病理生理复习题

1、病理生理复习题一、名词解释1代谢性酸中毒：是以血浆 HCO3 浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。2. 内生致热源：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。3.健康 ：不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。4.疾病：是在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。5. 病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。           6. 诱因 ：是指通过作用

2、于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素。 7. 条件 ：是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素。8. 脑死亡：是指全脑功能的永久性丧失。脑死亡并不意味着各组织器官同时死亡。例如死者除脑以外的重要生命器官还可以是存活的，并可供器官移植使用。9.基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。基本病理过程不是一个独立的疾病，但它与疾病密不可分。10.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na浓度>150mmol/L，血浆渗透压>3

3、10mmol/L的脱水。11.代谢性碱中毒：是以血浆HCO3浓度原发性升高和pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。12.缺氧：是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。13.乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症。14.应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应.15.弥散性血管内凝血：是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程。16.休克：是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。17.缺血-

4、再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象.18.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.19.心功能不全：是指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。20.劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。21呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。22.呼吸衰竭：是指呼吸

5、功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60 mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6 kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。23.肝肾综合征：是指肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。24.肾功能衰竭：是指某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。25.代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组

6、临床症候群。26脱水热：严重脱水时，由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高。27等渗性脱水：是指水、钠等比例丢失，血Na浓度130150 mmol/L，血浆渗透压280310 mmol/L的脱水。28.低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。29.高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。30.水中毒：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留，其特征是血Na浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L，体液量明显增多。31.水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液积聚在体腔内又称为积水，如腹腔积水、胸腔积水

7、、心包积水和脑积水等。32.完全康复: 亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复；机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力；社会行为包括劳动力也完全恢复正常。 33.不完全康复: 是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。34.低容量性低钠血症: 又称低渗性脱水，是指失钠多于失水，血Na浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水。35.呼吸性酸中毒: 是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以

8、血浆H2CO3浓度原发性增高和pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。36.碱中毒: 血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比，pH7.4时其比值为20/1。pH升高称为碱中毒。37.混合型酸碱平衡紊乱: 除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。38.发绀: 当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl，使皮肤和粘膜呈青紫色。39.血液性缺氧: 是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性低氧血症。40.循环性缺氧: 是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺

9、氧，又称低动力性缺氧。41.组织性缺氧: 由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱.42.发热: 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高。43.发热激活物: 又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。44.应激原: 能引起应激反应的各种因素称应激原。45.全身适应综合征: 动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。46.热休克蛋白: 在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质.47.急性期反应蛋白: 感染、炎症和组织损伤等原因引起应激

10、时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白。48.氧反常: 用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。49.钙反常: 预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常。50.pH反常: 缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为pH反常。51.心力衰竭:主要指心功能不全的失代偿阶段。 52.充血性心力衰竭: 当心功能不全特别是慢性心功能不全

11、时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。53.端坐呼吸: 患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。54.夜间阵发性呼吸困难: 是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多在入睡13h后）因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。55.急性呼吸窘迫综合征: 由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。56.肺性脑病: 由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。57.肝功能不全

12、: 当各种病因严重损害肝脏细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疽、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。58.肝功能衰竭: 一般是指肝功能不全的晚期。59.肝性脑病: 是指在排除其它已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。60.假性神经递质: 苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。61. 肝肾综合征（肝性功能性肾衰竭）：是指肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎

13、时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。62.急性肾功能衰竭: 是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍，酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。63.慢性肾功能衰竭: 各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。64.尿毒症: 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内

14、分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。65.胰岛素抵抗: 是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素其细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。66.呼吸爆炸：是指中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基67.心肌顿抑：是指缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低68.心肌肥大：在细胞水平上心肌细胞体积增大，细胞直径增宽，长度增加；在器官水平上心室重量增加，心室壁增厚。69.华一佛综合征 ：  肾上腺微血栓形成，导致肾上腺皮质出血及坏死，产生急性肾上腺皮质功能衰竭。70微血管病性溶

15、血性贫血：DIC伴有特殊的贫血，即微血管病性溶血性贫血。患者除有溶血性贫血的一般表现外，其特征是外周血涂片中有特殊形态红细胞（新月形、盔甲形、星形、三角形等形态）称为裂体细胞 。71血氧分压：为物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。72血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量。 73血氧含量：100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。74血氧饱和度：指血红蛋白结合氧的百分数。=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量*100%.75动脉血二氧化碳分压：解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力76代谢性碱中毒：以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。77呼吸

