钾代谢紊乱2010

1、 Disorders of potassium metabolism第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱河北医科大学病理生理学教研室河北医科大学病理生理学教研室张张 敏敏正常钾代谢正常钾代谢钾的含量与分布钾的含量与分布 Content and distribution of potassium within body 正常人体内的含钾量约为正常人体内的含钾量约为5055 mmol /kg体重：体重：90%于细胞内，于细胞内，7.6%在骨钾，在骨钾，1%在消化液，仅约在消化液，仅约1.4%于细胞外液中。于细胞外液中。 5055 60 1.4% = 4246 mmol 细胞内液的钾为细胞内液的钾为1

2、40160 mmol/L，细胞外液为，细胞外液为3.55.5 mmol/L。 从正常膳食中每天摄入从正常膳食中每天摄入70100 mmol钾，因此钾，因此必有完善的排钾机制；反之，机体每天最低的排钾量必有完善的排钾机制；反之，机体每天最低的排钾量(尿、粪尿、粪)也在也在10mmol以上，必须由食物补充。以上，必须由食物补充。正常钾代谢正常钾代谢 Normal metabolism of potassium钾的生理功能钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢( ) 2.保持细胞膜静息电位保持细胞膜静息电位()。 3.调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡。 (

3、)钾平衡电位钾平衡电位细胞内细胞内K+140-160mmol/L高血钾引起酸中毒的机制之一高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+正常钾代谢正常钾代谢钾平衡的调节钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能结肠的排钾功能： 约占排钾量的约占排钾量的 10% (泌泌K+)， 亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的的1/3。1.1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移：快速调节泵：指钠泵：指钠- -钾泵，钾泵，即即NaNa+

4、 +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶, ,将将K K+ + 泵入细泵入细胞内胞内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+ +通道通道进入细胞外进入细胞外K+i：140160mMK+e：3.5-5.5 mMNa+i：10mMNa+e：130-150 mM 促钾进入细胞的因素促钾进入细胞的因素胰岛素胰岛素B-B-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活 NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度碱中毒：碱中毒：H H+ +-K-K+ +交换、细胞膜对交换、细胞膜对K K+ +的通透性改变的通透性改变合成糖原、合成蛋白质合成糖原、合成蛋白质

5、促钾出细胞的因素促钾出细胞的因素-肾上腺素神经激活肾上腺素神经激活酸中毒酸中毒低钾血症低钾血症糖原和蛋白质糖原和蛋白质分解分解时时细胞外液渗透压细胞外液渗透压剧烈运动时的肌肉收缩剧烈运动时的肌肉收缩正常钾代谢正常钾代谢钾平衡的调节钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能结肠的排钾功能： 约占排钾量的约占排钾量的 10% (泌泌K+)， 亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的的1/3。正常钾代谢正常钾代谢2.肾对

6、钾排泄的调节肾对钾排泄的调节: 远曲小管、集合小管调节钾平衡的机制：远曲小管、集合小管调节钾平衡的机制： 远曲小管、集合小管的远曲小管、集合小管的主细胞主细胞分泌钾分泌钾(基基 底膜面底膜面Na+ - K+泵泵)。 集合小管的集合小管的闰细胞闰细胞重吸收钾重吸收钾(管腔面管腔面H+- K+-ATP酶酶)。 1)基膜的基膜的Na+-K+泵活性泵活性 2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K+的通透性的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学从血液到小管腔钾的电化学 梯度梯度影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节 醛固酮醛固酮+ 细胞外液钾浓度细胞外液钾

7、浓度+ 远端原尿流速远端原尿流速+ + 酸碱平衡状态酸碱平衡状态: :酸酸- - 碱碱+ +Na +K +K +H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K +毛细血管毛细血管肾小管腔肾小管腔腔面膜腔面膜基底面膜基底面膜正常钾代谢正常钾代谢钾平衡的调节钾平衡的调节Regulation of potassium balance 1. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移： 2. 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节： 3. 结肠的排钾功能结肠的排钾功能： 约占排钾量的约占排钾量的 10% (泌泌K+)， 亦受醛固酮的调控。在肾衰时，可达摄入钾量亦受醛固酮的调控。在肾衰时，可达摄入钾量 的的1/3。低钾血症低钾血症 (hy

