病理学复习宝典

1、病理学复习宝典名词解释适应（adaptation）是细胞、组织、器官和机体对持续性内外刺激作出的非损伤性应答反应，以细胞大小、数目、表型、代谢及功能变化为基础，形态学上细胞表现为：增生、肥大、萎缩、化生等；属可逆性改变。增生（hyperplasia）：组织器官内实质细胞数目增多。 可导致组织、器官体积增大。可分为生理性增生、病理性增生。肥大(hypertrophy)：实质细胞增大（因合成代谢增强）。常致器官增大。萎缩(atrophy)：发育正常的实质细胞变小。常致组织器官缩小；常伴实质细胞数量减少，可继发间质增生（主为脂肪、结缔组织.）而形成假肥大（见于萎缩的胸腺、肌肉等）。化生(metapl

2、asia)：一种分化成熟细胞被另一种分化成熟细胞取代的过程。是细胞衰老凋落后局部干细胞适应环境再生、转分化、替补的结果。变性（degeneration）：细胞或细胞间质损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多。细胞水肿（intracellular edema/cloudy swelling）：细胞内Na+、水增多。细胞损伤的最早表现形式。细胞肿大，胞浆红染细粒状，胞浆疏松空网状半透明称胞浆疏松化，胞浆可见细小空泡称水变性/空泡变性，严重时细胞肿大变圆，胞浆透明称为气球样变。 光镜可见胞浆疏松，线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。

3、细胞水肿使器官肿胀、苍白混浊（浊肿）、包膜紧张、切面隆起、切缘外翻。脂肪变性(fatty change)：实质细胞（非脂肪细胞）胞浆内因营养障碍、感染、中毒、缺氧等因素导致甘油三酯蓄积。HE切片上细胞胞浆呈空泡状。电镜下形成有界膜包绕的圆形均质小体。心肌脂肪浸润(fatty infiltration)：心外膜下增生的脂肪组织长入肌纤维之间，使心肌萎缩变薄。虎斑心：灶性心肌脂肪变性时，心内膜下及乳头肌处，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎斑的斑纹玻璃样变（hyaline）：在HE切片上，细胞内、外出现均质红染半透明的玻璃样物质（本质是蛋白）沉积。淀粉样变（amyloid c

4、hange）：细胞间质、尤其小血管壁出现淀粉样物质（蛋白多糖复合物）的沉积。粘液样变（mucoid change/degeneration）：间质内类粘液（粘多糖及粘蛋白）的蓄积。病理性色素沉积(pathologic pigmentation)：有色物质（色素）在C内、外的异常蓄积。病理性钙化(pathologic calcification)：在骨、牙之外的其它组织内有固体钙盐（主要为磷酸钙和碳酸钙）沉积。分为营养不良性钙化(dystrophic calcification)和转移性钙化(metastatic calcification)坏死（necrosis）: 活体内局部细胞组织的死亡。

5、表现为细胞肿胀、质膜崩解、蛋白质变性、结构自溶及局部炎症反应。修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复是通过细胞再生实现的。完全再生(regeneration): 缺损周围同种细胞增殖，恢复原组织结构功能。多见于生理性再生。形成条件：组织再生能力强，缺损范围小，网状支架完整。纤维化(Fibrosis) ：再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生损伤时，不能通过原来的组织再生修复，而由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，称纤维性修复(fibrous repair)/瘢痕修复(repair by scarr

6、ing) 。条件：组织再生能力弱，缺损范围大，网状支架塌陷。不稳定细胞(labile cells)/(continuously dividing cells)：再生能力强，即时从G0期进入G1期，不断增殖替代凋亡/损伤细胞, 如表皮细胞，粘膜上皮，淋巴、造血、间皮细胞等。 稳定细胞 (stable cells)/(quiescent cells)：有再生潜能（处于G0期），缺损刺激后进入细胞周期。如腺上皮、间叶细胞及其衍生的多种细胞（平滑肌再生能力较弱）。永久性细胞 (permanent cells)/(nondividing cells)：神经细胞缺乏再生能力，心肌及骨骼肌细胞再生能力微弱肉

