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文档简介

1、酸酸 碱碱 平平 衡衡 的的 失失 调调重症医学科2012.10.8酸碱平衡在外科的重要性酸碱平衡在外科的重要性 机体组织、细胞进行正常生命活动的保证 内环境相对稳定手术成功基本保障 外科医生基本要求1. 缓冲体系:有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。 2. 肺:呼吸排出碳酸,但对固定酸不起作用。3. 肾:最重要,排出固定酸的唯一器官。 以上三者相互配合,协调进行,维持一定范围的酸碱平衡肺脏代偿机制肺脏代偿机制 体内排出二氧化碳的唯一出路。每日人体内产生二氧化碳约15000mmol,均可通过肺排出体外。 当PH下降时,肺排出二氧化碳增多;当PH上升时,

2、肺排出二氧化碳减少。肾脏代偿机制肾脏代偿机制 每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出 肾同时还有排酸作用和保碱作用。 酸碱调节: Na+-H+交换,排H+ ; HCO3-再吸收, NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+ 酸碱平衡公式酸碱平衡公式PH=6.1+ logHCO3-/PCO20.03=7.4HCO3- :H2CO3 = 20 :1 PH、 HCO3- 和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素决定PH:HCO3-和PCO2酸碱平衡公式酸碱平衡公式 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 HCO3- - PCO20.03 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性酸碱平衡失调: 4种基本酸碱

3、平衡失调。 混合性酸碱平衡失调:同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性酸中毒 外科最常见的酸碱平衡失调。 基本改变为血中HCO3-减少所致。 分阴离子间隙( AG)升高和正常两类 阴离子间隙组成磷酸、乳酸及其他有机酸 AGNa+ (Cl-HCO3- )病因病因1.碱性物质丢失过多: 消化液丢失 如:腹泻,肠瘘,胆瘘,胰瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂2.酸性物质产生过多: 有机酸形成过多:休克(乳酸)、糖尿病性酸中毒(酮体); 使用酸性药物过多 :如:NH4Cl,盐酸3.肾功能不全 排H 吸HCO3-代偿机制代偿机制 H刺激呼吸中枢深快呼吸加速CO2排出比值接近 肾小管上皮细胞(碳酸

4、酐酶和谷氨酰酶活性) H和NH3增加NH4 H排出比值接近临床表现临床表现1. 轻度无明显症状。2. 重者最明显的是呼吸深快,呼吸频率加快,有酮味。面色潮红,心率加快。3. 可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。诊断诊断 病史 临床表现 血气分析:确诊、严重程度、代偿情况 PH,HCO3-,BE(剩余碱),CO2CP AG:1015mmol/L 区分获酸性和失碱性代酸中毒治疗治疗 治疗原发病:首先应消除病因和纠正脱水 纠酸原则:边治疗边纠酸边观察 轻度( HCO3- 1618mmol/L) 适当补液,不用碱性药 重度( HCO3- 7.65) 迅速中和过量的HCO3- ,可使用稀盐酸呼吸性酸中毒及病因

5、呼吸性酸中毒及病因肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,PCO2增高,引起高碳酸血症。病因:1. 换气障碍:重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患、肺组织广泛纤维化2. 通气不足:全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、喉痉挛等3. 术后病人合并肺部慢性疾病临床表现临床表现 呼吸困难(气促、胸闷) 换气不足缺氧头痛紫绀、全身乏力 酸中毒加重导致血压下降、谵妄、昏迷等诊断诊断病史临床表现血气分析 PH PCO2 AB升高且SB治疗治疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术,使用呼吸机治疗。 单纯给高浓度氧,使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。呼吸性碱中毒及病因呼吸性碱中毒及病因 肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血症。 病因:癔病、精神过度紧张、发热、创伤、疼痛、感染、中枢神经系统疾病、低氧血症和使用呼吸机不当等。代偿机制代偿机制 PCO2降低最初虽可抑制呼吸中枢呼吸浅慢 CO2排出减少,同时机体缺氧 肾小管上皮细胞泌H+、NaHCO3重吸收都有减少,排出增多,使血液中HCO3-降低,比值接近于正常,维持pH值在正常范围。诊

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