8、pokalemia)概念概念: 是指血清钾浓度低于是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 HypokalemiaHypokalemia refers to a decrease in serum refers to a decrease in serum K K levels below 3.5 mmollevels below 3.5 mmol/L./L.低钾血症低钾血症 (hypokalemia)u原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms) 1、钾摄入不足、钾摄入不足:见于长期不能进食的病人见于长期不能进食的病人 2、钾丢失过多、钾丢失过多: 3、钾进入细胞内、钾

9、进入细胞内(K shifts into the cells) : a. 糖原合成增加；糖原合成增加； b. 急性碱中毒急性碱中毒(alkalosis) ； c. B-肾上腺素受体活性增强（钠钾泵）肾上腺素受体活性增强（钠钾泵） d. 钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔 e. 低钾性周期性麻痹；低钾性周期性麻痹；低钾血症低钾血症 (hypokalemia)2. 钾丢失过多钾丢失过多(increased K+ excretion) ： 经胃肠道失钾经胃肠道失钾。 经肾的过度丢失经肾的过度丢失： 使用某些利尿剂；使用某些利尿剂； 醛固酮分泌过多；醛固酮分泌过多；

10、 远曲小管的原尿流速增加；远曲小管的原尿流速增加； 镁缺失（髓袢升支）；镁缺失（髓袢升支）； 远曲肾小管性酸中毒远曲肾小管性酸中毒: 泌泌H+, K+与与Na+交换交换 远曲小管中难以吸收的阴离子远曲小管中难以吸收的阴离子 经皮肤丢失经皮肤丢失: :大汗。大汗。低钾血症低钾血症 (hypokalemia)u原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms) 1、钾摄入不足、钾摄入不足:见于长期不能进食的病人见于长期不能进食的病人 2、钾丢失过多、钾丢失过多: 3、钾进入细胞内、钾进入细胞内(K shifts into the cells) : a. 糖原合成增加；糖原合成增加；

11、 b. 急性碱中毒急性碱中毒(alkalosis) ； c. B-肾上腺素受体活性增强（钠肾上腺素受体活性增强（钠-钾泵）钾泵） d. 钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔钡中毒：特异性阻断钾从细胞内流出之孔 e. 低钾性周期性麻痹；低钾性周期性麻痹；低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响(Effect to human body) 1.对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响 兴奋性降低兴奋性降低(超极化阻滞超极化阻滞 hyperpolarized block），），影响糖代谢影响糖代谢而使能量的产生和利用而使能量的产生和利用障碍

12、：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。障碍：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。 横纹肌溶解横纹肌溶解：钾：钾血管扩张、血流增加，血管扩张、血流增加， 故低钾时故低钾时缺血、缺氧、坏死。缺血、缺氧、坏死。兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= -59.5 lg K+i/ K+e静息电位绝对值增大静息电位绝对值增大 (下移下移)，兴奋性，兴奋性低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响(Effect to human body) 1.对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响对中枢神经系统、骨骼肌、胃肠道的影响 兴奋性降低兴奋性降低(超极化阻滞

13、超极化阻滞 hyperpolarized block），），影响糖代谢影响糖代谢而使能量的产生和利用而使能量的产生和利用障碍：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。障碍：表现为神志淡漠、肌肉松弛无力。 横纹肌溶解横纹肌溶解：钾：钾血管扩张、血流增加，血管扩张、血流增加， 故低钾时故低钾时缺血、缺氧、坏死。缺血、缺氧、坏死。 因静息电位与阈电位距离增大而使神经因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。肌肉兴奋性降低的现象。骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠

14、、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞超极化阻滞 表现表现低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 2. 对心脏的影响对心脏的影响： 复习心肌的电生理及心电图复习心肌的电生理及心电图复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图心肌的生理特性：心肌的生理特性： 兴奋性，兴奋性， 自律性，自律性， 传导性，传导性， 收缩性。收缩性。心肌的静息电位：心肌的静息电位： K+平衡电位平衡电位.心肌的动作电位心肌的动作电位心肌的自动节律性心肌的自动节律性体表心电图体表心电图 心肌的动作电位心肌的动作电位 1.除极过程除极过程(0期期)：Na+内流内流. 2.复极过程复极过程：

