药物基因检测位点及意义

1、药物基因检测位点及意义检测项目名称基因位点01CYP2C19*2(G>A)细胞色素氧化酶2C19*2型，代谢酶02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2C19*3型，代谢酶60CYP2C19*17(C>T)氯叱格雷细胞色素氧化酶2C19*17型，代谢酶检测意义预测氯叱格雷抵抗风险，给出个体合适剂量，提高氯叱格雷疗效，降低无效用药风险。氯叱格雷为前药，体外无活性，口服经肠(ABCB1)吸收，入肝脏，经肝药酶CYP2C19*2、*3、*17代谢激活,其活性代谢产物，再经过PON1激活，才能发挥抗血小板的功效。CYP2C19*2、*3、152PON1(A>G)对氧磷酶1

2、,代谢酶*17及PON1酶活性决定了氯叱格雷的疗效。其中，CYP2C19*17突变后，氯比格雷活性增强，敏感度高，出血风险局,需局度关注出血风险,尤其是蛛网膜卜腔出血。氯叱格雷简化版(只测两个位点)01CYP2C19*2(G>A)细胞色素氧化酶2C19*2型，代谢酶仅仅判断氯叱格雷抵抗风险，只能测出部分抵抗患者，会有漏检，且不能判断出血风险。02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2C19*3型，代谢酶华法林69VKORC1(1639G>A)维生素K环氧化物还原酶复合物1亚单位，靶点华法林经CYP2C9代谢后失活，基因突变者导致该药在体内蓄积，应减量；VKORC1为阿司

3、匹林12CYP2C9*3(1075A>C)细胞色素氧化酶2C9*3型，代谢酶106PEAR1(G>A)华法林作用靶点，基因突变者，对华法林敏感性增加，应减量。VKORC1CYP2C9用于起始剂量和维持剂量的计算，起始剂量给药五天后，转入维持剂量微调。缩短调药时间，降低血栓和出血等不良反应发生。PEAR1:GG等位基因对阿司匹林抗血小板应答好；AAAG基因型，用阿司匹林(或结合氯叱格雷),PCI患者，心梗和死亡率高。预测疗效，给出个体化用量。硝酸甘油美托洛尔20ALDH2(1510G>A)线粒体乙醛脱氢酶2，代谢酶06CYP2D6(2850c>T)细胞色素氧化酶2D628

4、5修点多态性，代谢酶08CYP2D6(100C>T)细胞色素氧化酶2D610唯点多态性，代谢酶30%50%的人携带有Lys504基因突变。突变者中42.4%,正常剂量硝酸甘油起效慢，应换药或联用其他抗心绞痛药物。预测硝酸甘油抵抗风险，避免用药无效事件PM弱代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。或减少75%剂量。IM中间代谢型：换药，用比索洛尔或卡维地洛。或减少50%剂量。UM超快代谢型：换药，用比索洛尔10CYP2D6(1758G>A)细胞色素氧化酶2D61758立点多态性，代谢酶坎地沙坦阿托伐他汀64AGTR1(1166A>C)I型血管紧张素II受体1166位点,靶点62AB

5、CB1(3435T>C)或卡维地洛。美托洛尔的副作用有头晕、头痛、乏力、四肢冰凉、心跳减慢、胸闷、血压忽高忽低等等。美托洛尔疗效和副作用受CYP2D6代谢酶影响，检测该基因判断患者代谢快慢，给出个体化用药剂量建议，提高疗效，降低副反应。AA基因型心衰患者，使用坎地沙坦治疗，疗效应答比AC、(CC)型好。预测疗效。TT基因型，降脂效果最好，其次是多耐药基因1的3435a点，药物转运体13ABCB1(2677T>G)多耐药基因1的2677位点，药物转运体68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶叶酸93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶

6、CT型。CC型降脂效果较小。预测降脂效果GG基因型患者，阿托伐他汀治疗，降脂效果比GT、TT型者明显。预测降脂效果1、677的TT基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量VB12。2、1298的CC基因型，叶酸转化为甲基叶酸受限，使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。应配合使用大剂量VB12。检测叶酸代谢1路，通路受阻者，体内叶酸缺乏，各种代谢及合成不足，从而引发多种疾病，比如糖尿病，高血压、脑卒中、偏头痛、痴呆、动脉硬化、静脉血栓、精神疾病，胎儿发育异常等。质子泵抑制剂：奥美拉口坐、泮托拉口坐、兰索拉口坐、埃索美拉口坐1、2、3、01CYP2C1

