第1章 药理学与药物治疗学基础总论-吴_第1页
第1章 药理学与药物治疗学基础总论-吴_第2页
第1章 药理学与药物治疗学基础总论-吴_第3页
第1章 药理学与药物治疗学基础总论-吴_第4页
第1章 药理学与药物治疗学基础总论-吴_第5页
已阅读5页,还剩97页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、吴小玲吴小玲(晋江晋兴职业学校)药理学与药物治疗学总论药理学与药物治疗学总论药物药物(drug) 可用于预防、治疗、诊断疾病或计划可用于预防、治疗、诊断疾病或计划生育的化学物质生育的化学物质,是维护人类健康的重要是维护人类健康的重要武器。武器。第一节第一节 概述概述左炔诺孕酮片左炔诺孕酮片(毓婷)毓婷)基因工程基因工程药物药物疫苗疫苗阿司匹林阿司匹林药物效应动力学药物效应动力学 (药效学)(药效学)药物代谢动力学药物代谢动力学 (药动学)(药动学)药物治疗学药物治疗学:研究药物预防、治疗疾病的理论研究药物预防、治疗疾病的理论和方法。主要包括药物治疗的一般原则、基本过和方法。主要包括药物治疗的一

2、般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。等。l药理学药理学着重从药物角度研究药物治疗疾病的作着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制,以及影响因素,为药物治疗学制定用和机制,以及影响因素,为药物治疗学制定治疗方案提供理论依据;治疗方案提供理论依据;药物治疗学药物治疗学则是从疾则是从疾病角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注病角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项,是药理学的具体化和综合化,是药理意事项,是药理学的具体化和综合化,是药理学与临床医学之间的桥梁课程。学与临床医学之间的桥梁课程。l1. “药食同源”学说医药学现代医

3、药科学的共同鼻祖l神农本草经公元1世纪前后世界第一部药物学著作 (365种药物及其用法);l新修本草公元659年唐代苏敬等人世界上第一部药典(844种药物);l本草纲目公元1596年明代李时珍世界性的药物学文典(1892种药物);l埃及埃伯斯医药籍;古希腊古代药物学;古罗马药物学l现代科学技术的发展使药理学和药物治疗学从萌芽阶段逐渐形成独立的学科体系l2. 18、19世纪 药理学发展阶段l3. 20世纪药理学作为一门科学不断完善,并出现了生化药理学、临床药理学、遗传药理学等众多分支;l4. 20世纪70年代药物治疗学建立,使药理学和临床医学有机的联系在一起。l5.药理学和药物治疗学进入分子研究

4、水平阶段。DNA重组技术、药物基因组学技术、更加微观的研究手段。l必要性l有效性l安全性l经济型l规范性l目标明确,层次清晰,详略得当,联系实际,融会贯通l会用药 用好药第二节(一)(一)药物的基本作用药物的基本作用 (掌握) 药物对机体原有生理功能或状态的影响兴奋作用:使机体的组织器官原有生理功能或状态增强或提高的作用。抑制作用:使机体的组织器官原有生理功能或状态减弱或降低的作用。同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同,对这个同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同,对这个组织器官是兴奋作用,对另一个器官却可能是抑制用;组织器官是兴奋作用,对另一个器官却可能是抑制用;兴奋作用和抑制作用在一

5、定条件下可以相互转化。兴奋作用和抑制作用在一定条件下可以相互转化。(二)药物作用的方式药物作用的方式1.作用范围局部作用:药物吸收入血之前,在用药部位出现的作用用吸收作用:药物从给药部位进入血液循环,分布到机体相应组织器官后发生的作用2.作用方式直接作用:药物在所分布的组织器官直接产生的作用间接间接作用:药物的直接作用通过机体的反射机制或生理性调节而引发的相关作用。3.药物作用的选择性药物作用的选择性l 药理作用高药理作用高l 针对性强针对性强l 作用范围窄作用范围窄l 不良反应少不良反应少选择性高选择性低l 药理作用低药理作用低l 针对性弱针对性弱l 作用范围宽作用范围宽l 不良反应多不良反

