病理后期复习重点知识汇总201412

1、消化系统疾病一、 重点要求1. 掌握慢性胃炎的病理变化特点。2. 掌握消化性溃疡的病理形态变化及结局和并发症。3. 掌握食管癌、胃癌、大肠癌的肉眼分型和组织学类型。4. 掌握病毒性肝炎的基本病理变化及各种常见类型肝炎的病理变化特点。5. 掌握门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的病理变化和临床病理联系。6. 掌握原发性肝癌的肉眼分型及组织学类型特点。二、 重点、难点提要（）胃肠疾病1. 慢性胃炎慢性浅表性胃炎：病变以胃窦部最常见。胃镜检查可见粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时可见散在糜烂和点状出血。光镜下以粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点。浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞

2、。慢性萎缩性胃炎：以胃粘膜萎缩变薄、粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润为特点。胃镜及肉眼观可见粘膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞变平甚至消失。粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。镜下改变主要为：粘膜内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成；粘膜腺体萎缩，腺体变小，数量减少，并可有囊状扩张；腺上皮化生，可见肠上皮化生和幽门腺化生。一般认为不完全结肠型化生与胃癌的发生关系密切。2. 消化性溃疡是一种常见病，多见于成年人。病理学上，其主要病变为在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡。目前认为胃粘膜屏障破坏，粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的主要原

3、因。胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，通常为单个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm，可深达肌层甚至浆膜层。溃疡边缘较整齐，底部较平坦干净，周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡处集中。镜下，溃疡底部从表层到深层可分为四层：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层。瘢痕层中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎改变，溃疡底部可见神经纤维变性、断裂，断端呈小球状增生。溃疡边缘粘膜有慢性炎症改变，粘膜肌层和肌层粘连融合。结局和并发症：愈合；出血，轻者粪检潜血阳性，严重者出现呕血、黑粪，甚可发生失血性休克危及生命；穿孔，胃肠内容物流入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎；幽门狭窄；恶变，约1%胃溃疡发生恶变。3消化道常见恶性肿瘤食管癌起源于食管粘

4、膜上皮或腺体，40岁以上多见，男多于女。以发生于食管的中段最多见。早期癌钡餐检查基本正常或轻度局限性僵硬，癌组织限于粘膜及粘膜下层。中晚期食管癌肉眼形态可分为：髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型。镜下，组织学类型主要是鳞状细胞癌，约占90。癌组织可穿透食管壁直接侵入邻近器官，早期沿淋巴道转移至食管旁、纵隔、肺门及颈部等处淋巴结，晚期经血道转移至肝和肺。主要临床症状为梗噎感和不同程度的吞咽困难。胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。多发生于4060岁，男多于女。好发于胃窦部，尤以小弯侧多见。（1）早期胃癌：病变限于胃粘膜和粘膜下层者称为早期胃癌。组织学类型以管状腺癌最多见。（2）进展期胃癌：癌组织浸润超

5、过粘膜下层到达肌层或浸润胃壁全层者。肉眼形态分为三型：息肉型或蕈伞型；溃疡型，需与消化性胃溃疡鉴别；浸润型，典型的弥漫浸润型胃癌其胃的形状似皮革制成的囊袋，称为革囊胃。组织学类型分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌等。良性与恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外 形圆形或椭圆形不整形或火山喷口状大 小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深 度较深（底部低于正常粘膜）较浅（底部有时高出胃粘膜）边 缘整齐、不隆起不整齐、隆起底 部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚胃癌浸润到浆膜可直接扩散到邻近器官；经淋巴道转移到局部淋

6、巴结和远处淋巴结，转移到左锁骨上淋巴结有时是隐匿性胃癌的第一个临床症状；经血道转移到肝、肺、骨和脑等；经腹腔种植转移到大网膜、直肠膀胱陷窝及盆腔器官的腹膜上。胃粘液癌转移到双侧卵巢，形成转移性粘液癌，称为Krukenberg瘤。患者有上腹部疼痛、食欲不振、胃酸缺乏、贫血及上腹部肿块。大肠癌近年来发病年龄趋向年轻化，以直肠癌最多。大肠癌的发生与环境因素和遗传因素有关。环境因素中，食用高营养低纤维而少消化残渣食物者易患本癌。进展期癌肉眼形态有隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。组织学类型为多种类型的腺癌。肿瘤可局部扩散侵及邻近器官，经淋巴道转移到淋巴结，经血道转移到肝、肺、骨等处，亦可经种植转移到腹腔

7、和盆腔器官。临床表现主要有大便次数增多、粘液血便、贫血、腹部肿块与肠梗阻等症状。（二）肝胆疾病1病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。目前已证实的肝炎病毒有6种， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。HAV和HEV经消化道传染， HBV、HCV、HDV及HGV经输血、注射或密切接触传染，或母婴垂直传播。病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞变性坏死为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。（1）肝细胞变性和坏死：肝细胞胞质疏松化和气球样变。严重水肿的肝细胞可发生溶解坏死。坏死处见炎细胞浸润。根据坏死的范围和发生的部位，坏死有不同

