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文档简介
1、第一章绪论一、名词解释1、刺激 机体所处的内外环境的变化2、兴奋性 机体、组织或细胞对刺激产生反应的能力3、可兴奋细胞 接受刺激后能产生动作电位的细胞二、重要知识点1.人体生理学的研究任务 研究的任务就是要弄清这些生命活动的发生机制、相互关系以及内外环境的各种变化对这些功能的影响。 2.列举人体生理功能的主要调节方式及各自的特点。神经调节(主要)体液调节 自身调节快速、短暂、精确、局限缓慢、广泛、持久调节幅度小,灵敏度低。3.举例说明机体内的正、负反馈调节方式。正反馈控制负反馈控制调解方式控制特点加强控制系统的活动。使控制系统的活动向其活动相反的方向变化。意义使生理过程完善或完成。维持系统的平
2、衡或稳态。例如排尿反射、分娩、血液凝固压力感受性反射,体温调节第二章细胞的基本功能一、名词解释1、静息电位:指细胞在未受刺激时(静息状态下)存在于胞膜内、外两侧的电位差。2、电位阈 能诱发AP(钠通道大量激活)的临界膜电位值。3、电位阈值 在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。二、重要知识点1. 熟悉细胞膜的跨膜转运的类型。掌握一些典型的物质的跨膜转运方式。被动转运主动转运单纯扩散O2、CO2脂肪酸易化扩散原发性Na+、K+Ca2+、H+继发性葡萄糖氨基酸通道Na+K+Ca2+载体葡萄糖氨基酸2. 掌握静息电位与动作电位的产生机理;动作电位的特
3、点。静息电位动作电位概念指细胞安静时,细胞膜内外两侧的电位差。细胞受到一个适当刺激后,在静息电位基础上其膜电位发生的一次可扩布的、快速而可逆的电位波动。主要产生机理Ki顺浓度差向膜外扩散而A-i不能向膜外扩散膜内负电荷 膜内电位(负电位) K+o膜外电位(正电位)形成膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=静息电位(RP)细胞受到刺激时细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道关闭Na+内流停止+同时K+通道激活而开放K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅
4、速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)Na+i、K+O激活Na+-K+泵Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平后电位条件:静息状态下细胞膜内、外离子分布不均(外Na+、Cl-;内K+、A-);静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同(K+Cl-Na+A-)。条件:膜内外存在Na+的浓度差:Na+i :Na+o 1 :10膜收到刺激时,对Na+的通透性突然增加:即细胞膜上的电压门控性Na+通道激活开放。3. 熟悉细胞膜电位的五种状态。极化:外正内负的状态。(举例略)超极化:静息电位的绝对值增大(如-70-90mV)。去极化/除极:膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。(如-
5、70-50mV)。反极化/超射:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。复极化:胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程4. 熟悉细胞兴奋后兴奋性的周期性变化。细胞在一次兴奋后其兴奋性要经历一个周期性变化过程。(兴奋周期)绝对不应期的长短决定了组织在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数。5. 掌握骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程;其中的关键因子、结构基础是什么?概念:将肌细胞膜兴奋的电变化和肌纤维收缩联系起来的中介过程。关键因子:Ca2+结构基础:横管系统、肌质网、三联管。6. 熟悉单收缩与强直收缩。强直收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。单收
6、缩:肌肉受一次刺激引发一次动作电位出现的一次机械收缩,可分为收缩期与舒张期两部分。7. 熟悉影响骨骼肌收缩效能的因素。兴奋收缩偶联期间胞质内Ca2+水平肌球蛋白的ATP酶活性第三章血液一、名词解释:内环境:细胞外液称为内环境,内环境是相对机体生存的外部环境而言。血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比。血液凝固:简称血凝,指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。二、重要知识点:1.血浆渗透压的组成及其生理意义。2.人体会出现哪些常见的贫血症及原因?1.缺铁性贫血,又称低色素小细胞性贫血。原因:造血功能增强而体内铁的供应不足或铁代谢紊乱,均可导致血红蛋白合成不足而引起2.高铁血红蛋白