7、9*2(G>A)细胞色素氧化酶2C19*2型，代谢酶02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2C19*3型，代谢酶治疗胃食管反流、胃溃疡、根除H.pylori等，PM、IM疗效好；EM疗效不理想，EM者应加用法莫替丁等；UM者，换用雷贝拉口坐。预测疗效)减少无效用药硫n坐瞟吟疏喋吟、硫鸟喋吟19TPMT*3(T>C)疏喋吟甲基转移酶*3型，代谢酶TT基因型(*1/*1),酶活性正常，正常剂量给药。CC基因型(*3/*3),酶活性低，硫鸟嗯吟和喋吟类似物毒性高，可使患者出现严重骨髓抑制，可致命，应减剂量。TC基因型(*1/*3),减少剂量到正常起始剂量的30-70;CC基

8、因型(*31*3),琉嗯吟禁用或将剂量减少到正常起始剂量的6%,硫口坐嗯吟减少剂量到正常起始剂量的10%,并将给药频糖皮质激素27PAI-1(4G/5G)纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子率从每天一次减少到每周三次。并根据骨髓抑制情况进一步调整药物剂量。硫鸟嗯吟给药情况类似。预测疗效及毒副作用：酶活性高，药物有效成分被代谢灭活的多，毒性低，疗效也减低，疾病复发率高。酶活性低，药物有效成分被灭活的少，疗效好，但副作用风险高，复发率低。判断股骨头坏死的风险：PAI-14G/5G:4G5G高风险，5G低风险；ABCB1C3435T:CC高风险；CT/TT低风险。62ABCB1(3435T>C)

9、多耐药基因1的3435a点，药物转运体风险较高：PAI-1及ABCB1均为高风险，即两个高风险，则风险度高。需高度关注骨骼反应，同时配伍用双瞬酸盐。降低激素剂量并换用其他药物。风险度中等：PAI-1及ABCB1中，有一个高风险，则风险度中等，需要关注骨骼反应，一旦有不良反应征象，即配伍用双瞬酸盐。风险度低：PAI-1及ABCB1均为低环磷酰胺21GSTP1(313A>G)谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶风险，则风险度低。但仍需关注骨骼反应，一旦有不良反应征象，即配伍用双瞬酸盐。糖皮质诱导的股骨头坏死患者平均年龄在35岁左右，正值壮年，若因为药物的副作用致残，很可惜。基因检测可以预测糖皮质激

10、素诱导的股骨头坏死风险。筛查出高风险患者，配合使用双瞬酸盐，预防股骨头坏死。1、GSTP1的AA和AG型，与GG型相比，血液毒性的风险较低，风险比低约3倍。2、GG和AG型的应答率较高，为71.5%;AA型的应答率仅为50%氟尿喀咤、卡培他滨1、68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶)代谢酶18DPYD153DPYD*13(1679T>G)二氢嗑咤脱氢酶13型，代谢酶2A(476002G>A)二氢嗑咤脱氢酶*2A型，代谢酶预测毒性风险，减少伤害TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高；CT型毒性较低；CC型，副作用风险低。预测粘膜毒性*2A的GG基因型、*13的

11、TT基因型、2846的TT基因型：DPD活性正常，5-FU使用标准剂量2、*2A的GA基因型、*13的GT基因型、2846的AT基因型：DPD活性减少30%-70%,易出现氟尿嗑咤药物中毒，154DPYD(2846T>A)二氢喀嗟脱氢酶5-FU起始剂量至少减少283配点，代谢酶50%3、*2A的AA基因型、*13的GG基因型、2846的AA基因型：DPD完全失活，禁用5-FU,换用其他药物。预测血液毒性)氟尿喀咤、卡培他滨主要经过DPYD二氢喀咤脱氢酶代谢灭活，DPYD二氢喀咤脱氢酶活性高低，决定了氟尿喀咤、卡培他滨的毒性。DPYD活性高,能将80%的氟尿爆咤、卡培他滨灭活，毒性小。DP

