低钠血症低钠血症 5.体重体重(Potassium ho

16、meostasis and its disorders) 钾代谢及钾代谢障碍钾代谢及钾代谢障碍1. 1. 功能功能 一、正常钾代谢一、正常钾代谢2. 2. 钾的体内分布钾的体内分布 ICF90% 140160mmol/LICF90% 140160mmol/LECF1.4% ECF1.4% K+ K+ 5.5骨骨7.6%7.6%跨细胞液跨细胞液1%1%3.3.摄入：摄入：4. 4. 吸收：吸收：小肠小肠 肾小管肾小管肾肾消化道消化道皮肤皮肤ECFICF 6. 6. 钾平衡的调节钾平衡的调节跨膜转运跨膜转运肾调节肾调节体内外体内外平衡平衡细胞内外平衡细胞内外平衡1 1）钾的跨膜转

17、运：）钾的跨膜转运：泵泵(入入):Na+-K+-ATP酶酶漏漏(出出): K+通道通道 K+i：150mmol/LK+e:3.5-5.5 mmol/L(1)促促K+入胞：入胞：受体激动剂受体激动剂胰岛素胰岛素ECFK+碱中毒碱中毒(2)促促K+出胞：出胞：受体激动剂受体激动剂ECF渗透压渗透压酸中毒酸中毒剧烈运动剧烈运动2 2）肾调节）肾调节肾小球滤过肾小球滤过近曲小管和髓袢近曲小管和髓袢重吸收重吸收(90-95%) (90-95%) 远曲小管和集合管远曲小管和集合管对钾的排泄调节对钾的排泄调节 3 3）结肠排钾结肠排钾和汗液排钾和汗液排钾二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念

18、概念 ： Serum K+ 3.5mmol/L 缺钾：指细胞内钾和体内总钾量缺钾：指细胞内钾和体内总钾量缺失。缺失。K+ (2)影响因素：影响因素： 醛固酮醛固酮 ECFK+ 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 (1)机制：机制： 分泌分泌 重吸收重吸收返回返回( (一一) )原因和机制原因和机制1. 1.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 (1)(1)碱中毒碱中毒 (2)(2)某些药物某些药物(受体激动剂、胰岛素受体激动剂、胰岛素) ) (3) (3)某些毒物某些毒物( (钡中毒、粗制棉籽油钡中毒、粗制棉籽油) ) (4) (4)低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹2.2.摄入不足摄入

19、不足 3.3.失钾过多失钾过多(1)(1)经经胃肠道胃肠道丢失消化液丢失消化液 (2)(2)经经肾肾丢失丢失利尿剂利尿剂醛固酮分泌醛固酮分泌肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒ARFARF多尿期多尿期镁缺失镁缺失(3)(3)经经皮肤皮肤丢失丢失 H+ H+K+血血K+ K+Na+ Na+ H+尿排尿排K+ ( (二二) )对机体的影响对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响血血K K+ + 细胞内细胞内 K K+ +外流外流静息电位静息电位(负值负值) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性Em Et 超极化阻滞超极化阻滞去极化阻滞去极化阻滞 表现表现CNSCNS：萎靡、倦

20、怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻2.2.对心脏的影响对心脏的影响兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性先收缩性先 后后具体表现：具体表现： 心律失常心律失常 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高血血K+膜对膜对K+通透性通透性K+外流外流|Em| 0期期Na+内流内流 0期除极期除极自动除极化自动除极化 2期期Ca2+ 内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性(急急)兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收

21、缩性(慢慢)复极延缓复极延缓TT波低平波低平, ,出现出现U U波波传导性传导性P-RP-R间期延长间期延长自律性自律性房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩PQRST3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响多尿、低比重尿多尿、低比重尿4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响碱中毒、反常性酸性尿碱中毒、反常性酸性尿（三）（三） 防治原则防治原则1 1、防治原发病，去除病因、防治原发病，去除病因2 2、补钾、补钾1 1）先口服后静脉，不可推注）先口服后静脉，不可推注2）原则：四不宜）原则：四不宜不宜过多不宜过多 ( 40-120mmol/D )不宜过快不宜过快 ( 20mmol/h )不宜过浓不宜过浓