6、应多药物的两重性 副反应 毒性反应 后遗效应 继发反应 变态反应 耐受性和耐药性 药物依赖性 对因治疗 对症治疗治疗作用不良反应4.4.防治作用和不良反应防治作用和不良反应(掌握(掌握)指机体出现不指机体出现不符合用药目的符合用药目的的或给机体带的或给机体带来不适或危害来不适或危害的反应的反应治疗量下治疗量下出现的与出现的与治疗目的无关治疗目的无关的作用的作用。1. 副反应副反应 (Side reaction) 特点:(1)可预知的 (2)可变化性的 、 (3)可控性的2. 毒性反应毒性反应 (Toxic reaction, Toxicity)用药用药剂量过大剂量过大或用药或用药时间过时间过长

7、长而引起而引起的的严重不良严重不良反应。反应。特点:(1)危害大 (2)可预知的三苯乙醇与白内障三苯乙醇与白内障20世纪50年代后期,美国一个公司生产出一种能降低人体胆固醇的药物三苯乙醇。广告宣传后,许多患有粥样动脉硬化心脏病或肥胖症者纷纷服用此药。结果服用该药者出现皮肤干燥、头发脱落、白内障等症状。由于该药的不良反应潜伏期长,有些病人在停止用药1年后仍会发病,结果在数十万名服药者中,发生白内障者1 000余人。所以,要重视药物的后期效应。为什么一种新药问世前,既要做急性毒性实验,又要做慢性毒性实验,道理就在这里。特别是对那些不良反应“潜伏期长”的药物,不做慢性毒性实验就盲目上市,真是害死人。

8、 5 5. .变态反应变态反应(AllergyAllergy) 是指药物引发机体产生病理性免疫反应。是指药物引发机体产生病理性免疫反应。常表现为皮疹、哮喘、血管神经性水肿等常表现为皮疹、哮喘、血管神经性水肿等。特点:不易预知,与人的体质有关 变态反应与剂量无关 结构相似的药物可能有交叉过敏反应 首次用药很少发生,常在第二次用药时发生 已致敏者可终身过敏耐受性:指由于反复用药或滥用药物引起机体对药物的耐受性:指由于反复用药或滥用药物引起机体对药物的敏感性降低,需加大剂量才能达到原有的药效的现象。敏感性降低,需加大剂量才能达到原有的药效的现象。耐药性:指由于反复用药或用药剂量不足而引起病原体耐药性

9、:指由于反复用药或用药剂量不足而引起病原体 对某些化疗药物敏感性下降甚至消失的现象。对某些化疗药物敏感性下降甚至消失的现象。6.耐受性和耐药性耐受性和耐药性 7.药物依赖性:药物依赖性: 长期使用某药物后停药,产生心理和生理不适,长期使用某药物后停药,产生心理和生理不适,甚至出现严重的戒断症状,导致强迫性觅药行为的现甚至出现严重的戒断症状,导致强迫性觅药行为的现象。有精神(心理、习惯性)象。有精神(心理、习惯性)依赖性依赖性和身体(生理、和身体(生理、成瘾性)依懒性。成瘾性)依懒性。药物即毒物,利弊并存药物即毒物,利弊并存,必须权衡,正确应用,必须权衡,正确应用(二二)药物作用的动态变化规)药

10、物作用的动态变化规律律1. 量效关系:药物效应与药物剂量或浓度之间的变化规律。(1)药物的量效曲线 药物的量效关系可以用量效曲线来表示。效应量(纵坐标)用%表示,剂量(横坐标)用算数值表示,呈长尾S型,将横坐标改为对数剂量,曲线呈对称的S型曲线。2. 测定量效关系的意义和价值效价与效能不一定完全对应,效价强的药物不一定效能高。安全范围安全范围:最小有效量和最小中毒量之间的距:最小有效量和最小中毒量之间的距离。离。半数致死量半数致死量(LD50或或LC50) 引起引起50%的的死亡剂量死亡剂量治疗指数:LDLD5050/ED/ED50 50 越大越大,差值越大差值越大,药物药物的的 安全性越安全