12、YD活性降低，不能将氟尿喀咤、卡培他滨灭活，其毒性会破坏正常组织，引发毒性。紫杉醇粕类62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435a点，药物转运体21GSTP1(313A>G)谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶29XRCC1(1196T>C)X射线修复缺陷基因1的Arg399Gln位点,药效相关基因TT和CT基因型,紫杉醇类治疗，血液毒性和神经毒性发生率高，疾病控制率和总的生存率，较CC基因型低。预测效果和神经毒性风险AA基因型，出现毒副作用的风险最高，生存率降低,其次是AG型;GG型毒副作用风险最低，生存率较局。CC基因型，钳类治疗，生存率高，同时严重的中性粒细胞减少

13、的风险也高；CT型居中；TT型，生存率低、中性粒细胞减少的风险也低。预测疗效，无效者建议换药15UGT1A1*6(211G>A)伊立替康预测致死性、迟发性腹泻风险UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*6型，代谢酶16UGT1A1*28(TA6/7)UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*28型，代谢酶替莫建胺34MGMT(2661500A>G)O-6-甲基鸟瞟吟-DNA甲基转移酶266150CB点，药物效应相关基因AA基因型，MGMT表达水平最高，替莫嘎胺IC50药物剂量最高；AG基因型其次；GG基因型，MGMT表达水平最低，替莫建胺35MGMT(66G>A)O-6-甲基鸟嗯吟-DNA甲基转移

14、酶66位点，药物效应相关基因甲氨蝶吟68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶IC50药物剂量低,最敏感，预后较AA型和AG型好。预测疗效，MGMT表达沉默(即不修复烷化剂的损伤)，疗效好，否则，替莫n坐胺疗效差。神经胶质瘤：替莫口坐胺+放疗治疗，A意味着MGMT甲基化，替莫建胺结合放疗，预后较好。同上TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高；CT型毒性较低；CC型，副作用风险低，可用较高剂量。CC基因型，粘膜毒性和ADR比AC和AA型高。AC型毒性较低。AA型毒性低，患者甚至可使用较高剂量，以获得较好疗效。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代

15、谢酶检测叶酸代谢酶的意义在于，此酶活性高低，与疗效和副作用直接相关。酶活性高者，叶酸代谢通路畅通，甲氨蝶吟治疗，发生副作用风险低，但药物敏感性也相对较低。酶活性低者，叶酸胰岛素霉酚酸酯126IRS1(C>T)胰岛素受体底物1,靶点85IMPDH2(7766A>G)肌昔5'-单磷酸脱氢酶2,靶点(用免疫抑制剂,需测)代谢通路受阻，甲氨蝶吟治疗，发生副作用风险高，但药物敏感性好。通过检测MTHFR基因，可预判甲氨蝶吟的疗效及黏膜炎和血液学毒性。给出个体化用药剂量，提高疗效，降低副作用。T等位基因者，胰岛素抵抗检测胰岛素抵抗AA、GA基因型,免疫抑制效果较好，GG型效果弱于GA与

16、AA型。检测免疫抑制效果。同时提醒：免疫抑制效果好者，发生他克莫司98UGT1A8*2(518C>G)UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族，多肽A8的*2型，代谢酶(脏器移植患者，可选择性检测)94TNF-a)肿瘤坏死因子基因308位点，药物效应基因(脏器移植患者，选择检测)58CYP3A5*3(G>A)(308G>A肾移植患者,细胞色素氧化酶感染的风险也高，需要给予更多关注，及时调整剂量。出现腹泻的风险，CC基因型最高，CG其次，GG基因型最低。预测霉酚酸酯的腹泻风险。慢代谢者的感染风险也较高。AA和AG基因型，移植后12个月，出现活检证实的急性排斥反应的风险高。GG基因型风险低。

17、CYP3A5*3GG等位基因者，代谢酶活性降低，可减少3A5的*3型，代谢用药剂量并注意酶副作用的发生。他克莫司疗效和副作用受CYP3A5*3代谢酶影响，代谢快者，用最大剂量；代谢慢者，药物体内蓄积，降低剂量，即可达到有效血药浓度，又可降低副作用。环抱素A58CYP3A5*3(G>A)细胞色素氧化酶3A5*3型，代谢酶GG基因型(CYP3A5*3/*3)代谢酶活性降低，药物暴露增加，与GA和AA型比，需要降低给药剂量并注意副作用的发生。GG型，按体重调整剂量，大约比AA型减少62ABCB1(3435T>C)多耐药基因1的3435a点，药物转运体20%,GA型按体重调整剂量，大约比A

