急性肾损伤与血液净化

1、急性肾损伤急性肾损伤(AKI)AKI)与血液净化与血液净化开封市第二人民医院急诊开封市第二人民医院急诊ICUICU张冬惠张冬惠主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享肾脏结构肾脏结构 肾脏的基本功能肾脏的基本功能 维持水电解质酸碱平衡 排泄代谢产物 分泌功能 （肾素，前列腺素，促红素，1- 25二羥VitD3）概概 念念 1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性肾衰竭

2、”这一概念。急性肾衰竭急性肾衰竭(AFR):各种病因引各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性。包括肾前性、肾后性和肾实质性。 狭义的急性肾衰竭狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死急性肾小管坏死 近年提出：急性肾损伤（近年提出：急性肾损伤（acute kidney acute kidney injury,AKIinjury,AKI) )概念。是对急性肾功能衰竭的替代和概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。扩展

3、。( (诊断依靠血肌酐和尿量）诊断依靠血肌酐和尿量） 近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。 近年来国际肾脏病及重症医学界使用急性肾损伤（acute kidney injury）替代急性肾衰竭 也是对急性肾功能不全acute renal insufficiency, ARI或急性肾衰竭acute renal failure， ARF的替代和扩展。是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损。急性肾损伤（acute kidney acute kidney injury,AKIinjury,AKI) )国际肾脏病和急救医学界趋向将国际肾脏病和急救医学界趋向将ARFARF改称为改称为A

4、KIAKI的目的：的目的： 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。 急性肾损伤(AKI)在ICU中，AKI的发病率逐年增加，急性肾损伤的严重程度和病死率密切相关AKI in ICUBEST Kidney 研究研究 低血容量 （26%）心源性休克（27%） 大手术 （34%）感染性休克（48%）肾毒性药物（19%）肝肾综合征（5.7%） 2004 年，来自年，来自ASN、ISN 和和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会（欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员

5、）的专家成员在意大利在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤召集会议成立急性肾损伤网络（网络（AKIN）。）。2005 年年9 月月AKIN 在阿姆在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修的诊断及分级标准进行了修订。订。AKI AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者，或者增加增加

6、50%（达到基线值的（达到基线值的1.5 倍）倍），或者，或者尿量尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过，持续超过6 小时小时。并。并将将AKI 分为分为1、2、3期，分别对应于期，分别对应于RIFLE标准的标准的Risk、Injury和和Failure，具体分级，具体分级诊断标准见表诊断标准见表2。 Clin J Am Nephrol 2008,3:844-861AKIAKI诊断标识物的选择诊断标识物的选择 识别AKI首先需要一种可广泛应用、测定简便的量化标准。 至今血肌酐水平和尿量改变仍然被认为是最常用的肾功能的检测指标。主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI

7、的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享传统病因分类 肾前性 肾实质性 肾后性有助于临床医生有助于临床医生诊断思维诊断思维肾前性肾前性- -病因病因 有效血容量下降（脱水、休克、出血）有效血容量下降（脱水、休克、出血）. . 心输出量的下降：心功能不全，心包填心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞塞，肺梗塞.PEEP.PEEP. 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,SIRS,酸中毒，低氧血症酸中毒，低氧血症. . 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征. .肾后性肾后性- -病因病因 尿路梗阻：前列腺肥

8、大，肿瘤尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. . 功能性膀胱梗阻功能性膀胱梗阻. . 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化化. . 所占比例不高，所占比例不高，2-10%2-10% 临床上正确诊断意义重大临床上正确诊断意义重大肾性病因肾性病因 急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（75%-80%75%-80%） 肾小球肾炎肾小球肾炎 间质性肾炎间质性肾炎 肾血管性疾病肾血管性疾病急性肾小管坏死（急性肾小管坏死（ATN)-病因病因 急性肾缺血急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌

9、注导致肾脏灌注量的减少，促发量的减少，促发ATNATN的发的发生生 肾前性氮质血症：早期（肾前性氮质血症：早期（1-31-3天），及天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。时补充血容量，肾功能可很快逆转。急性肾小管坏死急性肾小管坏死 急性肾中毒：急性肾中毒：肾小管损害肾小管损害 外源性毒性物质：外源性毒性物质： 氨基甙类抗生素：发生率氨基甙类抗生素：发生率10-26%10-26%， 用药后用药后5-105-10天，非少尿型天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A A， 重金属重金属 内源性毒性物质