7、血症 3.巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)原因:叶酸、 维生素B12、内因子,这些物质的缺乏3.熟悉红细胞生成所需的物质及调节因子。所需物质:蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本物质, DNA的合成必须有叶酸和 维生素B12作为核苷酸合成的辅助因子。红细胞生产还需要氨基酸,维生素B6、B2、C、E及微量元素铜、锰、钴、锌等。调节因子:爆式促进活性物(白细胞合成):刺激早期红系组细胞增殖促红细胞生成素(肾脏、肝脏合成):促进晚期红系组细胞增殖 雄激素肾促红细胞生成素 骨髓红系组细胞此外, 甲状腺激素、生长激素、糖皮质激素也可刺激红细胞生成。4.各种白细胞的功能。1. 颗粒细胞(granulocyte)
8、(1)中性粒细胞(neutrophil)具有较强的变形能力、趋化性和吞噬能力(血液中主要的吞噬细胞)主要作用:将入侵细菌包围在一个局部吞噬掉,防止病原微生物在体内扩散; 可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原抗体复合物; 参与坏死组织的清除。因此,在急性炎症时中性粒细胞将明显增多。 (2)嗜碱性粒细胞(basophil) 主要作用:参与机体的过敏反应 胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:肝素: 具有抗凝血作用,保持血管畅通,使吞噬细胞能够到达入侵部位。组胺、白三烯、过敏性慢反应物质:毛细血管壁通透性增加、支气管平滑肌收缩而引起荨麻疹、哮喘等过敏反应。 趋化因子A:吸引并聚集嗜酸性粒细胞,减轻过敏反
9、应(3)嗜酸性粒细胞(eosinophil) (较弱的吞噬能力、无杀菌作用) 限制嗜碱粒细胞在速发型过敏反应中的作用 参与对蠕虫的免疫反应2.无颗粒细胞(agranulocyte) (1)单核细胞(monocyte) 进入组织转变为巨噬细胞后,溶酶体内颗粒增加,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。 巨噬细胞(macrophage)主要功能是: 1.吞噬消灭病毒、疟原虫、真菌和结核分支杆菌等; 2.识别和杀伤肿瘤细胞; 3.清除变性的蛋白质、衰老受损的细胞及其碎片; 4.参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能; 5.能合成和释放多种细胞因子。(2)淋巴细胞(lymphocyte) 在免疫应答反应过程中起
10、核心作用 T 淋巴细胞(血液中80% 90%)主要在胸腺的作用下发育成熟,执行细胞免疫功能 B 淋巴细胞(淋巴组织中) 主要在骨髓或肠道淋巴组织中发育成熟,执行体液免疫功能5.血清与血浆的区别。血浆:内有纤维蛋白原和凝血因子血清:缺少纤维蛋白原和部分凝血因子,但增添了一些由血管内皮细胞和血小板释放的化学物质。6.简述血液凝固的基本过程。 凝血过程大体上分为三个基本步骤:1. 凝血酶原激活物形成2. 凝血酶原的形成凝血酶3. 纤维蛋白原的形成纤维蛋白7.熟悉ABO和RH血型的特点及输血原则。ABO血型的分型根据红细胞膜上是否存在凝集原A与凝集原B将血型分为A、B、AB、O型4种。不同血型的血浆或
11、血清中含有不同的凝集原,但不含与自身红细胞所含凝集原相对抗的凝集原。ABO血型系统的各种特异性主要取决于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。Rh血型人类RBC膜上有C、D、E等5种抗原,以D抗原的抗原性最强。 分型:Rh:有D抗原为Rh阳性(汉族99) Rh:无D抗原为Rh阴性 (塔塔尔族15.8%、苗族12.3%) 输血原则: 1. 血型相合:必须鉴定血型,保证ABO血型相合2. 配血相合:输血前必须进行交叉配血试验 第四章 血液循环一、解释名词: 自律性:是指心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动产生节律性兴奋的特性。 每搏输出量:一次心跳一侧心室射出的血量。心指数 :安静和空腹状态下,
12、每平方米体表面 积的每分输出量。平均动脉压:一个心动周期中,动脉血压的平均值。二、重要知识点:1. 熟悉心室肌细胞、窦房结细胞跨膜电位的离子机制及特点? P57-58 心室肌细胞:(1)心室肌细胞的静息电位(RP) 其RP约为 90mV 离子基础:同神经和骨骼肌一样,是K的平衡电位。(2)心室肌细胞的动作电位(AP) 心室肌细胞动作电位的幅度、波形、持续时间与神经、骨骼肌明显不同。将其分为5个时期。 0期(去极期):占时12mS 形成机制:Na+快速内流 (快Na+通道,可被TTX 阻断) 1期(快速复极初期):占时10mS 形成机制:Na+内流停止,K+ 外流(It0) (K+通道可被TEA
