病理生理学 水肿 本科

1、LOGO水肿水肿edema 刘承武刘承武2013 LOGOOUTLINEv水肿概念与分类水肿概念与分类v水肿的发生机制水肿的发生机制v水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响v器官性水肿器官性水肿 LOGO患病时患病时患病前患病前同一患者正常状态和发病状态同一患者正常状态和发病状态LOGO 病例病例 陈某某，男，陈某某，男，11岁，广西浦北人，因岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异浮肿、尿异常常2年余年余”于于1999年年8月月27日收入院。患儿于日收入院。患儿于1997年年9月月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当

2、地医院就诊，予强的松治疗乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，个月后浮肿消退，继续治疗继续治疗6个月后停药。个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血常规正常；胆固醇：检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白血浆白蛋白2.5g/dl。尿常规：定性尿常规：定性 Pr(+)，定量，定量3克克/日日，WBC(-)。大便常规正常。大便常规正常。为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。LOGO一水肿的

3、概念及分类一水肿的概念及分类( (一一) )概念概念 水肿是过多的液体在水肿是过多的液体在组织间隙或体腔组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。中积聚的一种常见的病理过程。 过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水LOGO1.1.按水肿液波及的范围分按水肿液波及的范围分全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿2.2.按发病原因按发病原因肾性水肿肾性水肿心性水肿心性水肿肝性水肿肝性水肿淋巴性水肿淋巴性水肿炎性水肿炎性水肿（二）分类（二）分类 LOGO Local LOGOGeneralized edema LOGOGeneralized LOGO 二水肿的发病机

4、制二水肿的发病机制( (一一) )血管内外体液交换失平衡血管内外体液交换失平衡 ( (即组织液生成大于回流即组织液生成大于回流) )( (二二) )体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）（即钠水潴留） LOGOLOGO 充血性心力衰竭充血性心力衰竭动脉充血动脉充血肿瘤压迫静脉肿瘤压迫静脉毛压毛压超过淋巴回流代偿超过淋巴回流代偿水肿水肿组织液生成组织液生成 （一）血管内外体液交换失平衡（一）血管内外体液交换失平衡1 1毛细血管流体静压毛细血管流体静压Cap.有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。LOGO2 2血浆胶体

5、渗透压血浆胶体渗透压蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质分解增强蛋白质分解增强血浆白蛋白的含量血浆白蛋白的含量组织间液回收障碍组织间液回收障碍水肿水肿 LOGO3 3微血管壁通透性微血管壁通透性炎症介质炎症介质（组胺、激肽等）（组胺、激肽等）微血管壁通透性微血管壁通透性血浆蛋白从微血管中滤出血浆蛋白从微血管中滤出组织间液的胶体渗透压组织间液的胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压水肿水肿 LOGO4 4淋巴回流受阻淋巴回流受阻恶性肿瘤、丝虫病恶性肿瘤、丝虫病淋巴回流受阻淋巴回流受阻水肿水肿淋巴干道受压或堵塞淋巴干道受压或堵塞淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回

6、流是组织间液平衡的重要因素之一。 LOGOLOGOLOGOSummarySummaryCap.Cap.压压组织液生成组织液生成 ( ( 淋巴回流淋巴回流 ) )edema血浆胶压血浆胶压 Cap.Cap.通透性通透性淋巴回流受阻淋巴回流受阻 LOGO （二）（二） 体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）（即钠水潴留）* *无钠水潴留无钠水潴留, ,无全身性水肿无全身性水肿15.8 L3.8 L2.7 L6.9 L血浆血浆 组织间液组织间液血浆血浆 组织间液组织间液正常人正常人心性水肿病人心性水肿病人LOGO1 1. .肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低2.2.近曲小管重吸收钠水

7、增多近曲小管重吸收钠水增多3.3.远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 钠水增加钠水增加钠水潴留的发生机制：钠水潴留的发生机制： LOGO1 1肾小球滤过率降低：肾小球滤过率降低： 主要是由于广泛的肾小球病变和主要是由于广泛的肾小球病变和/ /或肾或肾血流量减少所致。血流量减少所致。 LOGO肾小球滤过膜增厚通透性肾小球滤过膜增厚通透性或滤过面积显著或滤过面积显著肾炎肾炎炎性渗出炎性渗出血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀GFRGFR钠水潴留钠水潴留 广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变 LOGOLOGO肾素肾素- -血管紧血管紧张素系统张素系统(+)(+) 肾血流量减少肾血流量减少ECBVE

