牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织慢性

1、第二节第二节 牙周炎牙周炎u牙周炎是由牙周炎是由菌斑微生物菌斑微生物引起牙周组织引起牙周组织慢性慢性 炎症性破坏性炎症性破坏性疾病。疾病。u主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。u主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙 周袋形成，牙槽骨吸收。周袋形成，牙槽骨吸收。u牙周炎的发展过程：活动期和静止期交替牙周炎的发展过程：活动期和静止期交替 出现。出现。u晚期结局：牙齿松动、脱落。晚期结局：牙齿松动、脱落。牙周炎的病因牙周炎的病因口腔细菌为牙周炎的主要致病因子口腔细菌为牙周炎的主要致病因子, ,菌斑菌斑 微生物是牙周炎发生的始动因子。

2、微生物是牙周炎发生的始动因子。牙菌斑里主要致病菌：牙菌斑里主要致病菌：G厌氧菌厌氧菌 牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放线共生放线杆菌放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 福赛类杆菌福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麦芽糖密螺旋体嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum) 中间密螺旋体中间密螺旋体(Treponema medium) Periodontitis牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas g

3、ingivilis P. g) Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、膜膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用。聚分子的作用。 宿主缺乏对宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。有效的先天性免疫。 分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可对牙周组织产生破坏作用。对牙周组织产生破坏作用。Periodontitis 放线共生放线

4、杆菌放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa) 为为G-厌氧球杆菌厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。表面菌毛能附着于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶牙周炎的病因牙周炎的病因牙菌斑的形成及固着：牙菌斑的形成及固着： 唾液蛋白唾液蛋白 获得性

5、薄膜获得性薄膜 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜 每克牙菌斑内约有每克牙菌斑内约有2 210 10 细菌数细菌数细菌附着细菌附着粘附、聚集、共生、繁殖粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理1.牙菌斑的作用牙菌斑的作用u 细菌内毒素的破坏细菌内毒素的破坏：1.损伤细胞成份损伤细胞成份2.活化破骨细胞活化破骨细胞3.增强吞噬细胞释放溶酶体酶增强吞噬细胞释放溶酶体酶牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理u细菌酶的损伤细菌酶的损伤： 胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶。透明质酸酶。 破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞

6、间隙扩大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组物的侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组 织中的胶原纤维与基质成分。织中的胶原纤维与基质成分。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理u细菌代谢产物对牙周组织的破坏细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进作用，并对牙周组织有潜在的损伤作作用，并对牙周组织有潜在的损伤作用。用。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理u细菌对牙周组织的直接入侵细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口

7、腔细菌可以通近年来研究证实，口腔细菌可以通过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和牙骨质牙骨质，导致牙周组织的破坏。，导致牙周组织的破坏。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理2.PMN的作用的作用PMN上有上有Fc受体受体，能结合抗体抵御和，能结合抗体抵御和吞噬细菌。吞噬细菌。PMN释放多种酶释放多种酶，对组织有破坏作用，对组织有破坏作用，产生胶原酶，破坏牙周组织中的产生胶原酶，破坏牙周组织中的、型胶原，引起基质降解。型胶原，引起基质降解。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理细胞粘附分子细胞粘附分子(cellula

8、r adhesion molecules，CAM) CAM ：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟细胞粘附分子，是牙龈及龈沟上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。 CAM参与了牙周炎的发生、发展，主参与了牙周炎的发生、发展，主要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合上皮内的特异性上皮内的特异性CAM可协助可协助PMN进入龈进入龈沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。 CA

9、M的水平与炎症的程度成正比。的水平与炎症的程度成正比。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理 PMN在牙周炎的病理发生中不在牙周炎的病理发生中不仅是第一道防线，而且起了中心的作仅是第一道防线，而且起了中心的作用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎症，是引发免疫反应的开始。由症，是引发免疫反应的开始。由PMN引发的组织损伤，可能是表浅的，而引发的组织损伤，可能是表浅的，而免疫反应所导致的组织损伤，可能更免疫反应所导致的组织损伤，可能更加严重、持久和扩大。加严重、持久和扩大。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理3.细胞因子的作用细胞因子的作用菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症菌斑及其