13、、4-AP 阻断) 2期(缓慢复极期、平台期):占时100150mS 平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。形成机制:Ca2+缓慢内流( ICa-L) K+缓慢外流( IK1、IK) (L型钙通道,可被Mn2+、Ca2+阻断剂维拉帕米阻断) 3期(快速复极末期):占时100150mS 形成机制: Ca2+内流停止,K+外流增强 4期(静息期) 形成机制: Na+-K+泵 、 Na+- Ca2+交换体,使离子分布恢复原态 3 : 2 3 : 1窦房结细胞:动作电位的特点: 最大舒张电位 -70mV,阈电位 - 40mV 0期去极化速度慢、幅度小、时程较长 分期为0、3、4期,无 明显
14、的1、2期。 4期自动去极化速度快形成机制:0期去极化: Ca2+内流( L型钙通道-40mv时激活)3期复极化: K+外流,Ca2+内流逐渐停止4期自动去极化:机制较复杂 目前认为主要有三种离子流: 1. K+外流进行性衰减(最重要) 2. Na+负载的内向起搏电流(If) 3. 短时开放的T型钙通道-50mv时激活,Ca2+内流(ICa-L )当膜电位到达-40mv激活L型钙通道,产生新AP2. 熟悉心肌的生理特性;心肌兴奋性的周期性变化。(1) 兴奋性:指心肌细胞受刺激时具有产生兴奋的能力。其兴奋性高低同样也可用阈值来衡量。兴奋性的周期变化:心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、
15、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。(2)自律性:心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性。 衡量自律性高低的指标:频率(次/分)(3)传导性:心肌具有传导兴奋的能力,称为传导性。(4)收缩性3. 熟悉心脏泵血功能的过程及特点。泵血功能以心室活动为标志。一个心动周期分为心室收缩期和心室舒张期。以左心室收缩期的射血和左心室舒张期充盈过程为例说明心脏泵血的过程和机制。 1.心室收缩期(1)等容收缩期(0.05s)心室开始收缩室内压急剧(左室内压升高近80mmHg)房室瓣关闭(产生第一心音、动脉瓣仍处于关闭状态) 心室继续收缩特点:容积不变、血液不流动;室内压上升速率
16、和上升幅度最大。(2)快速射血期 (0.1s)心室继续收缩 室内压动脉压动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)迅速射血入动脉(占总射血量的2/3)心室容积迅速特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高;时间短,射血量大。(3)减慢射血期 (0.15s)心室继续射血(占总射血量的1/3) 心室容积继续下降心肌收缩力下降(动脉瓣仍处于开放状态)特点:用时长(约占收缩期的1/2),射血量少(占总射血量的1/3)2.心室舒张期(1)等容舒张期(0.07s)心室开始舒张 室内压动脉瓣关闭(产生第二心音)心室继续舒张室内压迅速 ( 室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)特点:容积不变、血液不流;动脉瓣、房室瓣都处于
17、关闭状态; 此期室内压下降速度最快。(2)快速充盈期(0.11s)心室继续舒张室内压(室内压房内压)房室瓣开放心房和大V内的血液快速流入心室(占总充盈量的2/3)心室容积迅速 特点:快速充盈期末的室内压最低。 (3)减慢充盈期(0.22s)心室继续舒张室内压(室内压房内压)心房和大V内的血液继续流入心室心室容积缓慢(4)心房收缩期(0.1s)心房收缩房内压(室内压房内压)心房内的血液挤入心室(占总充盈量的10%-30%)心室容积达最大 特点:心室容积达到最大4. 影响每搏输出量的因素。 1.搏出量的调节(1)前负荷 前负荷 = 心舒末期充盈血量(容积) (2)后负荷:心肌收缩时所遇到的负荷,即
18、大动脉血压。(3)心肌收缩能力:指心肌不依赖于前、后负荷,而能改变心肌收缩程度、速度 和张力等力学活动的一种内在特性。2.心率的影响心率每搏输出量每分输出量 5. 人体内血管的分类及特点。弹性贮器血管(弹性)主动脉、肺动脉主干及其最大分支 功能:缓冲心缩压和维持心舒压分配血管(收缩)动脉(大动脉小动脉) 功能:运输血液、分配血流阻力血管(管径)小动脉、微动脉 功能:改变管径从而调节血流阻力 (约占总的外周阻力47%)交换血管(通透性)真毛细血管 血液与组织进行物质交换的场所容量血管(易扩张)静脉系统 起贮血库作用(容纳循环血量60-70%)短路血管 血管床(手指、足趾、耳廓等处的动静脉吻合支