11、性越高高半数有效量半数有效量(ED50或或EC50) 产生产生50%有效反应的剂量有效反应的剂量受体理论受体理论二二、药物作用机制、药物作用机制 1 1、受体概念、受体概念2、受体的特性 l特异性l敏感性l饱和性l 可逆性l 多样性 R低浓度的低浓度的L(配体)配体)明显药理效应明显药理效应相同相同R(受体)受体) 不同光学异构体不同光学异构体的药物的药物明显不同药理效应明显不同药理效应R数目有限数目有限R LRT同一同一R R分布部位不同分布部位不同药理效应不同药理效应不同三、药物与受体的相互作用(受体学说) 药物与受体 药物与相适应的受体结合,多数是通过分子间化学键结合,化学键的稳定性决定

12、了药物作用持续时间,结合力越强作用时间越长。补充:药物与受体结合产生效应的两个条件:亲和力亲和力和内在活性内在活性与受体结合的能力与受体结合的能力 作用强度作用强度 亲和力亲和力 内在活性内在活性 激活受体的能力激活受体的能力 效能效能 作用于受体的药物作用于受体的药物(二)其他作用机制(二)其他作用机制定义:定义:机体对药机体对药物的处置物的处置过程及规过程及规律律药物体内处置药物体内处置(Disposition)吸收吸收 (Absorption)分布分布 (Distribution)代谢代谢 (Metabolism)排泄排泄 (Excretion)一、一、 药物的跨膜转运药物的跨膜转运生物

13、膜:细胞外表的质膜和细胞内的各种细胞生物膜:细胞外表的质膜和细胞内的各种细胞 器膜的总称。器膜的总称。被动转运主动转运简单扩散膜孔转运易化扩散转运方式1、被动转运(顺梯度转运): 药物依赖于膜两侧的浓度差,不消耗能量,从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。2、主动转运:是一种逆浓度、主动转运:是一种逆浓度(或电位或电位)差的转运差的转运 特点:需要载体,消耗能量,有饱和现象和特点:需要载体,消耗能量,有饱和现象和竞争性抑制。竞争性抑制。简单扩散载体转运l主动转运l易化扩散体液体液pHpH对药物简单扩散的影响对药物简单扩散的影响二二 、 药物的体内过程药物的体内过程

14、一、药物的吸收定义:定义:指药物从给药部位进入血液循环的过程指药物从给药部位进入血液循环的过程 吸收的速度吸收的速度药物起效的快慢药物起效的快慢吸收的程度吸收的程度药物起作用的程度药物起作用的程度 多多作用强;作用强;l 消化道给药消化道给药(口服、舌下、直肠)(口服、舌下、直肠)l 注射给药注射给药l 呼吸道给药呼吸道给药l 皮肤黏膜皮肤黏膜给药给药 影响药物吸收的因素影响药物吸收的因素(一)给药途径:(一)给药途径:首关首关消除消除 :它是指某些药物它是指某些药物口服后经过肠粘膜及口服后经过肠粘膜及肝肝脏时被脏时被生物转化而灭活,生物转化而灭活,致使进入体循致使进入体循环药量环药量、明显减