10、毒性产物引发并驱动了炎症反应，同时激活了宿主的防御细胞反应，同时激活了宿主的防御细胞( (包括包括T细胞、细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白细胞及各种结缔组织细胞等白细胞及各种结缔组织细胞等) )，产生并，产生并释放了多种释放了多种细胞因子细胞因子( (cytokine) )，这些内，这些内源因子即炎症介质又导致了组织的继发源因子即炎症介质又导致了组织的继发性损伤。性损伤。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理由细胞分泌的细胞因子是一种信使因由细胞分泌的细胞因子是一种信使因子，可将信息传递给其他细胞，

11、并具有多子，可将信息传递给其他细胞，并具有多种作用，包括种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症引起及维持免疫反应及炎症反应，调节细胞的生长、分化反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因等。细胞因子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产生其他细胞因子。生其他细胞因子。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理许多细胞因子又可再作用于分泌它们许多细胞因子又可再作用于

12、分泌它们的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细胞因子。胞因子。其中其中白细胞介素白细胞介素(Interleukins，IL)是是主要的一组因子，与主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在白细胞及其他细胞在免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相关关。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理(1)白细胞介素白细胞介素：白细胞介素：白细胞介素1、1、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导导前列腺素前列腺素E2合成、活化破份细

13、胞，有促进骨合成、活化破份细胞，有促进骨吸收的作用。吸收的作用。IL-1可诱导结缔组织内的间质细可诱导结缔组织内的间质细胞产生胞产生金属蛋白酶金属蛋白酶(metalloproteinases)，促，促进基质中的胶原降解、破坏，同时能降解进基质中的胶原降解、破坏，同时能降解IV型型及及W型胶原型胶原、明胶明胶、粘蛋白粘蛋白及及纤维蛋白纤维蛋白。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理研究表明，牙周炎病损组织中的研究表明，牙周炎病损组织中的IL-1升高，且升高，且IL-1比比IL-1水平升高得更为水平升高得更为明显、明显、 IL-1为牙周组织中的主要破坏为牙周组织中的主要破坏因子。因子。 IL-1主要由牙

14、周袋上皮细胞产主要由牙周袋上皮细胞产生，生， IL-1主要为组织源性。牙周炎患主要为组织源性。牙周炎患者牙周袋中者牙周袋中IL-1的浓度，随治疗的成功的浓度，随治疗的成功而降低，目前可望将而降低，目前可望将IL-1的测定作为牙的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一。周炎活动期的诊断指标之一。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理IL-4是活化的是活化的T细胞细胞和和肥大细胞肥大细胞合成分泌的一种合成分泌的一种细胞因子细胞因子，可调节，可调节糖蛋白代谢，是糖蛋白代谢，是B细胞细胞的的生长因子生长因子，又可调节又可调节巨噬细胞巨噬细胞及及骨髓干细胞骨髓干细胞的的生长、分化。还可抑制破骨细胞的生长、分化。还

15、可抑制破骨细胞的形成，从而形成，从而抑制牙槽骨吸收抑制牙槽骨吸收。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理IL-6是一种多功能的细胞因子，是一种多功能的细胞因子，特别是在特别是在介导破骨细胞性骨吸收介导破骨细胞性骨吸收中中起了重要作用，具有明显的起了重要作用，具有明显的促进骨促进骨吸收吸收的功能。的功能。 IL-6的的抗体抗体可阻断骨可阻断骨吸收，与牙用炎的牙槽骨吸收密切吸收，与牙用炎的牙槽骨吸收密切相关。相关。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理IL-8是一种强力的是一种强力的趋化因子趋化因子，在炎，在炎症反应中对白细胞特别是症反应中对白细胞特别是PMN以及以及淋淋巴细胞巴细胞、巨噬细胞巨噬细胞具有强力