8、的类型。点状坏死，常见于急性（普通型）肝炎；碎片状坏死，常见于慢性肝炎；桥接坏死，见于中度和重度慢性肝炎；亚大块和大块坏死，见于重型肝炎。（2）肝细胞凋亡： 凋亡肝细胞体积缩小，胞质嗜酸性增强，胞核固缩甚至消失，成为一红染的圆形小体即凋亡小体。（3）炎细胞浸润：在小叶内或汇管区有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜中性粒细胞浸润。（4）肝细胞再生和间质反应性增生：再生的肝细胞体积较大，核大或双核，胞质略呈嗜碱性。Kupffer细胞增生肥大，肝星状细胞增生并可转化为肌成纤维细胞样细胞，合成胶原纤维。根据肝炎的临床病理特点，病毒性肝炎分为急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分为轻度、中度、重度慢性肝炎）和重

9、型肝炎（又分为急性、亚急性和慢性重型肝炎）等临床病理类型，彼此各有其不同的病变特征。急性（普通型）肝炎的主要病变是广泛的肝细胞胞质疏松化和气球样变，肝小叶内有散在点状坏死及肝细胞凋亡，汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润；慢性肝炎是指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上，组织学证实肝脏有炎症、组织坏死和不同程度的纤维化；重型肝炎较少见，病情严重，肝细胞发生广泛而严重的坏死，出现大块或亚大块坏死，肝窦扩张、充血、出血，肝小叶内和汇管区有大量炎症细胞浸润，或伴有肝细胞不规则结节状再生、胶原纤维增多、小胆管增生。2肝硬化肝硬化是各种慢性肝病晚期的不可逆转的形态改变。肝细胞的变性、坏

10、死引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，此三种改变反复交错进行，最终导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。后期出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。门脉性肝硬化为肝硬化中最常见者。常见原因为病毒性肝炎和慢性酒精中毒。肉眼观，病变后期肝体积缩小，重量减轻，质地硬。肝表面和切面见弥漫性分布的结节。结节大小较一致，最大结节直径不超过1cm。 镜下，正常肝小叶结构破坏，由假小叶取代。假小叶系纤维组织分割包绕的大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内肝索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时可包绕有汇管区。假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞浸润和

11、新生的小胆管。坏死后性肝硬化是在肝组织大片坏死基础上形成的。大部分为乙型、丙型亚急性重型肝炎转变而来。肉眼观，肝体积不对称缩小，重量减轻，质地变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节最大直径可达6cm。镜下，正常肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽且不均匀，其中有较明显的炎细胞浸润，小胆管增生较显著。肝硬化晚期可出现门脉高压症和肝功能不全。门脉高压症的临床表现有：脾肿大；胃肠淤血、水肿；腹水；侧支循环形成， 可引起食管下段静脉丛曲张，若曲张的静脉破裂，可导致致命性大出血；直肠静脉丛曲张，长期便血可引起贫血；脐周及腹壁静脉曲张

12、，形成“海蛇头”现象，对门脉高压症有诊断意义。肝功能不全的主要临床表现有：激素灭活不全，患者可出现蜘蛛状血管痣、肝掌、男子睾丸萎缩、乳房发育，女子闭经不育、水钠潴留等。出血倾向，引起鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜瘀点、瘀斑等。血浆蛋白合成不足，腹水不易消退，血浆白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。肝脏代谢及解毒功能下降，患者常有黄疸，严重者出现肝性脑病，最终导致肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。4原发性肝癌简称肝癌，是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，多发生于中年以上，男多于女。与肝癌的发生有关的发病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、亚硝胺类化合物等。血

13、清甲胎蛋白的测定是发现早期肝癌的有价值的标志。小肝癌或早期肝癌是指单个癌结节直径在3cm以下，或不超过2个结节，二者直径总和在3cm以下者。癌结节呈球形或分叶状，灰白色，质较软，切面无出血坏死，与周围组织分界清楚。患者常无临床症状，多通过查AFP或作影像学检查发现。中晚期肝癌肉眼可分为三型：块状型，若直径超过10cm称为巨块型。多结节型，最多见，常发生于肝硬化的肝内。瘤结节多个，大小不等，圆形或椭圆形，可互相融合形成大结节。弥漫型，较少见，癌结节小，在肝内弥漫分布，常发生在肝硬化基础上。 组织学类型可分为三型：肝细胞癌，最多见，来源于肝细胞。癌细胞常排列成索状、梁状、或腺管状，梁索间为丰富的血

14、窦，结缔组织很少，癌周肝组织常见肝硬化改变。胆管细胞癌，较少见,来源于肝内胆管上皮。组织学类型多为腺癌，间质可见较多的纤维结缔组织，较少合并肝硬化。混合性肝癌，最少见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构。肝癌可通过下列途径蔓延和转移：肝内蔓延和转移，癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节，还可逆行到肝外门静脉主干，形成癌栓，引起门静脉高压。肝外转移，主要通过淋巴道转移到肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。肝癌患者早期常无明显症状，或有肝硬化表现，但多数有AFP增高。以后出现肝区疼痛、肝脏迅速增大、黄疸、腹水、进行性消瘦等表现。常见原因死亡有肝昏