19、) 参与体温调节6. 动脉血压有哪些影响因素?每搏出量、心率、大动脉管壁弹性、外周阻力、循环血量与血管容积的关系 7. 第一心音和第二心音的特点。 第一心音 特点是音调较低,持续时间较长。历时约0.120.14 s第二心音 特点是频率较高,持续时间较短。历时约0.080.10 s8. 微循环的三条通路及其生理意义。 (A指动脉,Cap指毛细血管)(1)直捷通路(骨骼肌) 微A后微A通血Cap微V 生理意义:促进血液回心,保证循环血量。(2)动静脉短路(皮肤) 微A 动静脉吻合支微V 生理意义:调节体温(3)迂回通路 微A后微ACap前括约肌真Cap网微V 生理意义:营养通路,是物质交换的主要场
20、所。9. 了解组织液的生成。组织液是细胞与血液进行物质交换的中介。成分:胶原纤维、透明质酸,呈胶冻状,不能自由流动,占99%。可自由流动的 液态组织液占1%10. 熟悉调节心脏活动的神经纤维的作用机理。(1)心交感神经:(2)心迷走神经:11.降压反射的过程及其生理意义。颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射:生理意义:保持动脉血压的相对稳定。12.比较肾上腺素与去甲肾上腺素作用的异同点。 第五章 呼吸一、名词解释:每分通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量。等于潮气量呼吸频率(次/分),成人平静呼吸时为69L/min。 肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。等于(潮气量无效腔气量)呼吸频率二、重
21、要知识点: 1.何为肺通气,其动力来源于哪里?肺通气:肺与外界环境之间的气体交换过程。动力来源于胸廓的节律性运动。 2.肺泡表面活性物质的主要成分,有何生理作用? 肺泡表面活性物质是复杂的脂蛋白混合物,主要成分是二棕榈酰卵(DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)。作用:(1)降低肺泡表面张力降低吸气阻力 (2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成防止肺水肿的发生(3)维持肺泡容积的相对稳定防止肺泡破裂或萎缩3.何谓胸膜腔内压?其形成的主要原因? 胸膜腔内压指胸膜腔内的压力。 有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔:一是肺内压,使肺泡扩张;一是肺的回缩力,是肺泡缩小。胸膜腔内的压力实际上是两种方向相反作用
22、力的代数和:胸膜腔内压大气压肺回缩力胸膜腔内压0肺回缩胸膜腔内压肺回缩力 胸膜腔负压是由肺的回缩力造成的 4. 影响肺泡气体交换的因素有哪些? P107 (1)分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数; (2)呼吸膜厚度 呼吸膜厚度气体交换(肺纤维化)(3)呼吸膜面积 呼吸膜面积气体交换(肺不张、肺气肿)(4)通气/血流比值 通气/血流比值肺泡通气量(VA)/肺血流量(Q) 4.2L/min /5.0L/min 0.84 VA/Q肺通气发生功能性A-V短路换气效率(如哮喘、肺气肿、支气管栓塞) VA/Q肺血流增大肺泡无效腔换气效 (如心衰、肺动脉栓塞) 5. 呼吸节律基本中枢和呼吸调整中枢的
23、分布。 低位脑干,即下位脑干,指脑桥和延髓。(1)延髓是产生呼吸节律的基本中枢(2)脑桥上部存在呼吸调整中枢。6.动脉血中CO2、O2和H+对呼吸的影响及机制。(1)CO2对呼吸的调节:CO2是呼吸中最重要的生理性刺激因素。 一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。 当吸入气中CO2稍有增加,即可刺激呼吸,使呼吸加强。但,浓度超过7%,可引起头昏、头痛、甚至昏迷。达15%以上时,就会丧失意识,出现肌肉强直和震颤,称为CO2麻醉。(2)缺O2对呼吸的调节:轻度缺O2时,外周化学感受器兴奋,传入冲动增加,促使呼吸中枢兴奋而加强呼吸。严重缺O2时,外周化学感受器的传入冲动不足以对抗缺
24、O2对呼吸中枢的直接抑制状态,导致呼吸减弱,停止。(3)H+ 对呼吸的调节: 动脉血H+增加,呼吸加深加快,肺通气增加;H+降低,呼吸受到抑制。第六章消化和吸收一、解释名词:消化:食物在消化道内分解成可吸收的小分子物质的过程胃排空:食糜由胃排入十二指肠的过程。二、重要知识点:1掌握胃和小肠的特有运动形式。 胃:1.紧张性收缩 作用:增强胃内压,有助于胃液渗入食物和促进胃排空;保持胃的正常形状和位置。 2.容受性舒张(特有) 咀嚼和吞咽食物时,可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒 张,称为容受性舒张。 生理意义:使胃的容积增大,以容纳食物;保持胃内压稳定,防止食糜过早排入十二指肠。 3.