18、A基因型减少15%。可预判环抱素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力：快者给予正常剂量，慢者则药物体内蓄积，需适当减低剂量，一样可以达到有效血药浓度，并且降低毒副作用发生风险。预测环抱素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力，快者给予正常剂量，慢者，药物体内蓄积，减低剂量，一样可以达到有效血药浓度，降低副作用阳性者,133HLA-B*5801白细胞分化抗原B*5801,毒副作用相关分子Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险极高(OR=9.8-580),可预测20%-96%的别瞟醇所致SJS,禁用。预测过敏反应，Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风卡马西平、苯妥

19、因、磷苯妥因77HLA-B*1502TB(C>T)白细胞分化抗原B1502标签位点77位点，预测77%以上的SJS病例77TB的T碱基者，均为奥卡西平B,毒副作用风险基因位点HLA-B*1502阳性，使用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因，出现Steven-Johnson综合征(SJS)和表皮松解综合征的风险非常高，应禁用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因。预测过敏反应，Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风氯i氮卓、氯i米帕明、氯氮平、多塞平、氟西汀、奥氮平、丙米嗪、去甲替林、奋乃静、利培酮、08CYP2D6(100C>T)06CYP2D6(2850C>T)细胞色素氧

20、化酶2D62850B点多态性，代谢酶判断代谢状态和疗效，指导剂量调整；PM、IM代谢慢，应使用低剂量；EM用正常剂量；UM应换药或加大剂量。硫义阿阿;利达嗪、拉法辛、立哌口坐、细胞色素氧化酶2D610琨点多态性，代谢酶米替林10CYP2D6(1758G>A)细胞色素氧化酶2D61758位点多态性，代谢酶唾硫平58CYP3A5*3(G>A)细胞色素氧化酶3A5*3型，代谢酶GG基因型，代弱活性下降，副作月风险升高，可能得要下调剂量。GA因型，代谢活性于高。AA型最高，.能治疗不埋想r1基可舍曲林01CYP2C19*2(G>A)细胞色素氧化酶2C19*2型，代谢酶UM型，换药；P

21、M型，下调起始剂量50%根据代谢快慢，给出个人适合的剂量。02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2C19*3型，代谢酶60CYP2C19*17(C>T)细胞色素氧化酶2C19*17型，代谢酶AA基因型的患雌激素33SULT1A1(638G>A)磺基转移酶1A1的638位点，代谢酶者，代谢药物活性只有GG型的15%,药物易蓄积，用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险，比GG基因型高，OR值为1.8。GA基因型也比GG型高，OR值为1.4。GG基因型者风险最低。所以，建议AA和GA基因型者，适当减少药物剂量。预测代谢快慢，代谢慢者药物易蓄积，用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的

22、风险高；代谢快者，风险低。然而单从外表，无法判断一个人的代谢快慢，通过基因检测，可以清楚的看到患者的代谢情况。胎儿神经管发育异常、习惯性流产、68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶活性下降40%;TT突变纯合型,1、MTHFR667正常基因为CC型；CT型，酶活性下降40%,流产风险增加1.38倍；TT型，酶活性下降70%,流产风险增加酶活性下降70%93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野生型，酶活性正常；AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。2.54倍。MTHFR67

23、7T基因型者，新生儿(24个月)，心理发育指数比正常孩子低3.502、MTHFR1298正常基因型为AA型；AC基因型，流产风险增力口1.29吾；CC基因型，流产风险增加2.23被。3、MTHFR677T+MTHFR1298C的孕妇，流产风险增加2.48倍。4、两个位点组合后，MTHFR酶活性越低，不能提供自闭症27PAI-1(4G/5G)纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶足够的甲基供体，风险越大(详见附录3)。可采用叶酸、VB12等治疗。1. PAI-1正常基因型为5G/5G;2. 5G/4G基因型，发生习惯性流产或体外受精不着

24、床的风险，是正常人的3-4倍；4G/4G基因型，发生习惯性流产或体外受精不着床的风险，是正常人的44-55倍。1、677TT基因型孕妇，若不在孕前及孕中服用甲基叶酸孕中和产后抑郁CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶活性下降40%;TT突变纯合型，酶活性下降70%。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野生型，酶活性正常；AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；VB12VB6等维生素，新生儿患自闭症的风险，是服用维生素的同基因型孕妇的4倍。2、两个