15、迷、上消化道出血、癌结节破裂引起的腹腔内大出血、合并感染等。泌尿系统疾病一、 重点要求1掌握急性弥漫增生性肾小球肾炎、快速进行性肾小球肾炎和慢性2肾小球肾炎的病变特点及其临床病理联系。3掌握急、慢性肾盂肾炎的病因、发病机制及其临床病理联系。4熟悉肾小球肾炎的病因和发病机制。5了解肾小球肾炎的病理学分类及其临床病理特点。6了解肾细胞癌和膀胱移行细胞癌的病理特点。二、 重点、难点提要（一）肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis, GN）简称肾炎，是原发于肾脏的以肾小球损害为主的变态反应性疾病。GN的病因尚未完全阐明，但已明确大多数GN是由免疫反应引起的，主要包括原位免疫复合物形

16、成和循环免疫复合物沉积。GN的基本病理变化包括1肾小球的病变（1）细胞变化 包括内皮细胞、系膜细胞和壁层上皮细胞的增生和脏层上皮细胞足突融合、变平和消失。（2）毛细血管改变 包括毛细血管基膜增厚、毛细血管壁纤维素样坏死、内皮细胞变性、坏死以及毛细血管腔内微血栓形成。（3）炎性渗出和坏死 肾小球囊腔内嗜中性粒细胞、单核细胞和纤维素渗出，红细胞漏出。2肾小管和肾间质的病变（1）肾小管 肾小管萎缩和变性，肾小管管腔内可见异常成分如蛋白、红细胞、白细胞和脱落上皮细胞在肾小管内浓缩淤积而形成异物性圆柱体，称为管型，在肾小管内凝聚的管型随尿液排出，尿液内可出现各种管型，称管型尿。（2）间质 炎细胞浸润，纤

17、维组织增生。肾小球病变的命名：（1）弥漫性：病变侵犯肾脏内全部或50以上的肾小球；（2）局灶性：少于50肾小球受累；（3）球性：病变累及整个肾小球或大部分毛细血管袢；（4）节段性：仅累及肾小球的部分毛细血管袢。GN的主要临床表现及其病理分类主要临床表现类型主要临床表现常见病理类型急性肾炎综合征起病急，明显蛋白尿、血尿、水肿、高血压，严重者出现氮质血症急性弥漫增生性GN快速进行性肾炎综合征明显蛋白尿、血尿，迅速出现少尿、无尿、氮质血症和急性肾衰新月体性GN肾病综合征“三高一低”：大量蛋白尿、严重水肿、高脂血症和低白蛋白血症系膜增生性GN、轻微病变性GN、膜性GN、膜性增生性GN、局灶性节段性肾小

18、球硬化无症状性血尿或蛋白尿持续或反复发作的肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿IgA肾病慢性肾炎综合征多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症慢性硬化性GN1. 急性弥漫增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis） 是以弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主要病变的一种急性炎症。大多数病例有咽炎和皮肤感染史，尤其是溶血性链球菌感染，故又有链球菌感染后肾小球肾炎之称。为临床最常见的类型。大红肾、蚤咬肾病变特点及临床病理联系肉眼： 肾小球肾小管肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润镜下： 系膜细胞、内皮细胞增生毛细血管管壁纤

19、维素样坏死毛细血管腔狭小或阻塞 肾小球血流量减少，滤过率降低水钠潴留，血容量增加 少尿、无尿毛细血管通透性增高管形尿（蛋白管形、红细胞管形、白细胞管形、颗粒管形）临床表现：水肿高血压血尿图1急性弥漫增生性肾小球肾炎病变特点及临床病理联系电镜：基膜与脏层上皮细胞间致密物质沉积，呈驼峰状或小丘状。免疫荧光：基膜和系膜区有IgG和C3沉积，呈颗粒状荧光。预后：儿童患者预后较好，95%以上数周或数月完全恢复。成人患者预后较差，约1550病例发展为慢性硬化性GN。2快速进行性肾小球肾炎（rapid progressive glomerulonephritis, RPGN）又称急进性肾小球肾炎，病变进展较

20、快，以肾小球球囊内新月体或环状体形成为特征性病变。增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞附着于在肾小囊内毛细血管丛周围，形成新月状或环状结构，称为新月体或环状体，因此RPGN又称新月体性肾小球肾炎(crescentic glomerulonephritis, CrGN)。早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体，以后被纤维组织增生代替，形成纤维性新月体。病变特点及临床病理联系肉眼： 大白肾、点状出血镜下： 肾小球 肾小管 肾间质水肿、 毛细血管基膜损伤 炎细胞浸润、 上皮细胞 萎缩、消失 纤维化 通透性增高 玻璃样变性 纤维素渗出血尿、蛋白尿 肾小球囊壁层上皮细胞增生 红细胞管型尿 单核巨噬