7、芽组织（granulation tissue）：是组织损伤与修复过程中出现的富含新生毛细血管和幼稚结缔组织，并伴有各种炎细胞浸润，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。瘢痕（scar）：是由幼稚肉芽组织经改建成熟老化形成的纤维结缔组织。主要有胶原纤维组成，灰白色，质地坚韧，缺乏弹性。创伤愈合(wound healing)：外伤引起的组织离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生、瘢痕形成的复杂组合，表现为各种过程的协同作用。动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血，主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛

8、细血管扩张，血液输入量增加。淤血（congestion）：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称瘀血，又称静脉性充血。被动过程，可发生于局部或全身。槟榔肝（nutmeg liver）： 严重的长期淤血，肝细胞萎缩和脂肪变性，致使肝切面上呈现槟榔样花纹，导致淤血性肝硬化 血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。栓塞 （embolisim）：循环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。梗死（infarction）：由血管阻塞引

9、起的局部组织坏死称为梗死。多由动脉阻塞引起。 心衰细胞：肺淤血时，红细胞漏出到肺泡腔被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，这种含含铁血黄素细胞常在左心衰竭时出现，故称为心衰细胞。肺褐色硬化（Brown induration）：长期慢性肺淤血，含铁血黄素细胞沉积，肺组织广泛纤维化，使肺组织变硬呈褐色。炎症（inflammation）：具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节炎症介质(Inflammatory mediator)：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质。绒毛心（Cor Vill

10、osum）：发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。炎性息肉（inflammatory polyp）：炎症时局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织等增生形成突出于粘膜表面的带蒂肿物。炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）：组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。炎性肉芽肿：主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。吞噬作用（phagocytosis）：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。肿瘤形成（neoplasia）：在致

11、瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致其克隆性增生而形成的新生物（neoplasm）。这种新生物形成的过程称为肿瘤形成（neoplasia）。异型性（atypia）:是指肿瘤组织在瘤细胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性是诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤的主要组织学依据。间变(anaplasia)：指恶性肿瘤细胞处于不分化的原始幼稚状态（又称去分化状态）间变性肿瘤：具有明显的多形性、异型性大，甚至不能确定其组织来源。几乎都是高度恶性肿瘤。恶病质（cachexia)：指严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。机制：出血、感染、发热、中毒

12、、消耗、进食减少、睡眠差、代谢紊乱；TNF的作用。癌前病变（precancerous lesions）：是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即可能转变为癌 。原位癌（Carcinoma in situ）：粘膜或皮肤鳞状上皮内的重度非典型性增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润者。畸胎瘤(teratoma)：是发生于性腺或胚胎剩件中全能细胞的良性肿瘤，瘤组织含有两个或以上胚层的多种组织构成。 肿瘤的演进(progression)：指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象。肿瘤的异质化(heterogeneity)：指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程

13、中，形成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等方面有所不同的亚克隆的过程。异位内分泌综合征（ectopic endocrine syndrome）：指非内分泌腺肿瘤产生和分泌的激素类物质所引起的内分泌紊乱综合征。副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：由肿瘤产物、异常免疫反应或不明原因引起的非原发瘤和继发瘤所在部位的病变和相应临床表现。非典型性增生（atypical hyperplasia）：增生上皮的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。特点：细胞大小不一，形状多样，染色深浓， 核浆比例大，核分裂多，无病理性核分裂；细胞排列较

14、乱，极向消失，层次增多。动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）：一种与血脂异常及血管壁成分改变的动脉疾病。主要累及大中动脉。病变特征是血脂在动脉内膜的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。病变的动脉壁硬化并形成粥样斑块。动脉硬化（arteriosclerosis）：动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括:动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉中层钙化（medial calcification）细动脉硬化（arteriolosclerosis）。冠心病（coronary heart disease ，CHD）：因狭窄性冠状动脉疾病

15、而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。心瓣膜病(Valvular vitium of the heart)：心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病所造成的器质性病变。表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，进一步引起血流动力学改变，造成全身血液循环障碍。风湿细胞（anitschkow）：在风湿性病变中出现的特征性细胞，特点是体积大，圆形或多边形，边界清楚；胞浆丰富、嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切片呈毛虫状，单核或双核及多核。慢性肺源性心脏病(Chronic pulmonary heart disease)：因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、