25、蠕动 起源于胃中部,以环行肌收缩为主并向幽门方向移行的胃壁收缩活动,称为胃的蠕动。人的胃蠕动波约为3次/min。 生理意义:1.搅拌,使食物与胃液充分混合;2.磨碎食物;3.推进食糜通过幽门排入十二指肠。 小肠:1.紧张性收缩 对肠内容物施加一定的压力,同时是分节运动和蠕动的基础。2.分节运动(小肠特有的运动形式) 分节运动的意义:1. 使食糜与消化液充分混合,便于化学性消化;2. 使食糜与肠壁紧密接触,为吸收创造良好条件;3. 挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流。4. 形成压力梯度,推进食糜。3.蠕动 作用:使经过分节运动的食糜向小肠末端推进。小肠蠕动的特殊方式: 蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远
26、的蠕动。4.移行性复合运动 消化间期出现,以间歇性强力收缩,并伴以较长静息期的周期性运动。 2胃液的主要成分、作用。 1.盐酸作用: 激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境; 使蛋白质变性,利于蛋白质的分解; 促进胰液、胆汁和小肠液的分泌; 有助于小肠对铁和钙的吸收; 抑制和杀死细菌。 2.胃蛋白酶原 作用:在盐酸作用下转变有活性的胃蛋白酶,已激活的胃蛋白酶也能激胃蛋白酶原变为胃蛋白酶,胃蛋白酶水解食物中的蛋白质,形成多肽。3.内因子 作用:与维生素B12结合,保护维生素B12不被破坏,促进回肠末端维生素B12的吸收。4.黏液和HCO3-作用:形成胃黏液-HCO3-屏障。润滑作用,可减少粗糙的食
27、物对胃黏膜的损伤。中和 H+:HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 减低胃蛋白酶的活性,有效防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵蚀。 3胰液的主要成分、作用。 1.水和碳酸氢盐(小导管上皮细胞分泌):中和胃酸,保护肠黏膜;提供小肠内多种消化酶最适宜的pH环境。 2.胰蛋白酶和糜蛋白酶:分解蛋白质 3.胰淀粉酶:胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖。4.胰脂肪酶:胰脂肪酶可将脂肪分解为脂肪酸和甘油或甘油一酯。需要胆盐和辅脂酶的协助4不含消化酶的消化液是什么?它在消化与吸收中有无作用? 胆汁、有作用 1.乳化脂肪,有利于脂肪分解 2.促进脂肪和脂溶性维生素的吸收 3.利胆作用通过肠肝循环实现5
28、为什么说小肠是吸收的主要部位?1.食物已完成消化2.吸收面积巨大(200250m2)3.结构特殊(毛细血管、毛细淋巴管等)第七章能量代谢和体温一、名词解释:基础代谢率:基础状态下单位时间内的能量代谢。二、重要知识点: 1. 熟悉体内主要的贮能物质和供能物质。贮存物质:脂肪 在体内的贮存量可达体重的10%20%,既是供能物质,也是体内能源物质贮存的主要形式,在饥饿时,由于大量糖原被消耗,机体则主动体内脂肪氧化供能。脂肪供能可供机体使用多达10天至2个月。供能物质:糖 脑组织所需的全部能量来源于糖,经消化吸收进入血液的单糖主要为葡萄糖,血液中的葡萄糖称为血糖,被组织细胞摄取利用。肝糖原作用是维持血
29、糖稳定,血糖浓度的相对稳定对脑组织至关重要,低血糖引起脑功能障碍,出现头晕,严重时可发生抽搐甚至昏迷。 肌糖原是骨骼肌随时可以动用的贮备能源。2. 影响能量代谢的主要因素(1)肌肉活动 (2)精神活动(3)食物的特殊动力效应(4)环境温度3. 机体在安静和运动状态下,主要产热器官是什么?安静状态下:内脏器官(以肝内代谢最旺盛)运动状态下:骨骼肌4. 体主要散热方式。皮肤温度高于环境温度:辐射散热、传导散热、对流散热环境温度等于或高于环境温度:蒸发散热 (不感蒸发,发汗)5. 体温调节中枢位于哪里?下丘脑的PO/AH(视前区-下丘脑前部)第八章尿液的生成与排出一、名词解释:肾小球有效滤过压 :是