21、细胞渗出 细胞性新月体 胶原纤维增多 纤维、细胞性新月体 肾小球囊腔狭窄、闭塞 纤维化 纤维性新 毛细血管丛受压 滤过减少 临床表现： 氮质血症 少尿、无尿 高血压、水肿 图2快速进行性肾小球肾炎病变特点及临床病理联系电镜：基膜上、下或基膜内有电子致密物沉积，基膜有裂孔或缺损。免疫荧光：与RPGN类型有关，I型表现为线形荧光，II型为颗粒状荧光，III型免疫荧光检查常为阴性。病人预后差，常于数周或数月内死于尿毒症。一般认为其预后与新月体的数目有关，受累肾小球超过80%者预后差。3. 慢性肾小球肾炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）是各型肾小球肾炎发展

22、的终末阶段。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎，简称“慢性肾炎”，多见于成人。病变特点及临床病理联系见图3。肉眼： 继发性颗粒性固缩肾镜下： 病变肾单位 轻或正常的肾单位 肾间质 纤维化、淋巴 肾小球 肾小管萎缩 肾小球 肾小管 细胞浸润 玻变、硬化 间质纤维化 代偿性肥大 扩张肾缺血 代谢产物 骨髓 促红细胞 体内堆积 抑制 生成素减少 滤过率 重吸收功能有限肾素分泌增多 增加 尿浓缩功能降低 细小动脉痉挛 临床表现：高血压 细小 氮质血症 贫血 多尿、夜尿、低比重尿 动脉硬化 尿毒症图3慢性肾小球肾炎病变特点及临床病理联系患者预后差，最终常因尿毒症或高血压引起

23、的心衰、脑出血而死亡。（二）肾盂肾炎肾盂肾炎（pyelonephritis）是一种常见的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，分为急性和慢性两种。多见于女性。临床表现主要有发热，腰部酸痛，血尿、脓尿等，并可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。肾盂肾炎主要由革兰氏阴性菌引起，多为大肠杆菌，经两种途径感染。1血源性感染（下行性感染）化脓性炎细菌入血败血症 肾小球 毛细血管栓塞 感染性心内膜炎 肾小管周 尿路阻塞、免疫低下或抑制2上行性感染(逆行性感染) 细菌被清除 有机酸、IgA 细菌性尿道炎膀胱 膀胱炎 尿液排出受阻 残存尿液增加 输尿管开口异常膀胱功能障碍 细菌繁殖 尿道结构破坏 机体抵抗

24、力下降 尿液返流，流入输尿管 肾盂、肾盏、肾实质 肾盂肾炎 根据发病病程和病变特点，肾盂肾炎分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种。 急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎的比较急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 大体观察肾增大，表面与切面均可见脓肿，髓质有黄色条纹，肾盂积脓，黏膜充血、水肿，有脓性分泌物肾缩小，双侧病变不对称，表面不规则凹陷瘢痕，乳头萎缩，肾盂肾盏变形组织学观察肾间质的化脓性炎、脓肿形成，肾小管坏死，肾盂充血、水肿、嗜中性粒细胞浸润肾盂黏膜水肿，肾间质和肾盂纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞浸润，肾小囊囊壁纤维化并增厚，肾小球纤维化和玻璃样变性及萎缩、肾小管萎缩及坏死，部分肾小球代偿性肥大，肾小管扩张，内

25、有红染胶样管型。临床表现发热、寒战，血白细胞增多，腰痛，尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿间歇性无症状性菌尿、间隔性急性肾盂肾炎表现；晚期高血压、氮质血症、尿毒症结局、并发症积极治疗预后良好；尿路阻塞、糖尿病患者可并发急性坏死性肾乳头炎、肾盂积脓、肾周脓肿、败血症积极治疗并去除诱因可控制病情；病变严重、广泛者可致尿毒症、高血压、心力衰竭（三）肾细胞癌肾细胞癌（renal cell carcinoma）简称肾癌，是最常见的肾脏恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。多发生于40岁以上，男性多见，吸烟是肾癌最重要的危险因子。典型症状为腰痛、肾区肿块和无痛性血尿。肿瘤

26、多见于肾上、下两极，上极更为常见，呈实性圆形，淡黄色或多彩性，有假包膜形成。组织学类型主要有透明细胞癌（常见）、乳头状癌和嫌色细胞癌。预后较差。（四）膀胱移行细胞癌根据世界卫生组织（WHO）和国际泌尿病理学会（ISUP）分类，将尿路上皮（移行）肿瘤分为尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头状癌和高级别尿路上皮乳头状癌。膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the urinary bladder）为泌尿系统最常见的恶性肿瘤，来源于膀胱黏膜移行上皮细胞，多发生于40岁以上的男性，其发病与苯胺染料、吸烟、病毒感染有关，吸烟是最重要的影响因