16、肺动脉压力升高而导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。肺肉质变（pulmonary carnification）：大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，肺泡腔内渗出物如纤维素不能被完全消除，肉芽组织机化，形成褐色肉样纤维组织。肺气肿（Pulmonary emphysema）：末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。COPD：一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。假幽门腺化生：胃体和胃底部病变区的壁细胞

17、和主细胞消失，由类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代的现象。肠上皮化生 (intestinal metaplasia):由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。Krukenberg瘤：是指特别胃粘液癌细胞浸润至浆膜，脱落后在卵巢形成的转移性粘液癌。Barrett食管：由于胃食管返流食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。假小叶（pseudolobule）：肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接，将原来的肝小叶及肝细胞内再生结节分割包绕成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。早期肝癌（小肝癌）：直径<3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清AFP阳性。

18、毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):在HbsAg阳性肝炎时，由于肝细胞内滑面内质网大量增生，在其管道内有多量HbsAg形成，以致在HE切片中此种肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样管型：指从肾小球漏出的蛋白质和细胞成分在肾小管内凝集形成的圆柱体。新月体（crescent）：肾小球球囊壁层上皮细胞明显增生，呈多层排列，内有渗出的单核细胞和淋巴细胞，在毛细血管周围形成新月形或环形小体，故称之。早期新月体主要由壁层上皮细胞和单核细胞构成，称细胞性新月体。后期形成纤维性新月体。宫颈糜烂(cerivcal erosion)：分真性糜烂和假性糜烂。真性糜烂，是指

19、慢性宫颈炎时，子宫颈阴道鳞状上皮有坏死，脱落形成表浅的缺损，少见。假性糜烂，是指宫颈损伤的鳞状上皮被宫颈管内柱状上皮外移取代，使宫颈呈粉红色，似糜烂，多见。传染病(Communicable infection)：是由病原微生物(如病菌、病毒、寄生虫等)侵入人体所引起的具有传染性的一类疾病，能在人群中或人与动物之间引起局部或广泛的流行。子宫内膜异位症（endometriosis )：指正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位。原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）：由于肾入球动脉和肌性动脉硬化，致使受累肾单位因缺血而萎缩纤维化，

20、导致肾的硬化凋亡（apoptosis）：是细胞内在死亡程序被激活导致的细胞主动性死亡，表现为健康细胞群体中单个/小团细胞的死亡，无质膜崩解、结构自溶及炎症反应。慢性支气管炎：是支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征：老年男性（40 - 65岁）多发；病程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息，每年至少持续3个月，连续年以上。R-S细胞：霍奇金淋巴瘤的特征性细胞。体积大，直径20-50um。核大，核多叶或多核，核膜明显。核内有大而嗜酸性的核仁，其周有透明晕。胞浆丰富红染。简答和论述1、 坏死有哪些类型凝固性坏死(coagulative necrosis)：因蛋白质变性凝固（酶解作

21、用弱），使坏死组织细胞常保持其轮廓残影。表现为坏死组织失水变干、灰白/灰黄、质实。光镜下坏死细胞蛋白质凝固, 组织结构轮廓尚可残存。液化性坏死(liquefaction necrosis)：坏死细胞组织因酶解迅速崩解液化。主要发生在含有可凝固的蛋白质少和磷脂水分较多的脑组织。特殊类型的坏死：包括以下：坏疽(gangrene)：活体内大块组织坏死，继发腐败（伴腐败菌生长）使组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化（光镜下，组织结构轮廓残存）。干酪样坏死(caseous necrosis)：特殊类型的凝固性坏死。病变特点：色白/略黄、松软细腻、似腐乳干酪。光镜下：无定形颗粒状红染物质，坏死彻底、组织结构轮

22、廓消失。主要见于结核病及一些肿瘤的坏死等。 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)：发生于细胞间质和血管壁的一种特殊类型的坏死。坏死局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状、 深红染色、有折光性、无结构的纤维素样物质，纤维素染色可（+）。脂肪坏死（fat necrosis）可分为创伤性（见于皮下脂肪、乳房外伤，脂肪外溢，引起M和异物巨C反应、局部肿快；）酶解性（见于急性胰腺炎，胰酶消化胰周脂肪。）病变特点：脂肪酸与Ca2+结合形成钙皂（灰白色斑）；外伤性脂肪坏死时见大量泡沫C和异物巨C。2、 水肿常见的原因和好发部位 原因机理： 缺氧、感染、中毒、辐射等直接损伤/线粒体受损ATP