22、 (500500ml/D)补细胞内钾补细胞内钾 同时补镁同时补镁T波高耸波高耸P波低波低QRS波低宽波低宽 S波增深波增深QRS波低宽波低宽 S-T段压低段压低T波低平波低平 U波明显波明显(一一)原因和机制原因和机制1.肾排钾减少肾排钾减少 (1)GFR(肾衰肾衰)(2)远端小管泌远端小管泌K+ (醛固酮醛固酮)2.钾摄入过多钾摄入过多 ：静脉补钾过多过快：静脉补钾过多过快 三、高钾血症三、高钾血症(Hyperkalemia)概念：血清概念：血清K+5.5mmol/L 3.钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 (1)酸中毒酸中毒 (2)缺氧缺氧(钠泵失灵钠泵失灵) (3)组织受损组织受损 (

23、4)高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 (5)糖尿病：胰岛素缺乏、酮症酸中毒糖尿病：胰岛素缺乏、酮症酸中毒 (6)某些药物某些药物4.假高钾血症假高钾血症血血K+Em与与Et接近接近兴奋性兴奋性(急急/重重)|Em|EmEt|兴奋性兴奋性(急急/轻轻)(二二)对机体的影响对机体的影响 1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响软弱无力、弛缓性麻痹软弱无力、弛缓性麻痹感觉异常，肌肉疼痛震颤感觉异常，肌肉疼痛震颤 K+外流外流血血K+K+外流外流|Em| 轻轻: :|EmEt| 兴奋性兴奋性重重: :去极化阻滞去极化阻滞兴奋性兴奋性0期期Na+内流内流,除极化除极化传导性传导性膜对膜对K+通透性通透性 4

24、期期K+外流外流,自动除极化自动除极化自律性自律性Ca2+内流内流收缩性收缩性2.对心肌的影响对心肌的影响 各种心律失常各种心律失常:心动过缓，传导阻滞，严重时心动过缓，传导阻滞，严重时可发生室颤、心脏停搏可发生室颤、心脏停搏返回返回小管腔小管腔排排H+ H+H+K+ K+Na+ Na+ 3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒诱发代谢性酸中毒细胞外液细胞外液1.防治原发病，限制钾的摄入防治原发病，限制钾的摄入2.拮抗钾的心肌毒性：拮抗钾的心肌毒性：补充补充Na+、Ca2+ 3.促进促进K+进入细胞：进入细胞： (1)注射葡萄糖和胰岛素注射葡萄糖和胰岛素 (2)应用碳酸氢钠应用碳

25、酸氢钠4.促进促进K+排出排出 (1)阳离子交换树脂阳离子交换树脂(2)透析透析(三三)防治原则防治原则 血液透析治疗是将患者血液引出并导入特别的透血液透析治疗是将患者血液引出并导入特别的透析器内，在透析器内血液与大量的透析液充分交换，析器内，在透析器内血液与大量的透析液充分交换，清除血液中的毒素和多余的水分，清除血液中的毒素和多余的水分，“干净干净”的血液再的血液再被引入患者的体内，这是一个连续、密闭式循环过程。被引入患者的体内，这是一个连续、密闭式循环过程。 腹膜透析治疗是将特制的腹膜透析液引入患者腹腹膜透析治疗是将特制的腹膜透析液引入患者腹腔内，停留腔内，停留4个小时后引出，毒素和多余的

26、水分随之排个小时后引出，毒素和多余的水分随之排出，并同时又重新引入出，并同时又重新引入“干净干净”的腹膜透析液，。腹的腹膜透析液，。腹膜透析简便易行、易学，不需要特殊设备，患者不用膜透析简便易行、易学，不需要特殊设备，患者不用去医院，在家中自己做就行了。去医院，在家中自己做就行了。血液透析血液透析第三节第三节 镁代谢障碍镁代谢障碍 一、镁的生理功能一、镁的生理功能维持酶的活性维持酶的活性抑制可兴奋细胞的兴奋性抑制可兴奋细胞的兴奋性维持细胞的遗传稳定性维持细胞的遗传稳定性321二、分布二、分布 ICF：99%(65%在骨骼内在骨骼内) 血液：不及血液：不及1% 正常血清镁浓度为正常血清镁浓度为0.751.25mmol/L 三、镁平衡的调节三、镁平衡的调节1.消化道吸收消化道吸收2.肾的滤过和重吸收肾的滤过和重吸收抑制抑制促进促进高钙高钙(竞争竞争)降钙素降钙素醛固酮醛固酮甲状腺素甲状腺素甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)维生素维生素