27、素。肿瘤好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处，为单发或多发，分化好者呈乳头状、息肉状，分化差者为扁平状。主要症状为无痛性血尿。预后与分级和浸润有关。 女性生殖系统及乳腺疾病一、重点要求1、重点掌握子宫颈上皮非典型增生、原位癌和子宫颈癌的临床病理特征。2、掌握乳腺疾病的分类及各型乳腺癌的临床病理特点。3、熟悉滋养层细胞疾病临床病理特点。二、重点、难点提要（一）女性生殖系统疾病1. 子宫颈疾病慢性子宫颈炎（chronic cervicitis）是育龄期妇女最常见疾病，常表现为：子宫颈糜烂、子宫颈息肉、子宫颈腺体囊肿。子宫颈上皮非典型增生和原位癌统称为子宫颈鳞状上皮内病变（cervical in

28、traepithelial leisions )，以前称为宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）。根据非典型增生累及上皮的范围和程度，将鳞状上皮内病变分为2级：低级别鳞状上皮内病变（Low-grade squamous intraepithelial lesion ，LSIL 相当于CIN分类：级)，高级别鳞状上皮内病变（Hgh-grade squamous intraepithelial lesion，HSIL，相当于CIN分类 、级) 如上皮全层细胞发生非典型增生，甚至延伸到子宫颈内腺体，但上皮和腺体基膜完整，分别称为宫颈原位癌（图

29、19-5）和原位癌累及腺体。子宫颈癌（carcinoma of the cervix） 是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，以4060岁多见。子宫颈癌肉眼可分为四型：（1）糜烂型；（2）外生菜花型；（3）内生浸润型；（4）溃疡型。子宫颈癌在组织学上8090为鳞状细胞癌，其次为腺癌,其他类型的子宫颈癌很少见。2. 妊娠滋养层细胞疾病葡萄胎（hydatidiform mole）又称水泡状胎块。是胎盘绒毛的一种良性病变，可发生于育龄期的任何年龄。葡萄胎可分为完全性和部分性葡萄胎，其发生与异常受精有关。侵蚀性葡萄胎（invasive mole）的生物学行为介于良性葡萄胎和绒毛膜癌之间，一个重要特征即肿大

30、的绒毛侵入到子宫肌层。在子宫肌层见到完整的绒毛结构可作为诊断依据。绒毛膜癌（choriocarcinoma）简称绒癌，是一种侵袭性很强的由滋养叶上皮细胞恶性增生而来的高度恶性肿瘤。肿瘤巢状浸润生长,无绒毛结构,常伴出血.（三）乳腺疾病1. 乳腺增生性病变（proliferative breast disease）乳腺纤维囊性变（fibrocystic change of breast）是十分常见的乳腺病变，包括乳腺小叶导管呈囊性扩张，间质纤维组织增生，导管上皮常伴轻度增生或不伴增生。正常的乳腺导管和腺泡基膜上仅有上皮和肌上皮细胞二层。上皮增生指细胞层次增加，增生的程度可轻重不等，有时导管上皮增

31、生突入导管腔内，严重者出现细胞的非典型增生。 导管内乳头状瘤（duct papilloma）表现为乳腺导管上皮增生形成乳头状突起，乳头轴心为血管结缔组织。常伴有乳腺其他上皮增生性改变，细胞异型性不明显。乳腺腺病以乳腺小叶腺泡、末梢导管、结缔组织均发生不同程度的增生为特征，乳腺小叶结构基本保存。硬化性腺病是乳腺腺病的一种特殊类型，表现为间质纤维结缔组织大量增生，腺泡受压而萎缩、消失，往往仅残留萎缩的小导管，组织象易与浸润性乳腺癌混淆，应注意鉴别。2. 乳腺纤维腺瘤纤维腺瘤（fibroadenoma）是乳腺最常见的良性肿瘤，可见于青春期后的任何年龄，以2030岁女性多见。单个或多个，单侧或双侧发生

32、。肉眼观，圆形或卵圆形结节状，与周围组织界限清楚，切面灰白色、质韧、略呈分叶状，可见裂隙状区域，常有粘液样外观。镜下，肿瘤主要由增生的纤维间质和腺体组成。3. 乳腺癌乳腺癌（carcinoma of the breast）常见于30岁以上的妇女，随着年龄的增长，发病的危险性提高。乳腺癌早期症状不明显，以后才出现无痛性肿块。肿瘤好发于乳腺外上象限，左侧多见。肿块的质地取决于肿瘤的实质和间质的比例，一般质较硬、固定、边界不清。晚期，局部皮肤呈桔皮样外观以及乳头下陷等表现。组织学上可分成非浸润性癌（原位癌）和浸润性癌。非浸润性癌指癌细胞局限于导管和腺泡内，基膜完整者。非浸润性癌可分为导管原位癌和小叶

33、原位癌。根据组织学改变，导管原位癌可分为粉刺癌（comedocarcinoma）和非粉刺癌（non comedo untraductal carcinoma）。小叶原位癌(lobular carinoma in situ)发生于终末导管和腺泡，累及一个或多个小叶，双侧乳腺可同时受累。肿块不明显，临床检查不易发现。小叶内终末导管扩张，上皮细胞增生成团，但癌细胞未突破基膜。小叶轮廓增大，但结构保存。当癌细胞突破乳腺导管或腺泡的基膜向间质浸润时，则成为浸润性癌。浸润性癌可分为浸润性导管癌、浸润性小叶癌和特殊类型的浸润性导管癌。浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma）指导管内