30、肾小球滤过的动力,是由肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内呀三种力量相互作用而形成。(肾小管毛细血管压较易改变)滤过分数(FF):肾小球率过滤与每分钟肾血浆流量的百分比值。肾糖阈:当血液中葡萄糖浓度超过910mmol/L(180mg/100ml)时,部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度成为肾糖阈二、重要知识点:1.肾脏的血液循环特点。(一)肾脏血液供应特点1.肾血流量大,分布不均 约为1200ml/min,相当于心输出量的20%25。 肾脏皮质 94左右 肾脏外髓 5%6 肾脏内髓 12.肾血流要经过两次毛细血管网 入球小动脉肾小球毛细血管网 血压较高,有利
31、于肾小球滤过。 出球小动脉肾小管周围毛细血管网 胶体渗透压高,有利于肾小管的重吸收。3.肾血流量相对稳定当动脉血压在一定范围内(80 180mmHg)变动时,肾血流量保持相对稳定。依靠肾血流量的自身调节 2.简述尿生成的三个过程。(1)肾小球的滤过; (2)肾小管和集合管的重吸收; (3)肾小管和集合管的排泄与分泌。3.影响肾小球滤过的因素有哪些?1.滤过膜的通透性和面积滤过膜通透性:机械屏障作用血尿 机械屏障作用少尿电学屏障作用蛋白尿 滤过面积: 滤过面积肾小球滤过率尿量2.有效滤过压 3.肾血浆流量影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率(血尿) 滤过膜带负电荷滤过率(蛋白尿) 滤过
32、膜面积滤过率(肾炎)有效滤过压 毛细血管血压滤过率(大失血) 血浆胶体渗透压滤过率(快速大量输液) 囊内压滤过率(结石、肿瘤)肾血浆流量滤过率(中毒性休克) 4熟悉肾小管各部位的重吸收特点。(1)吸收的部位近端小管:(65%70% ) 其重吸收能力大,重吸收物质种类多,是肾小管重吸收的主要部位。近曲小管重吸收最强且量最大。 特点:球-管平衡现象、泵-漏模式髓袢细段: (15%20% ) 远端小管和集合管: (12% ) 其重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节。 重吸收的机制:主动重吸收该处肾小管内外Na+浓度差大,但细胞间隙的紧密连接较为紧密,故回漏很少。该处的钠泵活动受醛固酮的调节。临床上
33、,噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。 (2)吸收的特点 选择性重吸收 全部被重吸收(100%):葡萄糖、氨基酸; 大部分被重吸收(99%):水、电解质如Na、l、HCO3等; 小部分被重吸收:尿素; 完全不被重吸收:肌酐、尿酸。 5葡萄糖重吸收的特点。具有饱和现象 当血糖浓度超过180mg/100ml)时,部分肾小管对葡萄糖的吸收能力已达极限,尿中即可出现葡萄糖,称为糖尿。6.抗利尿激素与醛固酮的作用及分泌调节。抗利尿激素ADH(又称血管升压素VP)主要生理作用:提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而促进水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少特点:生理浓度时抗利尿;高浓度时才具升压作用VP的合
34、成和释放的调节 血管升压素合成和释放的有效刺激:血浆晶体渗透压;循环血量(1)血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压 渗透压感受器+ 下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远端小管和集合管对水的重吸收 尿量 血浆晶体渗透压,尿量,保留体内的水分血浆晶体渗透压,尿量,排出体内多余的水分 通过调节远端小管和集合管对水的重吸收,可以改变尿量,而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。(2)循环血量的改变 循环血量 左心房和大静脉容量感受器+ 迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH 远端小管和集合管对水的重吸收 尿量 循环血量,尿量 排出了过剩的水分,使循环血量得以恢复。循环血量