23、钠泵受损（晶渗压维持C内外水平衡）。好发部位：心、肝、肾等实质细胞3、肝脂变的肉眼和镜下观：肉眼：病变轻微时仅轻度黄染，中重度肝脂变（脂肪肝），肝体积肿大、色变黄、质地软、切面有油腻感。光镜下：肝细胞胞浆内大小不等空泡，可融合使胞核偏位。苏丹3染色呈橘红色球形小滴。锇酸染色呈黑色。4、 发生纤维素样变性的疾病变态反应性疾病：如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。非变态反应性疾病：如恶性高血压时的细A。5、萎缩的常见原因（1）生理性，多属正常生命现象。（2）病理性，1) 血供减少: 氧气和营养物质供应不足 2) 去神经性：下运动神经元或轴突破坏。 3) 内分泌性: 内分泌功能

24、低下靶器官的萎缩 4) 营养不良性: 恶性肿瘤时恶病质 5) 压迫性: 长期受压导致血供障碍 6) 废用性: 肢体器官长期不活动6、 化生的常见类型1）上皮性：柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）、移行上皮（肾盂等） 鳞化胃腺上皮肠化/假幽门腺化生2）间叶性：结缔组织骨、软骨、脂肪组织；骨骼肌骨；软骨骨7、坏死的结局1）坏死细胞溶解引起局部炎症反应。2）溶解吸收：较大范围的坏死，液化后形成囊腔。3）分离排出：较大坏死灶不易被吸收而脱落形成缺损，引起：糜烂(erosion): 皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。溃疡(ulcer)：累及真皮或粘膜下层的坏死性缺损。窦道(sinus)：开口于界面的深在病理性盲

25、管。瘘管(fistula)：两端开口的病理性管状缺损。空洞(cavity)：大块组织坏死溶解后残留的空腔。4）机化(organization)肉芽组织长入坏死区，代替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内肉芽肿和血栓等无生机物质5）包裹(encapsulation) 由周围肉芽组织包裹6）钙化 (calcification)，发生营养不良性钙化：继发于局部组织坏死和异物的异常沉积。8、细胞和组织损伤的原因和机制原因：1. 缺血缺氧 2. 化学物质和药物3. 物理因素4. 生物因素5. 营养失衡6. 内分泌因素7. 免疫反应8. 遗传变异9. 衰老10. 社会心理精神因素11. 医源性因素

26、等机制：1. ATP的耗竭2. 线粒体损伤3. 膜渗透性的缺陷4. 胞浆内高游离钙的损伤 5. 氧自由基的积聚10、肉芽组织的作用抗感染保护创面炎细胞吞噬水解消化、清除感染与异物，清洁创口。填补伤口及其组织缺损成纤维细胞产生胶原和基质，为上皮再生提供支撑机化或包裹取代或隔离坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物11、瘢痕组织的作用及缺点有利作用： 填补缺损，保持组织器官完整性； 抗拉力作用强。不利影响： 瘢痕收缩（狭窄、挛缩）； 瘢痕性粘连（愈着）； 器官硬化、变形； 形成瘢痕疙瘩(keloid) 可形成疝、动脉瘤、室壁瘤，较原结构薄弱、可能破裂。12.创伤愈合的类型一期愈合二期愈合缺损小、创缘

27、齐、无感染、对合/缝合严密、炎症反应轻需少量肉芽即可填平伤口，愈合时间短，形成瘢痕小。缺损大、创缘不齐、无法整齐对合/有感染、炎症反应明显需多量肉芽方能填平伤口。愈合时间长，形成瘢痕大。13、骨折愈合的基本过程：血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨性骨痂改建；14、血栓的结局及对机体的影响结局1. 软化、溶解、吸收2. 机化、再通3. 钙化  影响1. 有利方面：止血2. 不利影响： （1）阻塞血管动脉：缺血、梗死静脉： 淤血、水肿、出血、坏死 （2）栓塞 （3）心瓣膜变形 （4）广泛性出血15、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤胶原裸露是血栓形成的最