34、癌细胞穿破基膜向间质浸润，癌细胞排列成巢状或索状。浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma）由小叶原位癌发展而来，癌细胞向基膜外的间质浸润。浸润性小叶癌的癌细胞较小，癌细胞呈单行索状散在于纤维组织中。特殊类型浸润性癌 包括Pagets病伴浸润性导管癌和炎性乳腺癌等。乳腺癌的预后取决于多种因素，如乳腺原发肿瘤的大小、淋巴结累及的程度、肿瘤分级和组织学类型、癌基因C-erbB2等的过度表达以及肿瘤的血管生成等，此外，与雌激素受体（estrogen receptor,ER）和孕激素受体(progesterone receptor,PR)是否存在也有密切的关系。 内分泌系统疾

35、病一、 基本要求1掌握垂体前叶机能亢进与机能低下所表现的各种综合征的原因和病变特点。2掌握单纯性甲状腺肿和毒性甲状腺肿的病因、病理变化及其与临床的联系。3熟悉甲状腺腺癌的主要病理类型及临床病理特点。4熟悉肾上腺皮质功能亢进所致常见临床综合征和病理改变；肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的病变特点及临床表现。5了解糖尿病分类、病因和发病机制及主要病理改变。二、 重点、难点提要（一）垂体疾病在生理状态下，下丘脑、垂体和靶腺激素的相互作用处于平衡状态，当下丘脑-垂体功能减退时，靶腺功能也减退而腺体萎缩，分泌减少；当下丘脑-垂体功能亢进时，靶腺功能亦亢进而腺体激素分泌增多。激素分泌的减少或增多都会引起相应的临床症状

36、或综合征。垂体前叶功能亢进和低下的主要综合征 综合病症原因及病理基础临床表现垂体功能亢进垂体性巨人症 垂体生长激素细胞腺瘤 生长激素(GH)分泌过多 发生于青春期前，骨骺线未闭合，骨骼、肌肉及器官过度生长，身材高大，生殖器发育不全肢端肥大症 同上，生长激素过多青春期后发生，骨骺线已闭合，颅骨增厚、下颌骨及颧骨弓增大突出，四肢肢端肥大，面容奇特催乳素过高血症 垂体催乳激素细胞腺瘤 过多催乳素(PRL)分泌 女性：溢乳一闭经男性：性功能降低，少数溢乳垂体功能低下垂体性侏儒症 青春期以前腺垂体发育障碍或破坏，GH分泌低下骨骼、躯体发育迟缓，身材矮小，伴性器官发育障碍，智力发育正常 Simond综合征

37、炎症、肿瘤、损伤、血循环障碍等导致垂体前叶激素分泌障碍相应靶器官萎缩(甲状腺、肾上腺、性腺)，过早衰老，恶病质，各激素分泌低下的相应 症状。病程慢性经过Sheehan综合征 分娩大出血、休克、垂体坏死 垂体前叶各种激素分泌减少内分泌性萎缩：乳腺、生殖器官、甲状腺、肾上腺萎缩、功能低下，表现为全身萎缩和老化垂体腺瘤是垂体最常见肿瘤，根据HE染色特点分为嗜酸性细胞腺瘤、嗜碱性细胞腺瘤和嫌色细胞腺瘤。目前根据电镜和免疫组化标记，形态和功能相结合可以将之分为7类。垂体腺瘤的分类和临床病理特点肿瘤类型病理特点临床特点催乳素嫌色性或弱嗜酸性细胞构成免疫组化：PRL (+)血中催乳素（PRL）水平增高可出现

38、溢乳-闭经综合征生长激素细胞腺瘤由嗜酸性瘤细胞构成，偶尔为嫌色细胞免疫组化：GH (+)血中生长激素（GH）水平增高，可出现巨人症或肢端肥大症促肾上腺皮质激素细胞腺瘤瘤细胞嗜碱性， 免疫组化：ACTH (+)部分病人出现Cushing综合征促性腺激素细胞腺瘤 为嗜碱性或嫌色瘤细胞构成免疫组化：FSH、LH (+)可有男性性功能减退，压迫症状促甲状腺细胞腺瘤嗜碱性瘤细胞构成免疫组化：TSH(+)血中TSH水平可增高甲状腺机能亢进症状多种激素细胞腺瘤多为GH细胞和PRL细胞混合性腺瘤瘤细胞染色呈多样性可产生相应激素增高的症状无功能性细胞腺瘤嫌色性瘤细胞组成免疫组化：激素 (-)无特殊功能改变少数有

39、垂体机能降低症状（二）甲状腺疾病1. 弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿（simple goiter），是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，可形成结节。一般不伴甲状腺功能亢进，肿瘤增大可有压迫症状。病变可分为三期：增生期、胶质贮积期和结节期。2弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter）简称“甲亢”，临床上伴有甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），由于约有1/3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿。临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神