15、少的、明显减少的现象。现象。 消化道吸收消化道吸收1、口服、口服胃内吸收量很少,小肠是主要吸收部位。胃内吸收量很少,小肠是主要吸收部位。 代谢代谢代谢粪粪作用部位作用部位检测部位检测部位肠壁肠壁吸收过程是药物从用药部位进入体内检测部位吸收过程是药物从用药部位进入体内检测部位门静脉门静脉首过消除首过消除注射部位的吸收: 静脉最快, 肌注比皮下注射吸收快。速率与局部血流量和药物剂型有关: 水溶液注射剂吸收迅速,油剂、混悬剂可在局部滞留,吸收慢。4、注射给药、注射给药5.呼吸道吸收 药物从支气管黏膜和肺泡上皮细胞迅速吸收进入血循环,小分子脂溶性、挥发性的药物或气体如乙醚、需要做成气雾剂等剂型。6.皮

16、肤黏膜给药 完整的皮肤吸收能力差,外用药物主要发挥局部作用。黏膜远较皮肤的吸收能力强 (二)药物的理化性质 分子越小、脂溶性越高,越易吸收;完全水溶或脂溶的也很难吸收(生物膜特点),通过改变pH来调节药物的脂溶性。酸性药物在碱性环境易解离,脂溶性降低,反之亦然。 (三)药物的剂型和生物利用度 一般来说,液体制剂颗粒片剂的吸收 (四)吸收环境 血流丰富、生理功能强的部位给药吸收好。二、药物的分布二、药物的分布 定义:定义:药物从血药物从血循环循环转运到转运到靶靶组织组织和靶和靶器官的过器官的过程程。影响因素:影响因素:u与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合率率u 组织亲和力和组织亲和力和局部器官血流量局

17、部器官血流量u 组织的亲和力组织的亲和力u 体液体液PH值值和药物的物理理化性质和药物的物理理化性质u 体内体内特殊特殊屏障屏障游离型游离型结合型结合型组织中组织中消除消除血液中血液中(一)与血浆蛋白结合(一)与血浆蛋白结合:结合型药物 游离型药物结合型药物 相对分子量大 不能跨膜转运 暂无生物效应游离型药物 相对分子量小 能跨膜转运 生物效应特点:可逆性、饱和性、竞争性(二)组织的亲和力:(二)组织的亲和力:亲和力高的器官,药物分布多(四)体液(四)体液PH值和药物的理化性质:值和药物的理化性质: 在生理情况下, 细胞内液pH约为7.0,细胞外液约为7.4。碱性药物在细胞外液不易解离,脂溶性

18、高,易进入细胞内液,故细胞内液药物浓度高。酸性药物则相反。(三)局部器官血流量:(三)局部器官血流量:血管丰富的器官(如肝、肾、脑等),药物吸收后在这些器官可迅速达到较高浓度,(五)体内屏障:(五)体内屏障:血脑屏障血脑屏障:是指脑毛细血管阻止某些物(多半是有害的)是指脑毛细血管阻止某些物(多半是有害的)进入脑循环血的结构。进入脑循环血的结构。胎盘屏障胎盘屏障:是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障,胎盘是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障,胎盘是由母体和胎儿双方的组织构成的,由绒毛膜、绒毛间隙是由母体和胎儿双方的组织构成的,由绒毛膜、绒毛间隙和基蜕膜构成。和基蜕膜构成。血眼屏障血眼屏障:是指循环血液与

19、眼球内组织液之间的屏障。是指循环血液与眼球内组织液之间的屏障。血眼屏障包括血房水屏障、血视网膜屏障等结构,它使全血眼屏障包括血房水屏障、血视网膜屏障等结构,它使全身给药时药物在眼球内难以达到有效浓度,因此大部分眼身给药时药物在眼球内难以达到有效浓度,因此大部分眼病的有效药物治疗是局部给药。与血脑屏障相似,脂溶性病的有效药物治疗是局部给药。与血脑屏障相似,脂溶性或小分子药物比水溶性大分子药物容易通过血眼屏障。或小分子药物比水溶性大分子药物容易通过血眼屏障。(三)生物转化(代谢):(三)生物转化(代谢):部位部位:主要在主要在肝脏肝脏,其它如胃肠、肺、皮肤、肾,其它如胃肠、肺、皮肤、肾定义:药物在