16、的趋化功具有强力的趋化功能，对牙周组织炎症的发生、发展起能，对牙周组织炎症的发生、发展起了至关重要的作用。了至关重要的作用。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理(2)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-，TNF-)：主要由被主要由被G-细菌细菌(LPS)激活的激活的巨噬细胞巨噬细胞产生，对白细胞、血管内皮细胞及结缔组产生，对白细胞、血管内皮细胞及结缔组织中的各种细胞具有广泛的生物学效应；织中的各种细胞具有广泛的生物学效应；并可激活前破骨细胞成熟为破骨细胞，促并可激活前破骨细胞成熟为破骨细胞，促进骨吸收；还可增强血管的通透性，具有进骨吸收；还可增强血管的通透性，具

17、有 促炎作用。促炎作用。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理(3)前列腺素前列腺素E2 (Prostglandin E2，PGE2)：是强力促进骨吸收的介质，：是强力促进骨吸收的介质，存在于牙周炎的炎症组织中，在牙周存在于牙周炎的炎症组织中，在牙周炎的活动期其水平明显增高。对牙周炎的活动期其水平明显增高。对牙周炎的成功治疗，可使炎的成功治疗，可使PGE2明显降低。明显降低。检测检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项客观标志。度及判断疗效的一项客观标志。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理(4)基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶：存在于牙周炎组织中：存在于牙周炎组织中的

18、中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及被的中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及被激活的巨噬细胞都可合成分泌大量的激活的巨噬细胞都可合成分泌大量的基质金属基质金属蛋白酶蛋白酶(matrix metalloprotinases，MP)，包，包括胶原酶、弹力酶及酸性蛋白酶等，它们既可括胶原酶、弹力酶及酸性蛋白酶等，它们既可直接破坏、降解直接破坏、降解IV型及型及型胶原以及明胶、型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解。并使其降生细胞因子，增进结缔组织的降解。并使其降解持续和延长，是牙周组织破坏的最主要侵袭解持续和延长

19、，是牙周组织破坏的最主要侵袭者。者。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理在活动期牙周炎金属蛋白酶浓度明在活动期牙周炎金属蛋白酶浓度明显增高，且牙周袋深处比浅处更高。显增高，且牙周袋深处比浅处更高。在健康的牙周组织在健康的牙周组织金属蛋白酶的抑制金属蛋白酶的抑制剂剂(tissue inhibitors of metallo-proteinase，TIMP)明显增高。明显增高。MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一客观检测指标之一。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理(5)护骨因子及破骨细胞分化因子护骨因子及破骨细胞分化因子护骨因子护骨因子(osteoprot

20、egerin，OPG)及及破骨细胞分化因子破骨细胞分化因子(osteoclast differentation factor,ODF),是近是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员，对骨及牙槽骨吸收的调控起了员，对骨及牙槽骨吸收的调控起了至关重要的作用。是探讨、阐明骨至关重要的作用。是探讨、阐明骨 吸收分子机制的重要因子。吸收分子机制的重要因子。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理牙龈组织中可表达牙龈组织中可表达OPG/ODF，两，两者与维持牙槽骨正常代谢平衡相关。者与维持牙槽骨正常代谢平衡相关。ODF活性增高，可增强破骨细胞活性增高，可增强破骨细胞活性，促进牙槽骨吸收。

21、活性，促进牙槽骨吸收。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理4全身性易感因素全身性易感因素 (1)遗传诱因遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎：某些遗传因素可增加牙周炎的易感性。如侵袭性牙周炎多与遗传因素的易感性。如侵袭性牙周炎多与遗传因素密切相关，其家族易感性明显增高，有家密切相关，其家族易感性明显增高，有家族性聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附族性聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附缺陷与异常，皆可增加牙周炎的易感性。缺陷与异常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遗传性疾病一些遗传性疾病( (如掌跖角化如掌跖角化- -牙周破坏综牙周破坏综合征等合征等) )都伴有牙周组织的广泛破坏。都伴有牙周组织的广泛破坏。牙

22、周炎的发病机理牙周炎的发病机理人类白细胞抗原人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)又称又称组织相溶性抗原组织相溶性抗原，属，属于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人种间有遗传差异。大量研究表明，种间有遗传差异。大量研究表明，HLA基基因直接或间接参与了疾病的发生。因直接或间接参与了疾病的发生。HLA的的表型与牙周炎易感性有关连，主要是与表型与牙周炎易感性有关连，主要是与HLA的的I类抗原分布相关。研究统计资料类抗原分布相关。研究统计资料提示：提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及及HLA-DR4等在某些类型牙周炎患者中