16、性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。78限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。79阻塞性通气不足：是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。 80功能性分流或静脉血掺杂：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称部分肺泡通气不足。81死腔样通气：肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为部分肺泡血流不足。二、单项选择题1病理生理学是研究D疾病发生发展规律和机制的科学2基本病理过程是指D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病

17、理变化3下述哪项属于基本病理过程C酸中毒4.下列哪项不属于基本病理过程A.肺炎5死亡的概念是指C机体作为一个整体的功能永久性的停止6损害胎儿生长发育的致病因素属于C先天性因素7能够加速或延缓疾病发生的因素称为A疾病发生的条件8导致疾病发生必不可少的因素是B疾病发生的原因9全脑功能的永久性停止称为C脑死亡10下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准 A心跳停止11有关健康的正确定义是E健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态12有关疾病的概念，下列哪项陈述较确切B疾病是在在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程13高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A高渗性脱水1

18、4下列何种情况可引起低钾血症D.消化液大量丢失15细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D.组织损伤16引起低渗性脱水常见的原因是 A大量体液丢失只补充水（E消化液大量丢失只补充水）17低容量性高钠血症又称为B.高渗性脱水18下列哪一项不是低钾血症的原因E代谢性酸中毒19低容量性低钠血症又称为C低渗性脱水20下列何种情况可引起高钾血症D.酸中毒21水肿时钠水潴留的基本机制是C.肾小球滤过率降低22过量使用胰岛素引起低钾血症的机制是E.细胞外钾向细胞内转移23高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌24急性重症水中毒对机体的主要危害是B.脑水肿、颅内高压25. 下

19、列何种情况可引起低钾血症D.消化液大量丢失26慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是E肾重吸收HCO3- 增加27.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱28.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显D.中枢神经系统29.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是C细胞内H+ 与细胞外K+ 交换增加30.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是B酮症酸中毒31.氰化物中毒可引起A组织性缺氧32.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒C消化道丢失HCO3-33.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒D呕吐34.引起呼吸性碱中毒的原因是E呼吸中枢兴奋，肺通气量增大35.代谢性酸中毒时中枢神经系统功

20、能障碍与下列哪项因素有关D.脑内-氨基丁酸增多36.碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是D血钙降低37.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱38.静脉血分流入动脉可造成D.乏氧性缺氧39.慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血增强40.一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧41.循环性缺氧最具特征性的血气变化是E动-静脉血氧含量差大于正常42.血液性缺氧时C.血氧容量和血氧含量均降低43.发热激活物的作用部位是C产致热原细胞44.下列哪一项不属于外致热原C抗原-抗体复合物45.下述哪种情况引起的体温升高属于过热E中暑46.下述哪种物质不属于内生致热原B.5-羟色胺47.下述哪种情况引起的体温升高属于发热D流行性感

21、冒48.高热持续期热代谢特点是D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平49.应激性溃疡是一种E重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡50根据应激原的性质可将应激分为C躯体应激和心理应激51应激是指C机体对刺激的非特异性反应52在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是B儿茶酚胺53在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是D糖皮质激素54急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能E抑制凝血55严重创伤引起DIC的主要机制是B组织因子大量入血56下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血D血液高凝状态57弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是B出血58弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为C凝固性

22、先增高后降低59弥散性血管内凝血引起的贫血属于E溶血性贫血60引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A感染性疾病61. 下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点B.动-静脉短路关闭62.引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是A感染性疾病63下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关C .5-羟色胺64休克早期“自身输血”主要是指B容量血管收缩，回心血量增加65.休克时补液的正确原则是C.需多少补多少66高位脊髓损伤可引起B神经源性休克67.休克肺的主要病理变化不包括D.肺泡上皮细胞增生68休克早期“自身输液”主要是指E毛细血管内压降低，组织液回流增多69休克是C.组织血液灌流不足导致重

23、要生命器官机能代谢严重障碍的病理过程70.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A儿茶酚胺 71钙超载引起的再灌注损伤不包括E心肌收缩功能减弱72.下列哪种灌注条件可加重缺血-再灌注损伤的发生D高钙73.自由基损伤细胞的早期表现是A  膜损伤74呼吸爆发是指E中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基75心肌顿抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低76无复流现象产生的病理生理学基础是A中性粒细胞激活77.心脏向心性肥大常见于D高血压病78.左心衰竭引起的主要临床表现是B呼吸困难79.高输出量心力衰竭常见于D甲状腺功能亢进80.心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C