10、内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白：肌红蛋白，血红蛋白 急性肾损伤的危险因素 急性危险因素急性危险因素 容量下降容量下降 氨基甙类抗生素的使用氨基甙类抗生素的使用 造影剂造影剂 SIRSSIRS 脓毒性休克脓毒性休克 脱水脱水 低血压低血压急性肾损伤的危险因素急性肾损伤的危险因素 慢性危险因素慢性危险因素 既往肾脏病史既往肾脏病史 高血压高血压 充血性心衰充血性心衰 糖尿病合并血容量不足糖尿病合并血容量不足发病机制发病机制 肾缺血肾缺血：血压下降、当平均动脉压下降至90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，（ 血栓素、血管紧张素、内皮素）入球小动脉血流下降-GFR下降一半。 肾小管上皮细

11、胞变性坏死：肾小管上皮细胞变性坏死：肾小管内液返漏；肾小管堵塞 肾小管机械性梗阻：肾小管机械性梗阻：有效滤过压降低，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。发病机制发病机制 缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤：自由基、钙内流、膜脂质过氧化致细胞凋亡或坏死 . 非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭：肾单位损伤的程度及液体动力学变化不一致 主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享三、临床表现1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调2. 2. 代谢产物积聚代谢产物积聚3.3.出血倾向及

12、全身并发症出血倾向及全身并发症临床表现临床表现（少尿或无尿期：（少尿或无尿期：714天） 水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留 高血压、脑水肿、肺水肿、心衰及软组织水肿。 临床表现临床表现（少尿或无尿期）（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；低钠血症，钠钾交换减少 可出现心肌纤颤，心跳骤停。最常见的死因。 高镁血症和高磷血症：排镁，磷减少 加重心脏损害 临床表现临床表现（少尿或无尿期）（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱

13、 低钙血症：钙磷结合，吸收减少加重 心脏损害。 低钠和低氯血症：稀释性低钠血症；钠 丢失增加；钠泵损害，胞内潴钠；钠吸 收减少。收减少。 临床表现临床表现（少尿或无尿期）（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：酸性产物排出减少；钠碱丢失增加；排氢减少；无氧代谢增加。昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。 临床表现临床表现（少尿或无尿期）（少尿或无尿期） 代谢产物积聚代谢产物积聚：蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症排出减少；产生增多（分解代谢增加）。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合

14、并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 出血倾向出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。 临床表现临床表现 （多尿期）（多尿期） 病程病程：约14天 标志标志：400ml/24h 原因原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差 临床表现临床表现 （多尿期）（多尿期） 表现表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染 形式形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。 三、临床表现-非少尿型非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少

15、尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享四、诊 断（一）详细询问病史及体格检查(肾前、肾后及肾性肾衰的原因和诱因)（二）尿量及尿液检查（三）血液检查血常规；肌酐尿素氮；电解 质 滤过钠排泄分数（尿钠/血钠血肌酐/尿肌酐）肾衰指数（尿钠血肌酐/尿肌酐） （四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）（六）肾前性和肾性肾前性和肾性A

16、RFARF的鉴别的鉴别（七）肾性与肾后性（七）肾性与肾后性ARFARF的鉴别的鉴别AKI的诊断 并没有统一的标准：并没有统一的标准：30 30 多种；多种； 其中最被广泛接受的是其中最被广泛接受的是PICARD PICARD 研究使用的研究使用的定义：定义：当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl 1.5mg/dl 时，肌酐时，肌酐上升上升0.5mg/dl0.5mg/dl，代表了新发的，代表了新发的AKI/ARFAKI/ARF；当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl1.5mg/dl但但5.0mg/dl 5.0mg/dl 时，时，肌酐上升肌酐上升1.0mg/dl1.0mg/dl，代表了慢性肾脏