25、位点组合后，MTHFR酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大1、677TT基因型孕产妇，更容易发生抑郁。补充叶酸有保护作用。2、两个位点结合后，MTHFR酶活性越低，不能提供足够的甲基供体，风险越大CC基因型的儿童，如果伴有游离甲状腺素T4水平下降，则智商低于85。8岁前，若给予恰当治疗，则智儿童智商基因CT突变杂合型，酶活性下降40%；TT突变纯合型，酶活性下降70%。93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶AA野生型，酶活性正常；AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。176DIO2(T>C)II型脱碘酶TT野生型，酶活性正常；TC

26、突变杂合型，酶活性降低；CC突变纯合型,酶活性明显下降,商可正常发育。约20%的孩子为CC转化受阻。突变，这些孩子要警惕游离T4减少,169C15orf60(G>A)第十五号染色体第60开放阅读框GG野生型，正常GA突变杂合型，稍有异常，尚可。AA突变纯合型，左侧大脑皮质稍薄，语言功能弱。68MTHFR(677C>T)亚甲基四氢叶酸还原酶，代谢酶CC:野生型，酶活性正常；CT突变杂合型，酶活性下降40%；TT突变纯合型，酶活性下降70%。AA纯合子，比AG和GG,左侧大脑皮质稍薄，导致语言和非语言IQ评分稍低。但不影响总体智商。1、MTHFR677TT基因型的青少年(13-18岁)

27、,其总体认知能力仅为48.4分；而MHTFR677CC基因型的孩子，其总体认知能力则高达55.3分MTHFR酶活性受93MTHFR(1298A>C)亚甲基四氢叶酸677和1298两个位点突变影响。综合检测677和1298还原酶，代谢酶AA野生型，酶活性正常；AC突变杂合型，酶活性下降；CC突变纯合型，酶活性明显下降。两个位点基因突变，才能准确判隹MTHFR酶活性c斤乙醇20ALDH2(1510G>A)线粒体乙醛脱氢酶2,代谢酶GG野生型，酶活性正常；GA突变杂合型，酶活性下降；转化受阻。AA突变纯合型，酶活性明显下降。转化明显受阻。1、AA、AG基因型者，与GG型比，较易脸部潮红和

28、醉酒。2、AA、AG基因型者，即使喝少量酒，与饮100克酒精的GG基因正常者比，他们的肝脏损伤更为严重。2、AA、AG基因型者，由于不能代谢烟草的乙醛，发生食道癌(上呼吸消化道UAT癌)的风险，较GG型者高，故AA、AG型者，应戒烟。伏立康建01CYP2C19*2(G>A)细胞色素氧化酶2C19*2型代谢酶02CYP2C19*3(G>A)细胞色素氧化酶2C19*3型代谢酶判断代谢状态和疗效，指导剂量调整。PM、IM血药浓度比EM高3倍,抗真菌疗效好，但有出现不良反应的风险。EM血药浓度较低。UM血药浓度为EM的1/2或更低，治疗失败风险大，应换药或加大剂量。60CYP2C19*17

29、(C>T)细胞色素氧化酶2C19*17型代谢酶(此位点，中国人突变率为4%,可选择有条件的患者检测。更全面，此位点若突变，为超快代谢，治疗失败风险大，应换药或加大剂量。)高血压套餐64AGTR1(1166A>C)I型血管紧张素II受体116附点，靶点226AGT(G>A)血管紧张素原，靶点AA基因型冠心病患者，使用ACE-I类药物治疗，主要心血管事件的风险降低明显。而AC和CC型，主要心血管事件的风险较高。GG基因型者，对于洛汀新的降压应答最好，其次是GA,AA基因型应答较差103AGTR1(573C>T)I型血管紧张素II受体573位点，靶点CC基因型患者，使用吧噪普

30、利治疗，心血管事件风险更高。CT基因型，风险也较高。TT基因型风险最低。63ADRB1(1165G>C)*肾上腺素受体，靶点房颤患者，CC型(Arg389)患者,需要较高剂量；CC型与GG型比，需要较高剂量(阿替洛尔92mgvs.68mg)。124NPPA-AS1(A>G)利钠肽AAA基因型，与AG和GG基因型比，对氨氯地平治疗的应答较好，心血管事件发生率较低。高血压套餐位点：107ADD1(1378G>T)124NPPA-AS1(A>G)63ADRB1(1107ADD1(1378G>T)a内收蛋白1(Gly460Trp)位点，药物效应相关基因高血压套餐，包含的药