15、 1期复极期复极(快速复极初期快速复极初期)： K+外流。外流。 2期期(平台期平台期)： K+外流和外流和Ca+2、Na+内流内流 3期复极期复极(快速复极末期快速复极末期)： K+外流。外流。 3.静息期静息期(4期期)： Na+- K+泵。泵。复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图心肌的生理特性：心肌的生理特性： 兴奋性，兴奋性， 自律性，自律性， 传导性，传导性， 收缩性。收缩性。心肌的静息电位：心肌的静息电位： K+平衡电位平衡电位.心肌的动作电位心肌的动作电位心肌的自动节律性心肌的自动节律性体表心电图体表心电图 心肌

16、的自律性：心肌的自律性：4期自动除极化期自动除极化 复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图K+外流外流进行性衰减；进行性衰减； Na+内流内流进行性增强，进行性增强，4 4期后半期期后半期Ca+2内流。内流。034034034K+Na+ Ca2+复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图心肌的生理特性：心肌的生理特性： 兴奋性，兴奋性， 自律性，自律性， 传导性，传导性， 收缩性。收缩性。心肌的静息电位：心肌的静息电位： K+平衡电位平衡电位.心肌的动作电位心肌的动作电位心肌的自动节律性心肌的自动节律性体表心电图体表心电图 复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及

17、心电图体表心电图体表心电图 A:心房心房肌细胞电变化肌细胞电变化V:心室心室肌细胞电变化肌细胞电变化体表心电图体表心电图心动周期心动周期P环环 QRS环环 T环环复习心肌的生理特性及心电图复习心肌的生理特性及心电图体表心电图体表心电图 P波：代表两心房的去极化过程。波：代表两心房的去极化过程。 P-R间期：兴奋从窦房结传到心室所用的间期：兴奋从窦房结传到心室所用的 时间。时间。 QRS综合波：心室肌去极化综合波：心室肌去极化(0期期) 、1期。期。 S-T段：心室肌细胞动作电位平台期段：心室肌细胞动作电位平台期(2期期)。 T波：心室肌复极化波：心室肌复极化3期。期。 U波：机制不详。波：机制

18、不详。低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 2. 对心脏的影响对心脏的影响：兴奋性兴奋性： 心房肌、心室肌的兴奋性心房肌、心室肌的兴奋性 因因Purkinje细胞膜细胞膜对对K+ 的的通透性通透性兴奋性兴奋性 传导性传导性： Purkinje细胞静息电位绝对值细胞静息电位绝对值传导性传导性 心房肌、心室肌的心房肌、心室肌的传导性不变？传导性不变？ 有所有所？ 低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 2. 对心脏的影响对心脏的影响：自律性自律性 ： 窦房结起搏细胞：自律性不变窦房结起搏细胞：自律性不变or 略增高略增高 Purkinj

19、e细胞细胞自律性自律性 钾钾外流外流缓慢缓慢而而钠钠内流相对内流相对加速加速 4期舒张期电位期舒张期电位、与阈电位差距、与阈电位差距 收缩性收缩性： 对钙通透性对钙通透性 Na+-K+泵活性泵活性Na+外运外运Na+-Ca2+交换交换Ca2+内内 运运低钾血症低钾血症 (hypokalemia)2. 对心脏的影响对心脏的影响： 对心电图的影响对心电图的影响 a. P-R间期间期: :延长延长 b. QRS波增宽波增宽心室肌传导性心室肌传导性 c. ST段压低段压低平台期缩短平台期缩短 T波压低和增宽波压低和增宽复极复极3 3期延长期延长 U波出现波出现PurkinjePurkinje纤维复极纤

20、维复极 过程延长心室肌的复极过程过程延长心室肌的复极过程 PQRSTPTUd. Q-T 间期：延长间期：延长QRSQRS环闭合者无环闭合者无STST向量，向量，QRSQRS不闭合者，产生不闭合者，产生STST向量。向量。STST向量方位与最大向量方位与最大QRSQRS环一致，环一致，STST段抬高；段抬高； STST向量方位与最大向量方位与最大QRSQRS环相反，环相反，STST下降。下降。低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 3. 对肾的影响对肾的影响 4.对消化系统的影响对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 6. 对糖代