17、病，代表了慢性肾脏病基础上的基础上的AKI/ARFAKI/ARF（AKI/ARF on chronic AKI/ARF on chronic kidney diseasekidney disease，A on CA on C）。）。肾性与肾前性补液试验 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高中心静脉压中心静脉压低低正常正常高高 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）无反应 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应 利尿剂（呋塞米、特苏尼4mg/kg静注） 有反应（尿量超过40-60ml/h） 有反应 （尿量超过40

18、-60ml/h）有反应无反应继续补液继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF 处理补液试验补液试验表表2. 2. 肾前性肾前性ARFARF与肾与肾性性ARFARF的鉴别的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF 尿比重 尿渗透（mmol/L） 尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%） RFI（肾衰指数） 血细胞比容 自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AK

19、I的防治 血液净化 病例分享预防预防 注意高危因素注意高危因素AKIAKI的治疗比较困难且的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。 去除原发病去除原发病 扩充血容量扩充血容量 利尿剂：利尿剂： 甘露醇甘露醇：早期使用，：早期使用，AKIAKI确立后慎用，对于确立后慎用，对于 改善预后还尚无定论改善预后还尚无定论 速尿速尿：早期使用，改善缺血性：早期使用，改善缺血性AKIAKI 的的GFRGFR， 对中毒性对中毒性AKIAKI 无任何作用，缩短少尿期，无任何作用，缩短少尿期，减少对透析的需求减少对透析的需求 血管扩张剂血管扩张剂，钙拮抗剂，

20、氨基酸，中药等，钙拮抗剂，氨基酸，中药等 目前目前AKIAKI尚无特效的治疗方法，主要从下面尚无特效的治疗方法，主要从下面四个方面以达到冶疗目的。包括：四个方面以达到冶疗目的。包括：1 1 治疗引起治疗引起AKIAKI的原发病；的原发病；2 2 预防预防AKIAKI发生；发生；3 3 减轻减轻AKIAKI的严重性，降低亡率；的严重性，降低亡率；4 4 缩短缩短AKIAKI的病程。的病程。AKIAKI具体的治疗措施具体的治疗措施一一 治疗引起治疗引起AKIAKI的原发病的原发病应及时补充液体，扩充血容量，应及时补充液体，扩充血容量， -常用晶体溶液常用晶体溶液( (平衡盐溶液、林格氏液平衡盐溶液

21、、林格氏液) )， -胶体液胶体液( (白蛋白、血浆等白蛋白、血浆等) )。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。止心衰。肾前性肾前性AKIAKI的治疗的治疗抗感染治疗抗感染治疗抗休克治疗抗休克治疗清除病灶清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持也很必要其他如纠正代谢紊乱及营养支持也很必要急性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATN)(ATN)的病因治疗的病因治疗(1)(1)停用过敏的药物停用过敏的药物(2) (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松糖皮质激素：一般主张用泼尼松2020 30 mg30 mgd d，用，用2 23 3周逐渐减量撤药。周逐渐减量

22、撤药。 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短若发热、皮疹明显者，也可经静脉短 期试用地塞米松或甲基泼尼松。期试用地塞米松或甲基泼尼松。急性间质性肾炎致AKI的病因治疗根据不同病因采用不同的治疗方案，以控根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：制急性活动性病变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A A、霉酚酸、霉酚酸酯酯丙种球蛋白，丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附。血浆置换、免疫吸附。急性肾小球疾病的病因治疗急性肾小球疾病的病因治疗目的目的：解除梗阻并预防感染，：解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢

23、复肾功能改善并尽可能恢复肾功能措施：措施： 引流手术引流手术 造瘘术造瘘术肾后性肾后性AKIAKI的病因治疗的病因治疗控制原发病和控制原发病和/ /或致病因素或致病因素利尿冲刷治疗利尿冲刷治疗防止细胞损害和促进细胞修复与再生防止细胞损害和促进细胞修复与再生 二二 预防预防AKIAKI发生发生使用腺嘌呤核苷酸类药物促进受损肾细胞的结使用腺嘌呤核苷酸类药物促进受损肾细胞的结 构和功能的恢复；构和功能的恢复；应用氧自由基清除剂（如谷胱甘肽）增加对氧应用氧自由基清除剂（如谷胱甘肽）增加对氧 自由基的清除，减轻和自由基的清除，减轻和/ /或避免肾细胞受损。或避免肾细胞受损。应用应用CCBCCB（如波依定