23、呈等在某些类型牙周炎患者中呈 高频率分布。高频率分布。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理这表明遗传基因的控制是不容忽视的这表明遗传基因的控制是不容忽视的宿主内在重要因素，但是先天性的宿主易宿主内在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否与炎症反应、免疫反应中的缺感因素是否与炎症反应、免疫反应中的缺陷之间有关连尚不清楚，目前尚无证据支陷之间有关连尚不清楚，目前尚无证据支持单纯遗传因素可引起牙周炎的论点。持单纯遗传因素可引起牙周炎的论点。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理 (2)全身性疾病全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。滋病等都可促进和加重

24、牙周炎的发展。某些全身某些全身性疾病的控制情况与牙周炎发病之严重程度呈正性疾病的控制情况与牙周炎发病之严重程度呈正相关关系。相关关系。牙周炎与糖尿病之间的相互影响，当糖尿病牙周炎与糖尿病之间的相互影响，当糖尿病得到很好控制时，牙周炎的治疗会取得相应疗效；得到很好控制时，牙周炎的治疗会取得相应疗效；而牙周炎的感染能及时控制，则糖尿病治疗可显而牙周炎的感染能及时控制，则糖尿病治疗可显示出明显效果。糖尿病是牙周炎的危险因素之一，示出明显效果。糖尿病是牙周炎的危险因素之一，目前已得到公认。目前已得到公认。研究资料表明，骨质疏松症患者其颌骨骨质研究资料表明，骨质疏松症患者其颌骨骨质 也疏松，并可促进牙周

25、炎的发展及扩大。也疏松，并可促进牙周炎的发展及扩大。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理 (3)其他其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。 烟草中有数千种毒素及致癌物质，吸烟可烟草中有数千种毒素及致癌物质，吸烟可增加牙周附着的丧失及加重牙槽骨的吸收、增加牙周附着的丧失及加重牙槽骨的吸收、破坏。吸烟者牙周炎患病率明显增高，吸烟破坏。吸烟者牙周炎患病率明显增高，吸烟是牙周炎发展、加重的高危因素，宣教牙周是牙周炎发展、加重的高危因

26、素，宣教牙周炎患者戒烟势在必行。炎患者戒烟势在必行。牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理综上所述，牙周炎的破坏过程，是口综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。疫与细胞免疫及补体系统。 牙周炎的发病机理牙周炎的发病机理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发

27、了初期的炎症过程；及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。关于牙周宿主的遗传因素决定其易感性。关于牙周炎的遗传方式及其相关基因位点等宿主因炎的遗传方式及其相关基因位点等宿主因素，还有待进一步研究明确。宿主的防御素，还有待进一步研究明确。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。中起了至关重要的作用。牙周炎的临床表现牙周炎的临床表现l 症状：牙龈红肿，被动性出血，牙周溢

28、脓、咀嚼无症状：牙龈红肿，被动性出血，牙周溢脓、咀嚼无力。力。l 体症：牙齿松动，牙齿伸长，移位，倾斜脱落。体症：牙齿松动，牙齿伸长，移位，倾斜脱落。l X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。坏、消失。牙周炎的病理变化牙周炎的病理变化一一主要病理学改变（牙周袋形成）与主要病理学改变（牙周袋形成）与（牙槽骨吸收）。（牙槽骨吸收）。 1.牙周袋：牙周袋： 定义：定义：在病理因素作用下，龈沟加在病理因素作用下，龈沟加 深，超过深，超过3.0mm3.0m

29、m的袋状结的袋状结 构，袋的一侧是软组织壁，构，袋的一侧是软组织壁， 另一侧为根面壁。另一侧为根面壁。牙周炎的病理变化牙周炎的病理变化 形成机理：形成机理： a.a.牙周膜降解破坏，消除阻力。牙周膜降解破坏，消除阻力。 b.b.结合上皮向根方增殖。结合上皮向根方增殖。 c.c.伴随牙槽骨吸收伴随牙槽骨吸收 d.d.牙龈肿胀向冠方加深龈沟牙龈肿胀向冠方加深龈沟牙周炎的病理变化牙周炎的病理变化（3 3）分型：）分型： a.a.龈上袋：属假性牙周袋，牙槽骨龈上袋：属假性牙周袋，牙槽骨高度未丧失高度未丧失 ，仅牙龈增生、肿大或龈沟，仅牙龈增生、肿大或龈沟向根方加深。向根方加深。 b.b.骨上袋：真性，