24、心脏肌源性扩张81.下列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增加A.高血压病82.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是C肺淤血、肺水肿83引起心力衰竭最常见的诱因是A.感染84维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是A.心肌能量生成障碍85心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是C.心输出量绝对或相对减少86心肌能量利用障碍的原因是D.肌球蛋白ATP酶活性降低87充血性心力衰竭是指E以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭88右心衰竭不可能出现下列哪项变化E心源性哮喘89下列哪一项因素不会引起死腔样通气C.阻塞性肺气肿90型呼吸衰竭的判断标准为D.PaO260mmHg91限制性通气不足产生的原因是D呼吸

25、肌活动障碍92急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是C肺泡-毛细血管膜损伤93造成阻塞性通气不足的原因是D.气道阻力增加94型呼吸衰竭的判断标准为APaO260mmHg，PaCO250mmHg95下列哪一项因素不会引起功能性分流D.肺动脉栓塞96抑制肠道内氨吸收的主要因素是E肠道内pH小于5.097.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强98肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A肠道产氨增多   99假性神经递质引起肝性脑病的机制是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能100肝功能不全患者出现蜘蛛痣和肝掌与下列哪种激素灭活减弱有关B

26、雌激素101肝性脑病患者氨清除不足的原因是D.鸟氨酸循环障碍102肝性脑病的正确概念是指B肝功能衰竭所致的精神神经综合征103血氨升高引起肝性脑病的主要机制是C干扰脑细胞能量代谢104肝性脑病的发生主要是由于E脑组织功能和代谢障碍105导致肝性脑病的假性神经递质是D苯乙醇胺和羟苯乙醇胺106假性神经递质的作用部位是E脑干网状结构107肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为B支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多108下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现A高钠血症109慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B夜尿  110急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒111下列

27、哪一项不是肾性高血压的发生机制C肾脏产生促红细胞生成素增加112急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是B高钾血症113慢性肾功能衰竭患者常出现B血磷升高，血钙降低     114引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C休克   115慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是B慢性肾小球肾炎116引起急性肾功能衰竭的肾后因素是D尿路梗阻117慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着E肾小管浓缩和稀释功能均丧失118急性肾功能衰竭少尿期输入大量水分可导致E水中毒119代谢综合征发生的病理生理学基础是D胰岛素抵抗120下列哪项不属于代谢综合征患者的特征E高密度脂

28、蛋白胆固醇增高121下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B干扰素122肥胖引起胰岛素抵抗的机制是E脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损123能够促进疾病发生发展的因素称为 D疾病的诱因  124疾病的发展方向取决于 D损伤与抗损伤力量的对比  125体液是指B体内的水与溶解在其中的物质126下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A低渗性脱水  127判断不同类型脱水的分型依据是C细胞外液渗透压的变化   128给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C水中毒  129水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制

29、是C肾小球肾小管失平衡  130低钾血症时，心电图表现为AT波低平  131.下列何种情况最易引起高钾血症D急性肾衰少尿期  132高钾血症和低钾血症均可引起D心律失常  133对固定酸进行缓冲的最主要系统是A碳酸氢盐缓冲系统   134血液pH的高低取决于血浆中DHCO3-/H2CO3的比值  135血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B代谢性碱中毒  136某病人血pH 7.25.PaCO29.3kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是B呼吸性酸中毒  137严重失代

30、偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A中枢神经系统  138机体在分解代谢过程中产生的最大量的酸性物质是A碳酸 139血浆中最重要的缓冲系统是ANaHC03H2CO3140对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 D血红蛋白缓冲系统141.代谢性酸中毒时细胞外液H十升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换BK+ 142代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是B泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-增加143反常性酸性尿可见于C缺钾性碱中毒144严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍是由于C脑内一氨基丁酸含量减少145影响血氧饱和度的最主要因素是D血氧分压&

