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1、 (Shock)与与多器官功能障碍综多器官功能障碍综症症 (MODS) 休克休克 中南大学湘雅医学院教授中南大学湘雅医学院教授 文冬生文冬生 Concept of Shock 休克是指机体在严重失血失液、感休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，染、创伤等强烈致病因素作用下，有有效循环血量急剧减少、组织血液灌流效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，量严重不足，以致重要生命器官和细以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的胞功能代谢障碍及结构损害的全身性全身性病理过程。病理过程。 2.急性循环急性循环的认识的认识阶段阶段 3. 3.微循环学说阶段微循环学说阶段 4

2、. 4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程 2.急性循环急性循环的认识的认识阶段阶段 3. 3.微循环学说阶段微循环学说阶段 4. 4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程实际上实际上 2.急性循环急性循环的认识的认识阶段阶段 3. 3.微循环学说阶段微循环学说阶段 4. 4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程微循环学说微循环学说 2.急性循环急性循环的认识的认识阶段阶段 3. 3.微循环学说阶段微循环学说阶段 4. 4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认

3、识发展过程第一节第一节 病因和分类病因和分类一、休克的病因一、休克的病因(Etiology of shock) （一）失血和失液（一）失血和失液 （二）烧伤（二）烧伤 (三）创伤三）创伤 （四）感染（四）感染 （五）心力衰竭（五）心力衰竭 (六）过敏六）过敏 （七）强烈的神经刺激（七）强烈的神经刺激共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功能障碍心功能障碍二、二、始始 动动 环环 节节分类分类 始始 动动 环环 节节 1.低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock ) 2.血管源性休克血管源性休克(vasog

4、enic shock) 3.心源性休克心源性休克(cardiogenic shock) 三三. 1. 低排高阻型（低动力型、冷休克）低排高阻型（低动力型、冷休克） 特点：特点：CO降低、外周阻力升高、皮肤血流量减少。降低、外周阻力升高、皮肤血流量减少。 见于低血容量性休克、心源性休克、见于低血容量性休克、心源性休克、 感染性休克感染性休克2. 高排低阻型（高动力型、暖休克）高排低阻型（高动力型、暖休克） 特点：特点：CO升高、外周阻力降低、皮肤血流量多。升高、外周阻力降低、皮肤血流量多。 见于感染性休克见于感染性休克 第二节第二节 休克的发生发展机制休克的发生发展机制一、微循环机制一、微循环机

5、制三个闸门三个闸门二种调节二种调节微循环组成微循环组成（1）动因）动因：交感交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋+又叫休克早期或代偿期又叫休克早期或代偿期(3) 组织灌流特点组织灌流特点 a、流流 速速 b、口、口 径径 c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 痉挛痉挛（4）代偿意义）代偿意义 1）有助于动脉血压维持）有助于动脉血压维持 A:回心血量增加：回心血量增加： “自身输血自身输血” “自身输液自身输液” B:心输出量增加心输出量增加 C:外周阻力增高外周阻力增高 2）血液重分布）血液重分布致休克病因致休克病因交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率加快心

6、率加快心收缩力增强心收缩力增强外周阻力外周阻力腹腔内脏腹腔内脏小 血 管 收小 血 管 收缩缩汗腺分汗腺分泌增加泌增加 皮肤缺皮肤缺血血中枢高级部位中枢高级部位兴奋兴奋脉搏细速脉搏细速脉压脉压尿量尿量肛温肛温出汗出汗脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁不安烦躁不安 尽早消除休克的动因，补充血容量，尽早消除休克的动因，补充血容量， 防止向休克期发展。防止向休克期发展。 (6) 治疗原则治疗原则2. 淤血性缺氧期（微循环淤滞期）淤血性缺氧期（微循环淤滞期）又叫休克期或者失代偿期又叫休克期或者失代偿期(1) 交感交感肾上腺髓质持续过度兴奋肾上腺髓质持续过度兴奋 组织持续缺血缺氧组织持续缺血缺氧(2)