24、）减少肾细胞（如波依定）减少肾细胞Ca+Ca+内流，维持细内流，维持细胞内、外钾与钠的平衡，同时扩张肾血管，增加肾胞内、外钾与钠的平衡，同时扩张肾血管，增加肾血流量。血流量。防止细胞损害和促进细胞修复与再生防止细胞损害和促进细胞修复与再生应用ACEI/ARB，阻滞肾内管-球反馈 改善肾血流量。应用前列腺PGI2或PGE2增加肾血流量及肾小球滤过率。参类制剂和黄酮类制剂可保护肾小管免受各种致病因素的损伤。防止细胞损害和促进细胞修复与再生防止细胞损害和促进细胞修复与再生 肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮皮细胞的形态和功能修复细胞的形态和功能修复，生长因

25、子生长因子引起关引起关注。注。 研究的热研究的热点：点： 表表皮生长因子（皮生长因子（EGFEGF） 肝肝细胞生长因子（细胞生长因子（HGFHGF） 胰胰岛素样生长因子（岛素样生长因子（IGF-1IGF-1） 转转化生长因子（化生长因子（TGFTGF） 保护性细胞因子及其刺激物（保护性细胞因子及其刺激物（IL-10IL-10、IL-3IL-3） 损损伤性细胞因子拮抗剂（伤性细胞因子拮抗剂（IL-18IL-18抗体等）抗体等） 三三 缩短缩短AKIAKI的病程、减轻的病程、减轻AKIAKI的的严重性、降低亡率严重性、降低亡率A A 纠正血容量不足纠正血容量不足 、抗休克、抗休克、 抗感染、抗感染

26、、 强心和利尿剂强心和利尿剂B B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C C 监护血压、尿量和其它器官功能监护血压、尿量和其它器官功能 （1）去除病因 治疗原发病充分证据表明充分证据表明：早期使用药物早期使用药物 （发病（发病24hs24hs内）内） 对预防对预防 、减轻和缩短减轻和缩短 AKI AKI 病程等方面病程等方面 起重要作用起重要作用 （2）早期的药物治疗 1.1. 补液补液/ /利尿剂利尿剂: : 目的目的: : 补足容量补足容量 RBF GFR RBF GFR 预防和逆转预防和逆转AKIAKI 利尿剂利尿剂使少尿型转为非少尿型使少尿型转为非少尿型

27、2.2.血管活性物质应用血管活性物质应用 小剂量小剂量多巴胺多巴胺1.5g/(Kg.min) 1.5g/(Kg.min) 目的目的: : 解除痉挛解除痉挛 扩张血管扩张血管 RBF GFRRBF GFR 利钠利钠 利尿作用利尿作用 （2）早期的药物治疗减少蛋白质分解，缓解尿素氮肌酐升高， 减轻代酸及高钾（高糖，胰岛素，丙酸睾丸酮）l 低盐低盐 低蛋白低蛋白 高热量高热量 高维生素高维生素l 总热量总热量 126126188KJ188KJ（303045Kcal45Kcal） 葡萄糖葡萄糖 100g 100g 蛋白质蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.00.6 g /Kg.d 1.01.2 g /

28、Kg.1.2 g /Kg.（高（高分解代谢型）分解代谢型） 脂肪脂肪 提供热量重要物质提供热量重要物质 （3）营养疗法控制水钠入量控制水钠入量“量出量出出为入，宁少勿多” CVP监测每天入液量（每天入液量（mlml）= =显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400500ml/d T 1 T 1 增加增加100 ml100 ml 监测体重血压血钠（高、低钠血症）监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置一般不予补钠处置 (4)纠正水-电解质酸硷平衡 防治高钾血症防治高钾血症 限含钾食物和药物限含钾食物和药物 去除病灶、坏死