28、重要最常见的原因。1内皮细胞损伤，内皮下胶原暴露，启动内源性凝血系统；同时损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统。2内皮细胞损伤，胶原暴露，血小板活化。血小板活化在凝血和血栓形成过程中起关键作用。表现为三种连续的反应：（1）粘附反应（2）释放反应（3）粘集反应。可逆的血小板粘集堆转变为不可逆融合团块。凝血酶是血栓形成的核心成分 。（二）血流状态的改变：血流减慢或涡流形成机制：1. 增加血小板的粘附，激活的凝血因子和凝血酶局部堆积， 2. 内皮细胞的损伤（三）血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。16、梗死类型及特点：贫血性梗死出

29、血性梗死败血性梗死多发生于动脉阻塞，组织结构较致密和侧枝循环不充分的实质器官，如心、肾、脾主要见于有双重血供和血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，如肺、肠等由含有细菌的栓子阻塞血管引起。肉眼：早期，肿胀灰白，周围有暗红色的充血、出血带，而后转为黄褐色。晚期，病灶表面下陷，质实，出血带消失，病灶机化。出血性梗死常见类型肺出血性梗死： 多位于肺下叶，尤好发于肋膈缘常见于急性感染性心内膜炎梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可形成脓肿肉眼：多发，病灶大小不一，呈锥形，尖端朝向肺门，底靠肺膜，新鲜时呈暗红色，略隆起，后期色变浅，且发生机化。镜下：早期可见核浓缩碎裂和溶解，胞浆红染

30、，组织结构保存，周围可见小血管扩张，充血出血。晚期呈均质性结构，边缘有肉芽和瘢痕组织。 镜下：凝固性坏死改变肠出血性梗死多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝及肿瘤压迫等情况。肉眼：呈节段性暗红色。肠壁淤血水肿出血，明显增厚，肠壁坏死，质脆破裂发生条件1. 严重淤血：是梗死形成的重要先决条件2. 组织疏松17、肺淤血的原因及病理改变病因：高血压病、二尖瓣膜病等引起左心衰竭时导致肺循环淤血。肉眼：肺体积增大，暗红色切面流出泡沫样红色液体。 镜下：急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡间隔水肿，淤血性水肿及出血。慢性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，

31、纤维化，淤血性水肿及出血，形成心衰细胞。长期的左心衰和慢性肺瘀血可引起肺褐色硬化。18、血栓的类型及特点1白色血栓（pale thrombus）常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，及静脉血栓的起始部。主要由血小板黏集而成肉眼：灰白色，质实，与血管粘着紧密。镜下：粘集的血小板形成形成珊瑚状小梁，边缘附着中性粒细胞，梁间为少量纤维素网。2混合血栓（mixed thrombus）见于延续性血栓的体部，或左心房（球形血栓）和动脉瘤内的血栓。由血小板、白细胞、纤维素、红细胞构成肉眼：粗糙，干燥，圆柱状，与血管壁粘连，可见灰白色与褐色相间的条纹状结构镜下：白色血栓+红色血栓3红色血栓（red thro

32、mbus）主要见于静脉，构成红色血栓的尾部，由血管内血液凝固构成。肉眼：红色，新鲜时湿润有弹性，陈旧时干燥、易碎、易脱落引起栓塞。镜下：纤维素网眼中充满血细胞4透明血栓（hyaline thrombus）见于DIC，发生于全身微循环的血管内，主要由纤维素构成。19、淤血的后果（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（漏出性出血）（3）实质细胞萎缩、变性、坏死（4）间质纤维组织增生，网状纤维胶原化、淤血性硬化（5）其它：血栓形成，静脉曲张，破裂出血 20、栓塞的类型及结果（一）血栓栓塞 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。最常见。1肺动脉栓塞后果：取决于栓子的大小、数量栓子小，数量少不引起严重后果栓子大

33、呼吸困难、发绀、休克和猝死栓子小数目多亦可引起猝死2体循环动脉栓塞后果：取决于栓塞部位动脉供血情况 （二）气体栓塞是一种有大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管而引起的栓塞。空气栓塞多由于静脉损伤破裂减压病氮气栓塞（三）脂肪栓塞循环血中出现脂肪滴阻塞小血管称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝压伤及烧伤等。后果：取决于脂滴的大小和量及全身受累的程度。主要影响肺和神经系统。D20m栓塞于肺D20m可通过肺到达全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶。尤其在脑。（四）羊水栓塞 分娩过程中，羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦，进入母体肺循环引起的。 镜下：肺毛细血管和小