20、体内发生的一系列结构变化,也称作生物代谢。 灭活:大部分药物经生物转化后转变成药理活性而降低或消失的代谢物。活化:少部分药物经生物转化后变成药理活性增强的代谢物。步骤:步骤:分两步反应分两步反应 I I相相反应反应(Phase IPhase I):氧化、还原、水解氧化、还原、水解IIII相相反应反应(Phase IIPhase II):内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸等与药物或内源性葡萄糖苷酸、硫酸、醋酸等与药物或I I期反应的代谢物期反应的代谢物结合结合生成极性很高的代谢产物生成极性很高的代谢产物,从肾脏排泄。,从肾脏排泄。代代 谢谢I相相II相相药物药物结合结合药物药物无活性无活性 活性活性

21、或或 结合结合结合结合药物药物亲脂亲脂 亲水亲水 排泄(2)催化酶: 非专一性酶:肝微粒体混合功能氧化酶(肝药酶)。组成:细胞色素P450,细胞色素b5和辅酶(NADPH)。功能:促进多种药物和生理代谢物的生物转化。专一性酶:如乙酰胆碱酯酶(AchE)、单胺氧化酶、它们分别转化Ach和单胺类药物。药酶诱导剂:药酶诱导剂: 能提高肝药酶的活性的药物(如:能提高肝药酶的活性的药物(如:苯巴比苯巴比妥、苯妥英钠、利福平妥、苯妥英钠、利福平等)等),使药物效应减,使药物效应减弱。弱。药酶抑制剂:药酶抑制剂: 能抑制药酶的活性的药物(如能抑制药酶的活性的药物(如氯霉素、氯霉素、异烟肼、乙酰水杨酸异烟肼、

22、乙酰水杨酸等)等),使药物效应增,使药物效应增强。强。表:药酶诱导剂和药酶抑制剂比较表表:药酶诱导剂和药酶抑制剂比较表 药物停留时间药物停留时间 血药浓度血药浓度 药理活性药理活性 毒性毒性 缩短缩短 下降下降 减弱减弱 降低降低 延长延长 上升上升 增强增强 增加增加药酶诱导剂药酶诱导剂药酶抑制剂药酶抑制剂(四)排泄(四)排泄 (Excretion):肾脏(主要)肾脏(主要)胆汁排泄胆汁排泄消化道消化道肺肺皮肤皮肤唾液唾液乳汁等乳汁等途径:途径:药物原型或其代谢产物经排泄器官自体内排药物原型或其代谢产物经排泄器官自体内排至体外的过程称为排泄。至体外的过程称为排泄。1、肾小球、肾小球滤过滤过2

23、、肾小管、肾小管分泌分泌3、肾小管、肾小管重吸收重吸收表:尿液酸碱度对药物排泄的影响表:尿液酸碱度对药物排泄的影响 弱酸性药弱酸性药 弱碱性药弱碱性药 解离度解离度 重吸收重吸收 排泄排泄 解离度解离度 重吸收重吸收 排泄排泄 碱性尿液碱性尿液酸性尿液酸性尿液LiverGutFeces excretionPortal vein胆汁排泄(biliary excretion)和肝肠循环(Enterohepatic recycling)Bile duct3.其他排泄途径三、三、药物的速率过程药物的速率过程1、时量关系和时效关系时量关系和时效关系 药物药物浓度随时间的变化,以时间为浓度随时间的变化,以

24、时间为横坐标,血药浓度为纵坐标。横坐标,血药浓度为纵坐标。药物在体内的真实过程是吸收、分布、代谢、药物在体内的真实过程是吸收、分布、代谢、排泄同时的动态过程,体内药物浓度始终随排泄同时的动态过程,体内药物浓度始终随时间变化而变化,故称为速率过程时间变化而变化,故称为速率过程1. 药物的消除药物的消除 药物经生物转化和排泄,血药物经生物转化和排泄,血药浓度逐渐降低的过程。药浓度逐渐降低的过程。(1)恒比消除恒比消除:是指单位时间内消除恒定比例的药物,又称一级动力学消除。 特点:药物的消除速率随着血药浓度的下降而降低,多数药物的消除属于此种方式。(2)恒量消除恒量消除:指体内药物单位时间内消除恒定