40、经兴奋性升高。病理变化为甲状腺弥漫对称增大，镜下滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡；间质充血，淋巴组织增生。3甲状腺机能低下（hypothyroidism）甲状腺机能低下是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。克汀病或呆小症（cretinism）：主要由于在胎儿和婴儿期甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，导致大脑发育不全、智力低下、骨形成及成熟障碍，形成侏儒；粘液水肿（myxoedema）：是少年及成人甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类粘液（氨基多糖）积聚。皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。 甲状腺功能低下的主要原因为

41、：甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤；发育异常；缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；自身免疫性疾病；垂体或下丘脑病变。4甲状腺肿瘤（1）甲状腺腺瘤（thyroid adenoma）是甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤。中青年女性多见。多为单发，圆或类圆形，有完整的包膜，可并发出血、囊性变、钙化。（2）甲状腺癌乳头状腺癌（papillary adenocarcinoma） 是甲状腺癌中最常见的类型，女性多见，肿瘤生长慢，恶性程度较低。肉眼观无明显包膜，质较硬，切面灰白。镜下见乳头多级分枝，癌细胞核有特征性表现，透明或毛玻璃状核；核沟；核内细胞浆包含体。间质内常见呈同心圆状的钙化小

42、体，即砂粒体（psammoma bodies），有助于诊断。滤泡腺癌（follicular adenocarcinoma） 比乳头状腺癌恶性度高、预后差，早期易血道转移。结节状，包膜不完整，境界较清楚，可见不同分化程度的滤泡，包膜和血管侵犯是诊断滤泡性癌最主要的诊断依据。 髓样癌（medullary carcinoma） 是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤。髓样癌约90%能分泌降钙素。间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）。电镜：胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒。 未分化癌（undifferentiated carcinoma） 来自滤泡上皮，早期浸润和转移，恶

43、性程度高。（三）肾上腺疾病 肾上腺肿瘤（1）肾上腺皮质腺瘤（adrenocortical adenoma） 主要由富含类脂质的透明细胞构成，少数瘤细胞浆为嗜酸性。大多数皮质腺瘤是非功能性，部分为功能性，可引起醛固酮增多症或Cushing综合征。（2）肾上腺皮质腺癌（adrenocortical adenocarcinoma） 一般体积较大，呈侵袭性生长，境界不清。光镜下瘤细胞异型性大，可见多核瘤巨细胞，核分裂像多2个/10HPF，直径常超过3cm。皮质腺癌多为功能性，常表现男性化及肾上腺功能亢进，且易发生局部浸润和淋巴道和血道播散。（3）嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）是由嗜铬细

44、胞（chromaffin cell）发生的肿瘤。90%来自肾上腺髓质。单发，可有完整包膜。肿瘤组织分泌儿茶酚胺，临床表现为间歇性或持续性高血压，可出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。（四）胰岛疾病 1糖尿病（diabetes mellitus）是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，而引起的一种内分泌代谢障碍疾病，其主要特点是高血糖、糖尿。临床上为多饮、多食、多尿和体重减少（三高一低），并发酮症酸中毒、动脉粥样硬化，肾小球硬化，肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。可分为原发性糖尿病和继发性糖尿病两类。原发性糖尿病又分为胰岛素依赖型（I型）和非胰岛素依赖型（型）。胰

45、岛素依赖型（I型）糖尿病和非胰岛素依赖型（型）糖尿病比较胰岛素依赖型（I型）糖尿病非胰岛素依赖型（型）糖尿病患病年龄幼年或青少年中老年发病情况起病急、病情重、发展快起病缓、病情轻、发展慢病因、发病机制遗传、病毒感染、自身免疫反应肥胖有关的胰岛素相对不足、组织对胰岛素不敏感抗胰岛素抗体 阳性阴性血胰岛素水平显著降低可正常或相对不足胰岛病变胰岛数目减少，体积变小B细胞坏死，数目减少淋巴细胞浸润早期病变不明显胰岛数目正常或轻度减少间质内淀粉样变性胰岛素治疗依赖性非依赖性神经系统疾病一、基本要求掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。二、重点、难点提要(一)流行

46、性脑脊髓膜炎由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。多见于婴幼儿、冬春季发病。临床表现高烧、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜刺激症状。 1.病理变化(1) 肉眼观:脑脊膜血管高度扩张充血。蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、脑回结构被覆盖,以脑顶部病变明显。镜下:蛛网膜下腔内充满大量变性、坏死、中性白细胞。少量纤维素，革兰氏染色可见细菌。近脑膜的脑实质充血、水肿。(2) 暴发型脑脊膜炎 即脑膜炎双球菌败血症(华弗氏综合征)。主要表现：周围循环衰竭、休克、全身皮肤粘膜广泛瘀点和瘀斑。两侧肾上腺严重出血。微血栓形成，脑膜病变轻。机制与大量内毒素释放引起的DlC有关。2.临床病理联系（1）脑膜刺激症