29、组织、血肿，控制感染去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染 治疗代酸治疗代酸 不用库存血不用库存血(4)纠正水-电解质酸硷平衡 高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。 血钾重度血钾重度 EKG-QRSEKG-QRS变化时紧急处理变化时紧急处理 10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 101020ml+GS iv20ml+GS iv S B S B 100100200ml iv drip200ml iv drip（心衰者注意）（心衰者注意） 50%50% G S G S 50ml + RI 10U iv50ml + RI 10U iv 11.2 % 11.2 % 乳酸钠乳酸钠

30、4040200ml iv200ml iv 离子交换树脂灌肠，离子交换树脂灌肠，透析疗法疗效肯定透析疗法疗效肯定 (4)纠正水-电解质酸硷平衡 轻度轻度 HCO HCO3 315mmol/L15mmol/L 可不处理或口服可不处理或口服SBSB中度中度HCOHCO3 315mmol/L6.5mmol/L)；血肌酐(442mmol/L)；严重的酸中毒；水中毒和 尿毒症。 何时开始（？）何时开始（？） 早期开始，可改善早期开始，可改善AKI预后预后 透析方式的选择透析方式的选择 个体化个体化 医生经验医生经验 透析剂量（？）透析剂量（？）图图AKI的血液净化的要求血液净化原理弥散弥散: :半透膜浓度

31、差半透膜浓度差小分子物质：小分子物质：BUNBUN、SCrSCr等等血液净化原理对流对流：在跨膜压作用下，液体从压力高一侧在跨膜压作用下，液体从压力高一侧向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过向压力低一侧移动，其中的溶质随之通过半透膜，这种方法即对流半透膜，这种方法即对流血液净化原理弥散与对流结合弥散与对流结合不是简单叠加，相互作用复杂不是简单叠加，相互作用复杂吸附（吸附（Adsorption）溶质吸附到滤器膜上，清除大中分子溶质吸附到滤器膜上，清除大中分子超滤（超滤（Ultrafiltration)水水血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同：不同的净化模式及物质清除原理不同：HDHD弥散

32、弥散小分子物质（小分子物质（1KD1KD）CRRTCRRT对流及部分吸附对流及部分吸附HP HP 、IAIA灌流、吸附灌流、吸附 中大分子物质中大分子物质血液净化方法血液透析血液透析(HD)(HD) 血液灌流血液灌流(HP)(HP) 血浆置换血浆置换(PE)(PE) 免疫吸附免疫吸附(IA)(IA) 连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRTCRRT） 连续性血液净化治疗（连续性血液净化治疗（CBPCBP） CBP特点1 1、血流动力学稳定、血流动力学稳定 2 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱）适时个体化的置换

33、液补充（酸碱紊乱）3 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素平，尤其对中、大分子尿毒症毒素4 4、清除炎性介质清除炎性介质5 5、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿血液净化疗法实施1 1、设备、设备2 2、血管通路、血管通路3. 3. 参数设置参数设置4. 4. 置换液配置置换液配置5. 5. 抗凝抗凝血液净化血液净化当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术净化技术常用的常用的具体方法具体方法有：有：血液透析、血液透析、腹膜透析、腹膜透析、单纯超滤、单纯超滤、连续性动静脉血液滤

34、过（连续性动静脉血液滤过（CAVHCAVH）、）、连续性动静脉血液滤过和透析连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHDCAVHD）、）、连续性静脉与静脉血液滤过连续性静脉与静脉血液滤过（CVVHCVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHDCVVHD）。）。血液净化血液净化急性肺水肿；急性肺水肿； 高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L或心电或心电图提示高钾）；图提示高钾）；高分解代谢型，但有少尿或无尿高分解代谢型，但有少尿或无尿2 2天以上、天以上、血肌酐血肌酐442mol/L442mol/L（约（约5mg/dl5mg/dl）

35、、肌酐）、肌酐清除率清除率7 710ml/min10ml/min、血尿素氮、血尿素氮21.4mmol/L21.4mmol/L（60mg/dl60mg/dl）、）、CO2CO2结合率结合率13 13 mmolmmol/L/L；有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；等；连续性与间歇性血液净化的比较连续性与间歇性血液净化的比较 间歇性血液透析治疗，一般需要双腔导管、间歇性血液透析治疗，一般需要双腔导管、循环管路、循环管路、血透机血透机、透析器等。肾脏专科、透析器等。肾脏专科医生确定透析处方，通常隔天一次，每次医生确定透析处方，通常隔天一次，每次4h4h。溶质清除