25、的数量称,又称零级动力学消除。 特点:药物的消除速率是恒定值,多数药物在剂量过大,超过恒比消除能力极限时,机体以恒量消除的形式进行消除。2. 药物的消除与蓄积药物的消除与蓄积2、半衰期、半衰期(T1/2) 血药浓度下降一半所需时间。血药浓度下降一半所需时间。临床意义:临床意义:l 肝肾功能不全,半衰期延长;肝肾功能不全,半衰期延长;l 确定给药时间和次数。一般按半衰期和其倍确定给药时间和次数。一般按半衰期和其倍数确定;数确定;l 预测达到稳态血药浓度的时间和药物从人体预测达到稳态血药浓度的时间和药物从人体基本消除的时间。连续给药时,基本消除的时间。连续给药时,4-5个半衰期个半衰期就能达到稳态

26、血药浓度。就能达到稳态血药浓度。4. 稳态血浆浓度(稳态血浆浓度(Css) 以半衰期或其倍数为给药间隔,连续衡量给以半衰期或其倍数为给药间隔,连续衡量给药经药经4 45 5个半衰期后,药物的吸收与消除速率个半衰期后,药物的吸收与消除速率达到平衡,血药浓度基本稳定,此时血药浓度达到平衡,血药浓度基本稳定,此时血药浓度称为稳态血浆浓度,又称坪(称为稳态血浆浓度,又称坪(pingping)值。取决)值。取决于给药剂量、单位时间。于给药剂量、单位时间。 首次使用剂量加倍,其后改为正常用量,首次使用剂量加倍,其后改为正常用量,在一个半衰期就能达到坪值,仅适用于安全范在一个半衰期就能达到坪值,仅适用于安全

27、范围大的药物。围大的药物。一一 机体方面的影响因素机体方面的影响因素l 老年的器官功能老年的器官功能减弱减弱对药对药物物吸收和消除能力下降,吸收和消除能力下降,各药物半衰期延长,各药物半衰期延长,老年老年人药量为成人的人药量为成人的3/4。 第四节 影响药效的因素与合理用药原则(一)年龄(一)年龄、体重与性别、体重与性别肾小球滤过率肾小球滤过率心脏指数心脏指数生活能力生活能力肾血流量肾血流量最大呼吸能力最大呼吸能力功功 能能 (%)年年 龄(岁)龄(岁)l 小儿各生理功能和自身调节功能尚未充分发育,体重等生理指标与成人有很大差别,所以用药需谨慎。目前小儿用药剂量常用一下方法计算:NoImage

28、 女性病人应考虑女性病人应考虑月经、妊娠、分娩、哺乳期月经、妊娠、分娩、哺乳期的生理变化和药物的特殊影响,尤其妊娠期要注的生理变化和药物的特殊影响,尤其妊娠期要注意避免使用有致畸作用及引起流产的药物。意避免使用有致畸作用及引起流产的药物。 预预产期药理学认为产期药理学认为: 在妊娠头在妊娠头3个月内,以不接个月内,以不接触药物为宜触药物为宜 。(二二)个体差异个体差异 少数人对药物的反应同大多数人不同,这就是少数人对药物的反应同大多数人不同,这就是个体差异。个体差异。 1. 高敏性高敏性 (小剂量就可以达到一般人的效果)(小剂量就可以达到一般人的效果) 2. 特异质反应特异质反应 (用治疗量的