34、血管内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。（五）其他栓塞：肿瘤细胞、寄生虫及其虫卵、细菌、真菌及其它异物21、炎症的基本病理变化：变质（alteration）：炎症局部组织细胞发生的各种的变性和坏死；渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种雁阵细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。增生(proliferation)：在致炎因子、组织崩解产物或某种理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生，某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。22、急性炎症的分类：(1)浆液性炎（serous in

35、flammation）：以浆液渗出为主，富含白蛋白，也可混有少量白细胞、纤维素。好发部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜、皮肤 (2)纤维素性炎症（fibrinous inflammation）：以纤维蛋白原渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为主要特征的炎症。好发部位：浆膜、粘膜、肺。(3)化脓性炎症（ suppurative or purulent inflammation）:以大量中性粒细胞渗出、伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。分为以下三类：1)表面化脓和积脓（surface suppuration and emphysema）：表面化脓：发生于浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。中性白细胞主要向表

36、面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。 积脓：表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织坏死液化，形成一个充满脓液的腔。（4）出血性炎症（hemorrhagic inflammation）：血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞。23、急性炎症的一般特点 (1)起病急骤，持续时间短，一般不超过一个月； (2)以变质和渗出性病变为主，多有中性粒细胞浸润； (3)临床表现有典型的五大主症；（4）全身反应明显（尤其是细菌感染所引起的急性炎症）。24、一般

37、慢性炎症病理变化特点（1）病变以增生为主；（2）淋巴细胞、浆细胞及单核巨噬细胞浸润为主，主要由炎细胞引起组织破坏；（3）常有明显的结缔组织、血管和局部固有细胞的增生。形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。（4）活动性炎症、组织破坏和修复常同时出现。25、渗出液的特点及意义特点：蛋白含量高、比重大、血细胞数目多，浑浊、能自凝。功能：（1）稀释中和毒素。（2）带来营养和带走代谢产物。（3）渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原体。（4）纤维素有利于杀菌和修复作用。（5）有利于细胞和体液免疫形成。不利影响：渗出物过多时，可造成压迫和阻塞作用或机化和粘连等。26、急性炎症的结局（1）痊愈（healing）（2）迁延为

38、慢性炎症（3）蔓延扩散：局部蔓延， 淋巴道播散，血道播散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）27、渗出液和漏出液的区别渗出液漏出液蛋白量25g/L以上25g/L以下比重1.018以上1.018以下细胞数>500个/mm3<100个/mm3Rivalta实验+凝固能自凝不能自凝透明度浑浊澄清28、炎症介质的种类：（一）细胞释放的炎症介质：（1）血管活性胺（2）花生四烯酸代谢产物（3）白细胞产物（4）细胞因子（5）血小板激活因子（PAF）：（6）一氧化氮（7）神经肽（二）血浆中的炎症介质：（1）激肽系统（2）补体系统（3）凝血系统29、炎症的临床局部表现极其机理（1）红：炎性充血（2

39、）肿：炎性渗出所致，在慢性炎症主要是由于局部组织增生（3）热：动脉性充血（4）痛：主要是由于炎症介质，此外局部张力升高，钾离子增多等（5）功能障碍：局部组织变性、坏死，代谢异常，炎性渗出、疼痛等。30、肿瘤的一般形态1.肉眼形态：l 数目和大小：一般一个，大小悬殊。 影响因素：性质、生长速度与时间、部位l 外形：多种多样 影响因素：部位、组织来源、性质、生长方式l 颜色：一般灰白，也可呈其它颜色 影响因素：组织来源、含血量、继发改变l 硬度：悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等l 肿瘤的包膜： 良性：大多数有完整包膜     

40、0;   恶性：一般无包膜 2.组织结构实质（parenchyma）：即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，其分化程度和异型性大小可确定肿瘤的良、恶性及恶性程度。间质（mesenchyma, stroma）：基本成分是结缔组织和血管，可有淋巴管。其内浸润的免疫细胞是机体对肿瘤组织发生的免疫反应。31、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性分裂像生长速度缓慢较快继发改变很少发生坏死、出血常发生出血坏死，溃疡形成生长方式膨胀性或外生性，

