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文档简介
1、高血糖高渗状态 hyperosmolar byperglycemic state,HHS高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state,HHS) n糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。n相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。n临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。病因及发病机制n基本病因:胰岛素缺乏、液体摄入减少。n发病机制:胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖;n高血糖渗透性利尿,血容量不足,从
2、而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。n胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态影响因素n1.合并感染、外伤、脑血管意外,胰岛素分泌进一步减少,加重血糖升高;n2.老年患者口渴中枢不明感,饮水欲望下降,加重失水;n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多,抑制胰岛素分泌,高血糖状态持续加重,恶性循环。HHS与DKA发病机制差异n基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;nHHS:严重高血糖、高渗透压nDKA:高血糖、酮症、酸中毒n原因:n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;n2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱n3.HHS失
3、水严重,不利于酮体产生;n4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。诱因n1.应激:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;n2.摄水不足:老年患者、昏迷、胃肠道疾病n3.失水过多:呕吐、腹泻、大面积烧伤。n4.药物:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;n5.高糖摄入:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。临床表现特征n常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;n诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;前驱期表现n前驱期:1-2w,神经系统症状至昏
4、迷前n糖尿病症状:n口渴、多尿、倦怠、乏力;n神经系统:n反应迟钝、表情淡漠n易忽略、早期诊治效果好。典型期表现n脱水及神经系统症状n脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。n神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷n取决于血浆渗透压:n320mmol/L:淡漠、嗜睡;n350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。实验室检查n血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;n尿液检查:尿糖强阳性;n 尿酮体阴性或弱阳性血糖及肾功能n血糖:33.6mmol/L,n 通常:33.6-66.6mmol/L,n
5、 偶有:138.8mmol/Ln 酮体(-)nBUN、Cr:n严重脱水、肾前性nBUN 21-36mmol/L;nCr 124-663mmol/L;n治疗后可显著下降渗透压及酸碱平衡n血浆渗透压:n正常:280-300mmol/L;n 350mmol/Ln计算公式:血浆渗透压2(Na+K浓度)+血糖+BUNn酸碱平衡:轻-中度代谢性酸中毒,PH常7.3;HCO3常15mmol/L电解质改变n血浆电解质:Na+145mmol/L、正常、降低;n K+ 正常、升高、降低;n体内总量丢失: Na+ 5-10mmol/Ln K+ 5-15mmol/Ln Cl- 5-7mmol/L诊断及注意事项n病死率
6、高,早诊断预后好;n中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况n1.进行性意识障碍伴脱水表现n2.神经系统症状:癫痫、抽搐、病理反射n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。n提高HHS诊断警惕诊断依据n1.中老年,血糖33.3mmol/Ln2.渗透压320mOsm/L;n3.PH7.3,HCO315mmol/L;n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性;nHHS均存在高渗状态,如渗透压320mOsm/L,则考虑其他并发症。DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断 DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖13.913
7、.913.933.3动脉血动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清血清HCO3-15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量血酮血酮*阳性阳性阳性微量血浆有渗血浆有渗透压透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间阴离子间隙隙10121240ml/h)优先补钾暂不补钾,每1h检测一次血钾浓度血钾5.5mmol/L血钾在4.0-5.0mmol 血钾在3.0-4.0mmol 消除诱因及防治并发症低血糖:输注胰岛素过程中最常见并发症,治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状,必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾:治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾
8、血症发生,当血钾降至5.2mmol/L之后,确实有足够尿量的前提下,应开始补钾。防治休克n高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;n使用胰岛素治疗后,糖及细胞外水将向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。n同时需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。n可使用全血或血浆代用品,避免使血糖下降过快,必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 脑水肿n少见但常为致命的并发症n脑水肿的临床特征有:意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展,如病情进展讯速,可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高(70%),仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。n血浆渗透压下降过快,在渗透性趋使下,使水进入中枢神经系统。n预防措施:HHS患者血糖达到16.7mmol/L时,要增加葡萄糖输注。在HHS,血糖水平保持在13.9-16.7mmol/
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