31、#160;  146下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C亚硝酸盐    147血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动静脉血氧含量差变小见D氰化物中毒   148缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E腺苷149低张性缺氧又称为A乏氧性缺氧150严重贫血可引起C血液性缺氧151缺氧是由于A向组织供氧不足或组织利用氧障碍152正常人进入高原或通风不良的矿井发生缺氧的原因是A吸入气的氧分压降低153血氧分压、血氧含量、血氧容量正常，动一静脉血氧含量差降低见于D氰化物中毒154对缺氧最敏感的器官是B大脑155.反映组织利

32、用氧多少的指标是E动一静脉血氧含量差156.慢性支气管炎病人最易发生下列哪种型的缺氧B呼吸性缺氧157.下列哪项不是血液性缺氧的原因E. 血液运氧速度过慢158.亚硝酸盐中毒患者最特征的动脉血氧变化特点是B.血氧容量降低159.急性缺氧时 C脑血管扩张  160.发热是体温调定点A上移，引起的主动性体温升高161.体温正调节中枢主要包括D视前区-下丘脑前部162.过热是由于D体温调节系统调节障碍163.EP的作用部位是A下丘脑体温调节中枢  164.下述哪项不属于发热激活物CcAMP    165.发热体温上升期A

33、交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升166.发热时消化系统的变化是 B交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱167.体温每升高1，心率增加A18次分左右168.下述哪种情况的体温升高属于发热E伤寒169.外致热原的作用部位是A产EP细胞    170.体温上升期的热代谢特点是A散热减少，产热增加，体温上升    171.发热时C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱172.高热病人较易发生D高渗性脱水   173应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D稳定溶酶体膜  174关于应激性

34、溃疡的发生机制，错误的是D碱中毒  175DIC时凝血功能紊乱的主要特点是B先高凝后低凝176在DIC发生发展过程中大量被消耗的物质是A纤维蛋白原和血小板177大量组织因子入血的后果是B激活外源性凝血系统178急性DIC过程中多种凝血因子显著减少，其中减少最为突出的是D纤维蛋白原179下列哪种物质不是血小板的激活剂E.蛋白C180红细胞大量破坏时主要通过释放下列哪项物质引起DIC AADP和磷脂181纤维蛋白被纤溶酶降解后生成DFDP    182子宫、肺等脏器在手术或损伤时容易出血的主要原因是该类脏器C富含纤溶酶原激活物183妊娠末

35、期产科意外容易诱发DIC，主要由于A血液处于高凝状态    184单核一巨噬细胞系统功能障碍最容易诱发DIC的原因是B循环血液中促凝物质的清除减少185DIC高凝期的表现为E大量微血栓形成186急性DIC早期最突出的临床表现是C多部位出血187关于DIC患者出血的叙述哪项是正确的EDIC患者的出血具有自发性和多部位的特点188下述哪项不是DIC时产生休克的机制D激肽系统被抑制189裂体细胞是指D红细胞碎片129微血管病性溶血性贫血的主要发病机制是B微血管被纤维蛋白丝阻塞,挤压红细胞190优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标E纤溶酶的活性191DIC病人在继发性

36、纤溶亢进时E. D一二聚体增加192DIC的最主要特征是D凝血功能紊乱  193.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化BXII因子  194 DIC时血液凝固障碍表现为D凝血物质大量消耗 195 DIC晚期病人出血的原因是 E纤溶系统活性>凝血系统活性196休克的最主要特征是C组织微循环灌流量锐减  197休克早期微循环灌流的特点是A少灌少流     198“自身输液”作用主要是指D组织液回流多于生成199休克期微循环灌流的特点是A多灌少流   200休克晚期微循环灌流的特

37、点是E不灌不流201较易发生DIC的休克类型是D感染性休克   202休克时细胞最早受损的部位是A细胞膜   203在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E肾204下列哪项不是休克期导致微循环淤血的因子E血栓素A205休克时最易发生的酸碱失衡类型是DAG增大型代谢性酸中毒206下列哪项不是失血性休克早期的临床表现C神志淡漠 207休克时心力衰竭的发生与下列哪项机制无关C前负荷增加208快速失血量一般超过机体总血量的多少即可引起失血性休克B20 209休克期血压下降的主要机制是E微循环障碍，回心血量减少210感染性休克最常见的病因是B