21、谢的影响：血糖对糖代谢的影响：血糖H H+ +向细胞内转移肾脏泌H H+ +增多肾重吸收重吸收HCOHCO3 3- -增多增多3. 对肾的影响对肾的影响功能变化功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍： 缺钾缺钾 集合管和远曲小管上皮细胞受集合管和远曲小管上皮细胞受 损损cAMP 水重吸收减少；水重吸收减少； 缺钾时髓袢升支粗段对缺钾时髓袢升支粗段对NaCl的重吸收的重吸收 障碍，防碍了髓质渗透梯度的形成。障碍，防碍了髓质渗透梯度的形成。 碱中毒碱中毒： 泌泌H+增多、重吸收增多、重吸收HCO3-增多增多形态结构变化形态结构变化：上皮细胞：上皮细胞空泡变性空泡变性。低钾血症低钾血症 (hypok

22、alemia)低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 3. 对肾的影响对肾的影响 4.对消化系统的影响对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 6. 对糖代谢的影响：血糖对糖代谢的影响：血糖H H+ +向细胞内转移肾脏泌H H+ +增多肾重吸收重吸收HCOHCO3 3- -增多增多 一般来说，碱中毒时应排出一般来说，碱中毒时应排出碱性尿，但低钾血症时所致的碱碱性尿，但低钾血症时所致的碱中毒，其尿液却呈酸性（肾小管中毒，其尿液却呈酸性（肾小管上皮细胞内呈酸性，排上皮细胞内呈酸性，排H+增加所增加所致），故称为致），故称为反常性酸性尿

23、反常性酸性尿。低钾血症低钾血症 (hypokalemia)对机体的影响对机体的影响 3. 对肾的影响对肾的影响 4.对消化系统的影响对消化系统的影响 5. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 6. 对糖代谢的影响：血糖对糖代谢的影响：血糖H H+ +向细胞内转移肾脏泌H H+ +增多肾重吸收重吸收HCOHCO3 3- -增多增多u 低钾血症的防治原则低钾血症的防治原则钾代谢紊乱钾代谢紊乱 5岁男孩，脓血便岁男孩，脓血便8天，高热天，高热3天，食少，多饮多尿，天，食少，多饮多尿，近两天乏力，近两天乏力， 呼吸困难呼吸困难2小时入院，神志不清，口唇发小时入院，神志不清，口唇发绀，腹

24、膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾，血钾2.31mmol/L， 血氯血氯97mmol/L。 除补液与抗炎外除补液与抗炎外, 静脉输静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失, 神志转清。此时神志转清。此时血钾血钾3.5mmol/L, 继续补钾继续补钾, 痊愈出院。痊愈出院。 1. 患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症? 为什么为什么? 2. 为何出现为何出现 乏力乏力, 腹膨隆腹膨隆, 肠鸣音消失，肠鸣音消失， 四肢呈弛缓性四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现瘫痪

25、等临床表现? 3. 为什么补钾要补为什么补钾要补5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?概念概念 是指血清钾浓度大于是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as a serum K level greater than 5.5 mmol/L .高钾血症高钾血症 (hyperkalemia)原因和机制原因和机制 1.肾排钾障碍肾排钾障碍: GRF显著降低；显著降低；盐皮质激素盐皮质激素缺乏；缺乏； 长期应用储钾类利尿药。长期应用储钾类利尿药。 2.钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常：急性急性 酸中毒；酸中毒； 缺缺氧；氧； 大量细胞破坏；大量细胞破坏； 高血糖合并胰岛素高血糖合并胰岛素缺乏：胰岛素不足、高血糖形成的高渗及糖尿缺乏：胰岛素不足、高血糖形成的高渗及糖尿病酮症酸中毒，影响细胞膜病酮症酸中毒，影响细胞膜Na+-K+-ATP酶功酶功能；能；药物：过量应用药物：过量应用-受体阻断剂；受体阻断剂；高钾高钾性周期性麻痹性周期性麻痹（因果关系尚未定）。（因果关系尚未定）。 3.钾摄入过多。钾摄入过多。高钾血症高钾血症 (hyperkalemia)高钾血症高钾血症 (hyperkalemia)对机体的影响对机体的