30、牙周袋底在牙槽骨上袋：真性，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。由于牙槽骨发生水平吸收，嵴顶的上方。由于牙槽骨发生水平吸收，其高度明显降低，伴有上皮附着的丧失。其高度明显降低，伴有上皮附着的丧失。 c.c.骨内袋：（又称骨下袋）真性，骨内袋：（又称骨下袋）真性，牙周袋底在牙槽嵴顶的下方。由于牙槽牙周袋底在牙槽嵴顶的下方。由于牙槽骨发生垂直吸收，牙周膜间隙明显增宽。骨发生垂直吸收，牙周膜间隙明显增宽。牙周炎的主要病理变化牙周炎的主要病理变化龈龈 袋袋 骨上袋骨上袋 骨下袋骨下袋牙周炎的病理变化牙周炎的病理变化2.牙槽骨吸收牙槽骨吸收 （1 1）水平型吸收：牙槽间隔，唇颊侧或）水平型吸收：牙槽间隔，唇颊侧或

31、舌侧嵴顶边缘吸收，牙槽嵴高度降低。舌侧嵴顶边缘吸收，牙槽嵴高度降低。 （2 2）垂直型吸收：牙槽骨发生垂直方向）垂直型吸收：牙槽骨发生垂直方向或斜行方向，与牙根之间形成一定角度的或斜行方向，与牙根之间形成一定角度的骨缺损，高度降低不多，而牙根周围骨吸骨缺损，高度降低不多，而牙根周围骨吸收多。收多。牙周炎的主要病理变化牙周炎的主要病理变化牙槽骨吸收牙槽骨吸收l 慢性炎症慢性炎症 水平吸收水平吸收l 咬合创伤咬合创伤 垂直吸收垂直吸收二二牙周炎的发展过程（病理分型）牙周炎的发展过程（病理分型）l始发期：始发期： 病变局限于龈沟内病变局限于龈沟内 急性渗出性炎症急性渗出性炎症 炎细胞浸润占结缔炎细胞

32、浸润占结缔组织体积的组织体积的5% 胶原开始破坏胶原开始破坏 持续持续2-4日左右日左右牙周炎的发展过程（病理分型）牙周炎的发展过程（病理分型）l早期病变：早期病变： 仍属于急性炎症仍属于急性炎症 T-淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润 炎细胞浸润占结缔组炎细胞浸润占结缔组织体积的织体积的15% 典型的龈炎表现典型的龈炎表现 胶原丧失达胶原丧失达60-70% 持续持续3周或更长时间周或更长时间牙周炎的发展过程（病理分型）牙周炎的发展过程（病理分型）l病损确立期：病损确立期： 上皮下可见大量淋巴细胞上皮下可见大量淋巴细胞 出现浆细胞浸润出现浆细胞浸润 龈沟液出现各种龈沟液出现各种Ig、补体、补体PMN释放的多种酶释放的多种酶 结合上皮继续根向增殖，结合上皮继续根向增殖，形成浅形成浅牙周袋牙周袋。 慢性龈炎表现慢性龈炎表现 无牙槽骨吸收无牙槽骨吸收牙周炎的发展过程（病理分型）牙周炎的发展过程（病理分型）l进展期：进展期： 牙周袋牙周袋形成形成 牙槽骨吸收牙槽骨吸收 主纤维束破坏主纤维束破坏 浆细胞浸润为主浆细胞浸润为主 出现牙周溢脓和牙出现牙周溢脓和牙齿松动。齿松动。牙周炎的病理变化牙周炎的病理变化根据菌斑形成的时间，牙周炎有一根据菌斑形成的时间，牙周炎有一个发展过程。宿主防御能