8、CBV显著显著交感交感- -肾上腺肾上腺髓质系统髓质系统(+)(+)缩血管物质缩血管物质肾血管收缩、血流量肾血管收缩、血流量GFRGFR钠水潴留钠水潴留 LOGO2. 2. 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多(1)(1)心房钠尿肽（心房钠尿肽（ANPANP）分泌减少分泌减少ECBVECBVANPANP分泌分泌近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水钠水潴留钠水潴留 LOGO(2)肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（FF）增加增加FF=GFR/肾血浆流量，正常时肾血浆流量，正常时,FF约为约为20%。FF=GFR肾血浆流量肾血浆流量=125ml/min660ml/min19% LOGO ECB

9、VRAAS兴奋，分泌肾素兴奋，分泌肾素出球小动脉收缩出球小动脉收缩 入球小动脉入球小动脉肾小球毛压肾小球毛压，非胶体成分滤出，非胶体成分滤出GFR相对相对FF 肾血浆流量肾血浆流量非胶体成分滤出非胶体成分滤出出球小动脉水压出球小动脉水压，胶体渗透压，胶体渗透压近曲小管对钠水的重吸收近曲小管对钠水的重吸收LOGO3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1)(1) ALDO分泌增多分泌增多ECBVECBV肾血流量肾血流量致密斑钠负荷致密斑钠负荷交感神经交感神经(+)(+)肾素肾素RAAS(+)RAAS(+)ALDOALDO钠水潴留钠水潴留 LOGO（2）ADH分泌增多

10、分泌增多ECBV左心房的容量感受器兴奋左心房的容量感受器兴奋主动脉压力感受器兴奋主动脉压力感受器兴奋垂体后叶分泌垂体后叶分泌ADHRAAS兴奋兴奋水潴留水潴留ALDONa重吸收重吸收下丘脑渗透压感受器兴奋下丘脑渗透压感受器兴奋 LOGO( (一一) )水肿的特点水肿的特点漏出液漏出液渗出液渗出液1 1水肿液的性状水肿液的性状三、水肿的特点及对机体的影响三、水肿的特点及对机体的影响比重比重蛋白含量蛋白含量细胞数细胞数漏出液漏出液1.0152.5g%1.0183g%5g%有大量有大量WBC LOGO2 2水肿的皮肤特点水肿的皮肤特点皮下水肿皮下水肿隐性水肿隐性水肿凹陷性水肿凹陷性水肿LOGO 3

11、3全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点心性水肿先出现在低垂部位；心性水肿先出现在低垂部位；肝性水肿以腹水多见；肝性水肿以腹水多见；肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。 LOGO ( (二二) ) 水肿对机体的影响水肿对机体的影响1 1细胞营养障碍细胞营养障碍2 2组织器官功能活动障碍组织器官功能活动障碍 LOGO LOGO四重要水肿举例四重要水肿举例（一）全身性水肿（一）全身性水肿 1 1、心性水肿发生机制、心性水肿发生机制 肾小管重吸收钠水增加：肾小管重吸收钠水增加： ALDOALDO分泌分泌；ADHADH分泌分泌； FFFF； ANPANP分泌分泌。 G

12、FRGFR； 体静脉压和毛压体静脉压和毛压； 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压； 淋巴回流障碍。淋巴回流障碍。 LOGOLOGO2 2、肾性水肿、肾性水肿 肾病性水肿的发生机制肾病性水肿的发生机制 低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压, 使组织液生成大于回流；使组织液生成大于回流； 钠水潴留：钠水潴留：A. RASSA. RASS激活，激活，ALDOALDO分泌分泌 B. ADHB. ADH释放释放 肾炎性水肿的发生机制肾炎性水肿的发生机制 GRFGRF明显明显 RASSRASS激活激活, ,ALDOALDO分泌分泌,导致钠水潴留导致钠水潴留 LOGOLOGO 3 3、肝性

13、水肿、肝性水肿 发生机制：发生机制： 肝静脉回流受阻；肝静脉回流受阻； 门静脉高压使肠淋巴液生成门静脉高压使肠淋巴液生成； 钠水潴留；钠水潴留； 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压。 LOGOLOGO（二）器官性水肿（二）器官性水肿 1 1肺水肿肺水肿 概念概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。肺泡内的现象称为肺水肿。 发生机制发生机制 肺毛压肺毛压； 肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性； 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压； 肺淋巴回流障碍。肺淋巴回流障碍。LOGOLOGO 2 2、脑水肿、脑水肿 概念概念 脑组织含水量增多所引起的脑组织含水量增多所引起的 脑体积和重量增加，