36、通过。溶质清除通过弥散弥散原理，原理，低通量低通量透析透析器。器。 CBPCBP，需要双腔导管、循环管路、，需要双腔导管、循环管路、CBPCBP机器机器、无菌置换液、无菌置换液、高通量高通量滤器。处方固定，滤器。处方固定，ICUICU医师确定，每天治疗持续医师确定，每天治疗持续24h24h。超滤量通常。超滤量通常为为2L/h2L/h，溶质清除通过，溶质清除通过对流对流原理。原理。连续性与间歇性血液净化的比较连续性与间歇性血液净化的比较 CBPCBP，血流动力学稳定，补液方便、且总，血流动力学稳定，补液方便、且总量不受限制，代谢控制佳，能及时清除量不受限制，代谢控制佳，能及时清除体内多余的容量负

37、荷。体内多余的容量负荷。 对于溶质的清除，对于溶质的清除，CBPCBP对清除大分子的效对清除大分子的效果较好；透析对小分子的清除效果较好。果较好；透析对小分子的清除效果较好。 CBPCBP还可清除炎性介质。还可清除炎性介质。连续性血液净化的适应症连续性血液净化的适应症 容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、腹水、肾性水肿量补液、腹水、肾性水肿 清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢高分解代谢 酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，酸碱和电解质紊

38、乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症低钠血症、高钠血症血液透析禁忌症 休克或低血压（高压低于休克或低血压（高压低于80mmHg80mmHg）者；者； 大手术后大手术后3 3天内或有严重出血者；天内或有严重出血者； 严重贫血；严重贫血； 严重心律失常、心肌功能不全或冠心病；严重心律失常、心肌功能不全或冠心病； 严重高血压；严重高血压； 严重感染；严重感染； 晚期肿瘤；晚期肿瘤； 极度衰竭、临危患者；极度衰竭、临危患者； 高龄患者。高龄患者。CBP肾脏病领域临床应用1 1、AKIAKI合合并心血管并心血管功能功能衰竭衰竭、血流动力学不稳定血流动力学不稳定l 间歇性血液透析快速排除液体间歇性血液

39、透析快速排除液体，易易加重加重血流动血流动力学不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。力学不稳定，减少肾灌注，延长肾功能的恢复。l CRRTCRRT可作缓慢可作缓慢持续持续的液体清除，血流动力学的液体清除，血流动力学稳稳定定。因此，。因此，CRRTCRRT可预防这种肾损害。可预防这种肾损害。 CBP肾脏病领域临床应用2 2、A AKIKI伴脑水肿伴脑水肿l 透析失衡综合征是快速的弥散透析致血透析失衡综合征是快速的弥散透析致血脑渗透压梯度差引起一系列神经系统症状脑渗透压梯度差引起一系列神经系统症状。l CRRTCRRT可以使血渗透压缓慢下降而减少失可以使血渗透压缓慢下降而减少失衡综合征的发生，适合

40、衡综合征的发生，适合AKIAKI伴脑水肿的治疗伴脑水肿的治疗。 CBP肾脏病领域临床应用3 3、AKIAKI伴高分解代谢伴高分解代谢 l 患者在高分解代谢时需要营养支持，这患者在高分解代谢时需要营养支持，这就需要摄入较多的液体，在就需要摄入较多的液体，在IHDIHD受到限制受到限制。l CRRTCRRT能保证持续清除多余的液体能保证持续清除多余的液体，为，为营营养供给养供给创造条件创造条件，也能很好地控制氮质血，也能很好地控制氮质血症。症。CBP肾脏病领域临床应用4 4、A AKIKI伴伴ARDSARDS l ARDSARDS时伴严重低氧血症，间歇性血液透析有加重时伴严重低氧血症，间歇性血液透析有加重缺氧的危险性缺氧的危险性。l CRRTCRRT膜生物相容性好，不易产生低氧血症，有利膜生物相容性好，不易产生低氧血症，有利于呼吸支持于呼吸支持。l CRRTCRR