47、状-是炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，当牵拉刺激在椎间盘处受压的脊神经而引起疼痛。（2）颅内压升高症状-蛛网膜下腔渗出物堆积、脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒引起脑脊液吸收障碍（3）脑脊液的变化-压力升高，浑浊不清，含大量脓细胞，生化检查蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。(二)流行性乙型脑炎1病理变化：肉眼观：病变广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、丘脑最重。病变以脑实质的变质性炎、筛状软化灶为特征。 镜下，变质:神经细胞卫星现象、 噬神经细胞现象、形成镂空筛网状软化灶。渗出：脑血管周围淋巴细胞呈袖套状浸润。增生：小胶质细胞增生、形成胶质结节。临床， 嗜睡、昏迷

48、，颅内压升高，脑疝形成,压迫生命中枢。2临床病理联系高热病毒血症所致。嗜睡、昏迷脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死引起。抽搐、痉挛上位神经元受损害的表现。颅内压增高脑实质血管扩张充血通透性增加，发生脑水肿。传染病与寄生虫病一、 重点要求1.掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点、转归和并发症。2.熟悉细菌性痢疾的病因.发病机理和临床病理联系。3.掌握肠阿米巴病的病变特点和并发症。熟悉阿米巴肝脓肿的形态特点。 4.掌握血吸虫病的基本病变、肠和肝血吸虫病的病变特点及其后果。 5.熟悉结核病的病因和发病机理。6.掌握结核病的基本病理变化及其转归，原发性和继发性肺结核的发生发展和常见类型的病变特点及临床病

49、理联系，肺外结核的病变特点。二、 重点、难点提要伤寒(typhoid fever)（一）伤寒的概念及特点：由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。（二）病因和发病机制1.病因：伤寒杆菌。2.传染源及传播途径：患者或带菌者是本病的传染源，传播途径是粪口途径。3.发病机制：淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血中的细菌被单核巨噬细胞系统的细胞吞噬，并在其内大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。（三）病理变化及临床病理联系：增生活跃的巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞碎片，而吞噬红细胞的作用

50、尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞(typhoid cell)。伤寒细胞常聚集成团，形成结节性病灶，成为伤寒小结或伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）1.肠道病变：(1)髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀。 (2)坏死期：起病第二周，在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。(3)溃疡期：起病第三周，坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。(4)愈合期：发病第四周，由肉芽组织增生将溃疡填平。2.其它病变：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜下可见肉芽肿形成；中毒性心肌炎等并发症。细菌性痢疾(bacillary dysentery)（一）细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。多局限于结肠。（二）

51、病因和发病机制1.病因：痢疾杆菌。2.传染源及传播途径：患者和带菌者为传染源，经粪口途径传播。3.发病机制：细菌内毒素。（三）病理变化及临床病理联系1.急性细菌性痢疾：初期为急性卡他性炎，后为假膜性炎、溃疡形成。2.慢性细菌性痢疾：病程超过二月者称为慢性细菌性痢疾。3.中毒性细菌性痢疾：起病急、严重的全身中毒症状。阿米巴病 (amoebiasis)（一）阿米巴病的概念及特点：阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。原虫主要寄生于结肠(肠阿米巴病)，病原体侵袭肠粘膜，可形成粘膜溃疡，引起肠阿米巴病。其临床表现很相似于杆菌性痢疾，故又称阿米巴痢疾(amoebic dysente

52、ry)。（二）病因和发病机制1.病因：溶组织内阿米巴原虫。2.传染源及传播途径：阿米巴病的传染源为慢性肠阿米巴患者和包囊携带者，传播途径为粪口途径。3.发病机制：进入消化道的包囊到达结肠后，经肠液的作用脱囊发育成小滋养体。当机体抵抗力降低、或肠壁损伤或肠功能紊乱时，小滋养体借其伪足运动及酶的消化作用进入肠黏膜，分裂繁殖成大滋养体而引起病变。（三）肠阿米巴病1.部位：肠道阿米巴病主要累及盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠。2.病理变化：主要病变为肠粘膜喜形于色脱落形成特征性的，口小底宽的烧瓶状溃疡(flask-shaped ulcer)。坏死周围组织有少量炎细胞浸润，在与正常组织交界处可见阿米巴滋养体。3.临床病理联系：患者有腹痛、腹泻、暗红果酱样粪便，粪检时易找到阿米巴滋养体。少数病例可并发肠出血和肠穿孔。慢性患者，溃疡和增生反复发生致粘膜息肉形成及肠壁增厚、肠腔狭窄，局限性的上皮组织和肉芽组织增生形成包块称阿米巴肿(amoeboma)，临床亦误诊为结肠癌。（四）肠外阿米巴病1.部位：肠外阿米巴病最多见的是阿米巴肝脓肿。2.病理变化：病变局部组织由于滋养体的破坏溶解发生液化性坏死，形成囊腔，腔内有破絮状未被溶解组织称为阿米巴脓肿。 血