38、革兰阴性菌211下列哪项不是休克时细胞受损出现的变化D线粒体呼吸酶活性增加212过敏性休克发病的主要环节为D扩血管物质引起血管床容量增加213选择血管活性药物治疗休克时应首先A充分补足血容量214血栓素A2产生的部位主要是E血小板215下述物质中不能引起血管扩张的是 B.TXA2216革兰阴性菌引起的感染性休克的发病与哪项无关B外毒素 217神经源性休克发病的起始环节是A血管运动中枢抑制218应首选缩血管药物治疗的休克类型是E过敏性休克219高动力型休克和低动力型休克均可见于A感染性休克220下列哪项不是过敏性休克的特点A早期微血管痉挛221下列哪项不是休克时肺内的病变D大量淋巴细胞

39、浸润222热休克蛋白是A在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质223下列哪种因素不会影响缺血再灌注损伤的发生D低钠灌注液  224再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A钙内流增加  225钙超载引起再灌注损伤中不包括E引起血管阻塞226最易发生缺血-再灌注损伤的是A心  227最常见的再灌注心律失常是D室性心动过速   228下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A高钠  229关于心脏后负荷，不正确的叙述是B决定心肌收缩的初长度    230心力衰竭（左）时最常出现的酸碱平衡紊乱是A代谢性酸中毒 &#

40、160;  231心功能降低时最早出现的变化是B心力贮备降低   232.下列关于心脏前负荷的叙述，哪项是正确的 C指心脏收缩前所承受的容量负荷233.下述病因中哪项不会引起高输出量性心力衰竭E二尖瓣狭窄234.下述哪一种疾病会引起左心室容量负荷增加A主动脉瓣关闭不全235下列哪种疾病最容易引起离心性肥大B主动脉瓣关闭不全236.对心力衰竭概念的描述下述哪项最恰当E.心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要237高输出量性心力衰竭患者的血流动力学特点是B心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于平均正常水平238关于高输出量性心力衰竭的叙述，下面哪项

41、不对C动静脉血氧含量差增大239下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度B休息和负荷情况下的症状和体征240急性心力衰竭时不会出现下列哪种代偿方式D心肌肥大241心力衰竭时血液灌注量减少最明显的器官是C肾脏    242左心衰竭患者新近出现右心衰竭，会表现为B肺淤血、水肿减轻243关于心力衰竭时的心率加快，下列哪项说法不正确C心率越快代偿效果越好244下列关于心肌肥大的叙述哪项不正确D单位重量的肥大心肌收缩力增加245能够反映左心室前负荷变化的指标是D肺动脉楔压246肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是C影响细胞转运离子的能力247左心衰竭可出现A射血分数降低，心

42、脏指数降低，肺动脉楔压升高248下列关于中心静脉压的叙述哪项不正确D左室射血功能降低时此值降低249下述哪一项不是肥大心肌由代偿转为失代偿的原因B心肌细胞体积增大250阻塞性通气不足可见于E慢性支气管炎250胸内中央气道阻塞可发生A呼气性呼吸困难   252一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E氧分压降低、二氧化碳分压不变 253ARDS的基本发病环节是D弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤    254对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E持续给低浓度低流量氧 255呼吸功能不全通常是A外呼吸功能严重障碍的后果256下列哪项最符合呼吸衰竭

43、的概念E外呼吸功能严重障碍导致的低张性低氧血症 257出现严重胸膜病变时，病人可发生B限制性通气不足258限制性通气不足产生的原因之一是D多发性肋骨骨折259直接影响气道阻力的最主要因素是A气道内径260肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于B死腔样通气261.表面活性物质的主要成分是  B卵磷脂 262表面活性物质减少时C肺泡表面张力增加而肺顺应性降低263下列哪种情况可使肺循环解剖分流增加E广泛肺气肿264肺泡呼吸面积减少到何种程度，就会因弥散障碍而导致呼吸衰竭E12以上265肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D纤维蛋白降解产物减少  266肝病时肠

44、源性内毒素血症与下列哪项因素无关A肠腔内胆盐量增加  267下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A消化道出血   268.肝脏受到损伤后，首先发生的是C分泌功能障碍257.外源性肝性脑病主要继发于A肝硬化269.临床应用左旋多巴治疗部分肝性脑病的机制是D促进神经递质前体形成真性神经递质270肝功能障碍病人易发生出血倾向最主要是由于A凝血因子合成减少271结肠内pH降到5.0时C肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外   272下述哪项不是氨对脑的毒性作用 D使脑的敏感性增高273氨中毒时 B脑内谷氨酸，乙酰胆碱，一氨基丁酸，谷氨酰胺274肝性脑病患