41、前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，不能推动。后者常伴有浸润转移不转移常有转移复发切除后很少复发切除等治疗后常有复发对机体影响较小，主要是局部压迫或阻塞。较大，压迫、阻塞、破坏组织。恶病质，副肿瘤综合征32、肉瘤与癌的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，约为肉瘤的9倍，多见40岁以上成人较少见，大多见于青年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生。瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚，间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维癌细胞间多无网状纤维

42、癌细胞间多有网状纤维免疫组织化学上皮标记物表达间叶标记物表达转移多经淋巴道多经血道33、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利34、肿瘤的异型性的表现：1、细胞形态上的异型性(1)瘤细胞的多形性：大小形态不一，一般较大，可出现瘤巨细胞。(2)瘤细胞核的多形性：核大小形态不一，一般较大；形状不一，出现巨核、多核和畸异核；核膜厚，染色质分布不均；核仁大、多；核分裂像多、出现病理性核分裂像（对恶性肿瘤有诊断意义）。（3）瘤细胞浆的改变：核

43、蛋白体增多胞浆嗜碱（稍蓝染）；可出现分泌物或代谢物的储留（有助判断肿瘤来源）。（4）肿瘤细胞超微结构改变。胞质内可观察到各种提示肿瘤来源或分化方向的细胞器，如神经内分泌肿瘤神经内分泌颗粒；鳞癌张力原纤维和桥粒；平滑肌来源的肿瘤肌微丝和密体。2、肿瘤组织结构异型性指肿瘤组织在空间排列方式（极向、器官样结构及与间质的关系）上与其来源的正常组织的差异。良性瘤：瘤组织排列与其来源正常正常组织不同（良性瘤的重要诊断依据）；恶性瘤：瘤组织排列与其来源正常组织差异更大（组织结构异型性更明显），表现为排列更紊乱，失去正常的排列结构、层次、层序和极性。35、肿瘤的扩散分类1.直接蔓延：指瘤细胞连续不断地沿着组织

44、间隙、血管、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近的正常组织或器官并继续生长，使肿瘤范围扩大。2.转移（metastasis）：恶性瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到远隔部位并继续生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。常见的转移途径有:(1)淋巴道转移: 是癌最常见的转移方式转移过程：局部淋巴结、远隔淋巴结、胸导管、血流。 转移瘤的特点：淋巴结肿大、灰白、质硬，晚期融合(2)血道转移:是肉瘤最常见的转移途径转移过程：从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺血流运行，并穿过血管壁在其它部位继续生长形成转移瘤。常见的转移部位：肺(最常见)、肝、骨。也可转移到脑（可伴肺转移或不伴肺转移）和脊髓、甚至全身

45、各部位。血道转移瘤的特点：多个、界清、散在的瘤结节。一般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌脐” 。(3)种植性转移：体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植在同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数转移瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。36、肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤（benign tumor, BT）1.局部影响：压迫、阻塞；出血感染少见2.全身影响：主要指发生在内分泌腺的良性肿瘤，通过瘤细胞产生过多的内分泌激素作用于更广泛的部位引起全身影响。二、恶性肿瘤(malignant tumor, MT)1.局部影响：压迫、阻塞；破坏组织结构、造成溃疡和穿孔等病变；出血和感染常见；疼痛。

46、2.全身影响：发热、体重下降、贫血、夜汗、恶病质、副肿瘤综合征、异位内分泌综合征 。 37、动脉粥样硬化的病理变化（1）脂纹（Fatty streak）肉眼观：黄色斑点状病灶（大头针帽大小）或条纹状病灶（12mm宽），长短不一（15cm），微隆起。常在动脉后壁，分支开口，血管弯曲的凸面内膜处多见。光镜下：病灶处内皮下有大量泡沫细胞（foam cell）、细胞外基质、平滑肌细胞，少量淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。（2）纤维斑块（fibrous plaque）由脂纹发展演变而成。肉眼观：内膜面散在不规则形隆起斑块，初淡黄色，后瓷白色，直径0.31.5cm。光镜下：病灶表层形成纤维帽（由大量胶原纤

47、维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，后玻璃样变）。其下方可见不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。（3）粥样斑块（atheromatous plaque）肉眼观：灰黄色斑块，隆起。切面表面为纤维帽，深层为多量黄色粥样物。光镜下：表层玻璃样变的胶原纤维，深层为无定形的脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞，淋巴细胞及浆细胞浸润。（4）复合病变斑块内出血，斑块破裂形成粥样，血栓形成，-钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄，38、临床冠心病类型（）心绞痛（angina pectoris）：由冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所