35、,尿量使循环血量得到一部分代偿,而且还可引起血管平滑肌收缩,使血管床容积减小,外周阻力增加,故血压不致下降过多,从而发挥升压抗利尿作用。醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 生理作用:促进远端小管和集合管对Na+的重吸收和促进K+的排泄,即保Na+排K+作用。随着Na+重吸收增加,C1-和水的重吸收也增加,因此,醛固酮的作用是保Na+ 、排K+ 、潴水。 在醛固酮作用下,水的重吸收为继发性,与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用,则与钠盐不相联系。醛固酮分泌的调节(1)肾素血管紧张素醛固酮系统(2)血浆中K+ 、Na+的浓度血液中 Na+ 、 K
36、+浓度既调节醛固酮的分泌,醛固酮又反过来调节血中 Na+ 、 K+的浓度。实验证明,血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏第九章 内分泌一、名词解释:内分泌系统:由内分泌细胞组成具有信息传递功能的调节系统,称为内分泌系统。激素的允许作用:有些激素对某些组织细胞的生物效应并没有直接作用,但它的存在却是另一种激素发挥该效应的必要基础,起一种支持性作用,这种现象称为允许作用。二、重要知识点:1. 熟悉神经垂体和腺垂体主要分泌的激素。神经垂体:视上核:血管升压素室旁核:催产素:1.促进乳汁排出 2.促进妊娠子宫收缩腺垂体激素: 促甲状腺激素(TSH) 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促卵泡激素(FSH
37、) 黄体生长素(LH)(上述4种:均有各自的靶腺,形成下丘脑-腺垂体-靶腺轴) 生长激素(GH) 催乳素(PRL) 促黑素细胞激素(MSH)(上述3种:直接发挥效应)2. 熟悉下丘脑与垂体之间的结构联系。下丘脑-腺垂体-靶腺轴 1.促进调节 2.反馈调节 下丘脑腺垂体靶腺轴的反馈调节有三种: 靶腺激素对下丘脑或腺垂体的反馈调节,称为长反馈; 腺垂体促激素对下丘脑的反馈调节称为短反馈; 激素对其自身合成细胞的局部抑制影响称为超短反馈。 3. 人体生长激素和甲状腺激素分泌异常所引起的疾病。 生长激素分泌异常:幼年时期缺乏侏儒症; 幼年时期过多巨人症; 成年后过多肢端肥大症 甲状腺激素分泌异常:婴儿
38、缺乏甲状腺激素:呆小症 分泌过多:甲亢4.叙述机体缺碘引起甲状腺肿大的机制。5.参与维持血钙和血磷的三种激素的作用。甲状旁腺激素(PTH) 甲状旁腺分泌,是调节血钙与血磷水平最重要的激素作用:1.升高血钙,降低血磷2.动员骨钙入血 快速效应与延缓效应 3.增加肾脏对钙的重吸收,抑制对磷的重吸收4.激活肾1-羟化酶,促进VitD3羟化而具有活性 降钙素(CT) 甲状腺C细胞分泌作用:1.降低血钙和血磷2.对骨:减弱溶骨,增强成骨3.对肾:抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收1,25二羟维生素D3作用:促进小肠对钙的吸收;调节骨钙的沉积和释放;促进肾小管对钙、磷的重吸收。6.胰岛素的生理作用及分泌调
39、节。生理作用:1.调节糖代谢 促进糖的利用和抑制糖异生,降低血糖。2.调节脂肪代谢 促进脂肪合成和贮存,抑制脂肪分解。3.调节蛋白质代谢 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解,促进机体生长。 左边为促进,右边为抑制第十一章 神经系统 一、名词解释突触:神经元之间信息传递功能的特殊接触部位牵涉痛:内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏运动单位: 一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为一个 运动单位。二、重要知识点:1简述反射中枢兴奋传递有哪些特征。1. 单向传递:突触前N元 突触后N元。 2.中枢延搁:需时约0.30.5ms/突触。 3.总和现象:时间总和(相继)、空间总和(同时)。 4 .兴奋节律的改变: 在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。
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