31、物：ACE-I类药物(依那普利、苯那普利、地拉普利、赖诺普利、培跺普利等).。苯那普利(洛汀新)培1、 TT基因型，使用利尿剂，与GG型相比，降压效果更好，心梗发生率低。2、 GT基因型，使用利尿剂，与GG型相比，降压效果更好，心梗发生率低。GG基因型，使用利尿剂，与GT和TT型相比，降压效果较不理想，心梗发生率较高。检测意义：选择合适每个患者更有效的降压药，降低并发症。选药更有依据。165G>C)103AGTR1(573C>T)226AGT(G>A)64AGTR1(1166A>C)噪普利、阿替洛尔、卡维地洛、地尔硫卓、维拉帕米、美托洛尔、布新洛尔、洛沙坦、坎地沙坦、利

32、尿剂（氢氯瞧嗪、布美他尼、映塞米、托拉塞米）、氨氯地平、37TCF7L2（53341C>T）7样转录因子2,药物效应相关基因2型糖尿病患者，CC基因型，对磺月尿类治疗应答最好（包括HbA1c和空腹血糖的降低），其次是CT基因型，TT型应答较差。磺月尿类：格列本月尿（优降糖）、格列叱嗪、格列叱嗪控释片-瑞易宁、格列齐特（达美康）、达美康缓释片、格列喳酮-糖适平、格列美月尿（亚昊利、力苏平)39ABCC8(4105G>T)格列齐特1/ATP结合盒C亚家族成员8,药物受体GG型比TT型基因型，更后效。口比格列酮，罗格列酮44PPARG(C>G)过氧化物增殖物激活丫受体，药效相关基因

33、GG基因型，罗吊列酮治疗应答较好，叱格列酮应名较差。CC基因取罗格列酮治疗应答较差，叱格列酉1治疗应答较好。可二甲双月瓜2型糖尿病患者，CC和AC基因考对二甲双月瓜应答比AA型好)HbA1c更明显地降到7%以下。42C11orf65(C>A)第11号染色体的第65个开放阅读框，药效相关基因41SLC47A1(G>A)二甲双服，治疗6个月后，A型比G溶质载体家族型，糖化血红蛋白47A1,药物转运体有效降低糖尿病神经病变风险225TLR4(A>G)Toll样受体4I型糖尿病者，各种基因型神经病变发生率约为26%-29%。II型糖尿病者，AA型，神经病变发生率为50.9%;AG和G

34、G型，神经病变发生率为26.2%糖尿病药物：磺月尿类：格列本月尿（优降糖）、格列叱嗪、格列叱嗪控释片-瑞易宁、格列齐特（达美康）、达美康缓释片、格37TCF7L2(53341C>T)、39ABCC8(4105G>T)44PPARG(C>G)42C11orf65(C>A)41SLC47A1(G>A)225TLR4(A>G)126IRS1(C>T)列唾酮-糖适平、格列美股(亚莫禾(J、万苏平)、格列齐特、口比格列酮，罗格列酮、二甲双月瓜、糖尿病神经病变风险。罗库澳俊09ABCB1(1236T>C)多耐药基因1的1236a点，药物转运体TT基因型，在麻

35、醉状态卜，比TC和CC基因型，相同初始和维持剂量下，起效时间长，恢复时间延长。17SLCO1B1(388A>G)溶质载体有机阴离子转运体家族1B1基因AG、GG型，恢复时间延长0琥珀酰胆碱24BchE(293A>G)琥珀酰胆碱诱导的麻醉，患者的恢复取决于,酰胆碱酯酶对药物的水解。GG基因型者，酶活性降低30%自主呼吸的恢丁酰胆碱酯酶293位点，代谢酶复会明显延迟。24BchE美维库钱诱导的麻醉，患者的恢复取决于,酰胆碱酯酶对药物的水解。GG基因型者，酶活性降低30%自主呼吸的恢复会明显延迟。美维库俊(米库氯俊)(293A>G)酰胆碱酯酶293位点，代谢酶芬太尼、瑞芬太尼、阿芬太尼、苏芬太尼157OPRM1(118A>G)阿片受体mu1的118位点，药物靶点GG基因型患者，需要较高的剂量(可比AA型高20-40%的剂量)，才能缓解疼痛。227CYP3A4*1G(25343C>T)细胞色