48、引起的临床综合征。典型表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至心前区、左上肢，持续数分钟、休息后或用硝酸酯制剂可缓解消失。（2）心肌梗死（myocardial infarction，MI）：冠状动脉供血中断而导致较大范围心肌的缺血性坏死。（）心肌纤维化（myocardial fibrosis）：由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心内膜增厚，多灶性和广泛性心肌纤维化。临床表现慢性心律失常或心力衰竭，称为慢性缺血性心脏病。（4）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。

49、冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。是冠心病病人急死的一种较为常见的类型。多见于3949岁年龄组，男性多于女性,男女之比为5：1 。39、良性高血压晚期所累及的器官及各器官的病变特点（1）心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐

50、出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。（2）肾脏： 细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或称原发性颗粒性固缩肾。肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。（3）脑：脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基

51、底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。（4）视网膜病变可判断全身病变发展阶段级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； 级 眼底出血或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 40、心肌梗死的合并症有哪些 乳头肌功能失调 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心律失常 急性左心室衰竭41、心肌梗死的病因、发病机理、和病理变化病因和发病机理： 冠状动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，伴血栓形成或斑块内出血。 冠状动脉痉挛导致严重的冠

52、状动脉狭窄。 冠状动脉病变基础上，伴心肌耗氧量增加，心肌供血持续不足。病理变化肉眼：不规则贫血性梗死灶。梗死6小时后肉眼方可辨认；第4天外周有充血出血带；第7天后，边缘出现肉芽组织；第28周机化及瘢痕形成。光镜：心肌细胞肿胀，胞浆红染或红染颗粒状，核碎裂或溶解（凝固性坏死）；部分心肌细胞呈空泡变，肌原纤维及核溶解消失，肌纤维呈空管状（液化性肌溶解）；心肌间质水肿，充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。42、风湿病的基本病理变化（1）非特异性炎部位：浆膜、皮肤、脑、肺等。病变：充血、水肿、浆液和浆液纤维素性渗出，结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润。（2）肉芽肿性炎部位：心脏、动脉和皮下组织多

53、见。病变：典型病变分为三期。变质渗出期：灶状结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，局部充血，浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，可有免疫球蛋白沉积, 此期病变可持续1个月增生期或肉芽肿期：病变特点为风湿小体（Aschoff小体）形成。风湿小体的结构和组成。此期病变可持续23个月。中央：纤维素样坏死；周围：成团的风湿细胞；外周：淋巴细胞、浆细胞。纤维化期和愈合期：纤维素样坏死物和渗出成分被溶解吸收，风湿细胞变为长梭形，核浓染，成纤维细胞增多，形成大量胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。，此期病变可持续23个月。43、风湿病的各器官病变：1. 风湿性心内膜炎（r

54、heumatic endocarditis）部位：主要侵犯二尖瓣（最多见）、主动脉瓣，也可累及邻近的内膜和腱索。病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性、纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。瓣膜闭锁缘白色血栓（疣状赘生物）形成，故称疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。疣状赘生物呈串珠状单行排列、粟粒大、灰白色，与瓣膜连接紧密、不易脱落，主由血小板和少量纤维素构成。后期机化，病变瓣膜发生纤维化及瘢痕形成。如病变反复发作可导致慢性瓣膜病。2. 风湿性心肌炎(Rheumatic myocarditis)成人：灶性间质性心肌炎，心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。反复发作可致心肌间质小

55、瘢痕形成。儿童：常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性。3. 风湿性心包炎（Rheumaticpericarditis）病变：间皮细胞脱落或增生，间皮下血管充血，炎细胞浸润，表面有多少不一的纤维素和浆液渗出形成绒毛心或心包积液。结局： 溶解吸收； 部分纤维素机化、粘连，形成缩窄性心包炎。44、风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较 风湿性亚急细菌性病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬、灰白、串珠状不易脱落,无菌,中性粒C少大,软,质脆易碎,棕黄易脱落, 菌落,中性粒C血培养(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局心衰栓塞，肾小球肾炎，心衰45、心瓣膜病的表现及影响(