29、药物后,出现与(用治疗量的药物后,出现与原有作用不同的反应,体内缺少某些代谢酶)原有作用不同的反应,体内缺少某些代谢酶)肝脏肝脏病变病变:经肝脏代谢的药物半衰期经肝脏代谢的药物半衰期延长,作用增强,毒性增强。延长,作用增强,毒性增强。肾功能不全:肾功能不全:经肾脏排泄的药物消除经肾脏排泄的药物消除速度减慢,半衰期延长。速度减慢,半衰期延长。(三)病理状态三)病理状态 (四)心理因素四)心理因素保持积极乐观心态保持积极乐观心态(五)特殊人群(一一)药物的药物的结构结构 药物的化学结构是产生药理作用的物质基础。化学结构和作用相似的一类药叫拟似药。但是结构类似并不代表作用类似,也可能相反,也可能没什

30、么联系。NoImage注射剂口服制剂;注射剂口服制剂;口服时,溶液剂颗粒剂片剂、胶囊剂。口服时,溶液剂颗粒剂片剂、胶囊剂。(三三)药物的剂量药物的剂量 当血药浓度超过安全范围后会出现中毒甚至死亡。要严格掌握用药剂量,发挥防治作用,防止毒性反应。最小有效量:指开始出现治疗效果时的药物剂量;最大治疗量:又叫极量。指出现最大治疗作用时的药物剂量;治疗量:从最小治疗量到极量之间的剂量;中毒量:超过极量,引起毒性反应的剂量;致死量:引起死亡的剂量。药物的安全范围:最小有效量和最小中毒量之间的范围。范围越大越安全。(四四)给药途径给药途径 常用给药方法出现吸收作用的快慢顺序静脉注射吸入给药肌内注射皮下注射

31、口服直肠给药(五)给药时间和次数NoImage(一)药物的相互作用(一)药物的相互作用 使用联合用药(配伍用药)增大药物的防使用联合用药(配伍用药)增大药物的防治效果、降低不良反应。治效果、降低不良反应。药物的相互作用发生在体外称为配伍禁忌,指药药物的相互作用发生在体外称为配伍禁忌,指药物在体外配伍时发生的物理化学反应而影响了药物在体外配伍时发生的物理化学反应而影响了药物的疗效。物的疗效。联合用药有协同作用和拮抗作用之分。协同增加联合用药有协同作用和拮抗作用之分。协同增加药物的疗效,拮抗降低药物的不良反应。药物的疗效,拮抗降低药物的不良反应。三三 药物的相互作用药物的相互作用和合理用药原则和合

32、理用药原则NoImage(二)合理用药的原则(二)合理用药的原则应遵循安全性、有效性、经济型和适当性的基本原则。应遵循安全性、有效性、经济型和适当性的基本原则。1.明确诊断,依据疾病的性质和病史确定用药方案,明确诊断,依据疾病的性质和病史确定用药方案,要全要全面考虑,在坚持对因、对症治疗的同时,认真考虑不良反面考虑,在坚持对因、对症治疗的同时,认真考虑不良反应和禁忌症,权衡利弊,保证用药的安全有效;应和禁忌症,权衡利弊,保证用药的安全有效;2.制定个体化药物治疗方案制定个体化药物治疗方案,依据患者的具体情况有针对,依据患者的具体情况有针对性地选择药物、剂量、剂型、给药途径、间隔时间,做到性地选择药物、剂量、剂型、给药途径、间隔时间,做到合理、方便、经济。合理、方便、经济。3.根据病程决定疗程,根据病程决定疗程,一般在症状消失后即可停药,某些一般在症状消失后即可停药,某些感染性疾病在症状消失后,仍需继续用药,以巩固治疗避感染性疾病在症状消失后,仍需继续用药,以巩固治疗避免抗药性的产生。免抗药性的产生。4.严格把握联合用药和预防用药的指征。严格把握联合用药和预防用药的指征。药物一般知识和用药注意事项药物一般知识和用药注意事项一、药物的名称药物的名称 1、通用名:由研发该药的制药公司命名,被国家药政管理部门认定,可作为药典收载的法定名称。 2、商品名:

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论