45、者血液中支链氨基酸减少的机制主要是 D血液中胰岛素增多275肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是 C血支链氨基酸减少276下列哪项因素不会诱发肝性脑病 D酸中毒277消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是 B肠道产氨增加278肝脏功能严重受损时，下述哪项不会引起肾血管收缩  B前列腺素合成增多279下述哪项不是治疗肝性脑病的正确方法  B肥皂水灌肠 280慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C血小板数量减少281引起肾后性肾功能衰竭的病因是D输尿管结石   282哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C抗利尿激素分泌减少283以肾小球损

46、害为主的疾病A急性肾小球肾炎284以肾小管损害为主的疾病是 B急性中毒性肾小管坏死285失血性休克引起急性肾功能不全的最主要发病机制是A肾血流量减少和肾内血流分布异常286急性肾功能不全时，肾内血流量减少最明显的部位是 A肾皮质外层  287挤压综合征引起急性肾功能不全时首先出现的变化是C肾小管阻塞288判定少尿的标准是尿量低于D400ml24h  289急性肾功能不全恢复期，肾功能恢复最慢的是B肾小管的浓缩功能290下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见 E高钾血症291下述哪项因素与肾性骨营养不良的发病机制无关E内源性毒性物质使溶骨活性增加292下

47、述哪项不是造成肾性贫血的原因C消化道铁吸收增多293慢性肾功能不全患者易发生出血的主要原因是B血小板功能异常294慢性肾功能不全患者不易出现下列哪项并发症C心跳骤停 295严重肾功能不全时，病人易出现的酸碱平衡紊乱类型是AAG增大型代谢性酸中毒296尿毒症患者最早出现和最突出的症状是C消化道症状三、简答题1休克晚期引起DIC的机制:答：由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放

48、的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。2。高渗性脱水对机体的影响.答：细胞外液渗透压升高引起的变化:刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高;细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血

49、压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。3.高钾血症发生的原因及机制。答：（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K量降低；长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移：酸中毒：酸中毒时细胞外H向细胞内转移，以缓解细胞

50、外液酸中毒，同时细胞内K移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K的外移；某些药物的作用：ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na- K-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。4急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制。答：肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用

51、；新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。5急性肾衰竭少尿期最危险的并发症及其发生机制。答：急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为：肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少；组织破坏，释放大量钾至细胞外液；酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移；输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。6慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制。答：残存肾单位的代偿：部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现多尿；渗透性利尿：残存肾单位的肾小球滤出的溶质代

52、偿性增多，产生渗透性利尿；肾小管功能障碍：有些疾病，如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应减弱，因而对水的重吸收减少。7假性神经递质的形成及其在肝性脑病发生中的作用。答：食物中蛋白质中含有苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与真正的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲肾上腺素和多巴胺，被称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质

53、增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。8肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的机制。答：肝窦的血流量减少：严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压形成，出现肝内、肝外短路(侧支循环)。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入体循环；Kupffer细胞功能受抑制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kupffer细胞功能，使内毒素得以进入体循环；内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时(常见于肝硬化门脉高压)漏入腹腔的内

54、毒素增多；内毒素吸收过多：严重肝病时肠粘膜屏障功能可能受损，致使内毒素吸收增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血。9肝功能衰竭患者（为何）发生凝血功能障碍的机制。答：凝血因子合成减少；凝血因子消耗增多；循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多；易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；血小板量与功能异常。约50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良10. 肝性脑病患者血氨为何生

55、成增多？答：血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多；慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多。肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。11. 肝硬化患者（为什么）发生腹水的机制？答：门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠

56、系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，产生腹水；血浆胶体渗透压降低：肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；肝淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水；钠、水潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重吸收钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。12肺泡通

57、气与血流比例失调的表现形式及发生机制。答：部分肺泡通气不足。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍，在病变严重的部位肺泡通气明显减少，但血流并无相应减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。13左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难的机制（左心衰竭患者夜间为何常发生阵发性呼吸困难）？答：患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。14心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中有何作用？答：能量生成障碍。休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障碍。此外，维生素B1缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；能量储备减少。随着心肌肥大的发展，心肌