7、 微循环改变微循环改变：淤滞淤滞 (3) 组织灌流情况组织灌流情况 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 a 血流速度血流速度 b 血管口径血管口径 c 真毛细开放数真毛细开放数 D.组织间隙亲水性组织间隙亲水性 A. 真毛细血管开放数真毛细血管开放数B. 毛细血管流体静力压毛细血管流体静力压C. 微血管通透性微血管通透性(4)失代偿原因失代偿原因(5) 临床表现临床表现() 治疗原则治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗a 纠酸纠酸b 扩容扩容“ 需多少，补多少需多少，补多少”c 疏通微循环疏通微循环3. 微循环衰竭期微循环衰竭期 (1)微循环改变微循环改变麻痹性扩张、麻痹

8、性扩张、MC衰竭、无复流现象衰竭、无复流现象(2)组织灌流特点组织灌流特点不灌不流不灌不流又叫休克晚期或者休克难治期又叫休克晚期或者休克难治期衰竭期衰竭期 B. 机制机制 a. a.外源性凝血系统激活外源性凝血系统激活 b.b.内源性凝血系统激活内源性凝血系统激活 c. c.血液高凝促进血液高凝促进DIC形成形成 A. 形成条件形成条件（3）临床表现）临床表现 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）a.血液浓缩、粘滞度血液浓缩、粘滞度 b.血液呈高凝状态血液呈高凝状态 c.血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d.酸中毒酸中毒 、难治原因、难治原因 A DICA DIC形成形成 B MCB

9、 MC衰竭衰竭 C C 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）或衰竭（）或衰竭（MOFMOF） 常见有肺常见有肺 、肝、肾、胃肠、心等器官功能障碍、肝、肾、胃肠、心等器官功能障碍衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期A.神经机制神经机制BP 颈动脉窦颈动脉窦.主动脉弓压力感受器主动脉弓压力感受器减压反射减压反射 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 B.体液机制体液机制(1) CA(2) RAS系统系统(3) 血管加压素血管加压素 研究细胞膜表明：研究细胞膜表明： 1、电位变化发生在、电位变化发生在BP之前之前 2、各脏器细胞功能恢复促进、各脏器细胞功能恢复促进MC恢复恢复 3、M

10、C复流后，器官功能却没有恢复复流后，器官功能却没有恢复 4、促细胞功能恢复药有抗休克疗效、促细胞功能恢复药有抗休克疗效二、细胞分子机制二、细胞分子机制 3、溶酶体变化、溶酶体变化（一）细胞损伤（一）细胞损伤1、细胞膜损害：最早、细胞膜损害：最早 2、线粒体变化、线粒体变化 4、细胞死亡、细胞死亡: 凋亡凋亡 或坏死或坏死休克休克第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱：一、物质代谢紊乱：“败血性自身分解代谢败血性自身分解代谢”二、水、电解质与酸碱平衡紊乱：高钾血症二、水、电解质与酸碱平衡紊乱：高钾血症; 代酸，早期呼碱，后期呼酸。代酸，早期呼碱，后期呼酸。三、器官功能

11、受损：休克过程中常受损的器三、器官功能受损：休克过程中常受损的器 官是肺、肝、肾、胃肠、心、脑等。官是肺、肝、肾、胃肠、心、脑等。 常因两个或两个以上重要器官相继或同常因两个或两个以上重要器官相继或同 时功能时功能 障碍，出现多器官功能障碍综合症障碍，出现多器官功能障碍综合症(MODS)及时抢救及时抢救及时抢救及时抢救MODS是指在严重创伤、感染和休克时，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上系统和器官功能障碍。继出现两个以上系统和器官功能障碍。特点：全身性病理性连锁性变化；特点：全身性病理性连锁性变化； 各器官病变轻重

12、不一。各器官病变轻重不一。 (3)一旦治好，不留后遗症。一旦治好，不留后遗症。注意：肺心病，肺性脑病，肝性脑病，注意：肺心病，肺性脑病，肝性脑病， 肝肾综合征均不属肝肾综合征均不属MODS。恶化恶化损伤呼吸膜损伤呼吸膜ARDS肺泡萎陷肺泡萎陷 肺水肿肺水肿Cap内内DIC透明膜形成透明膜形成气体弥散障碍气体弥散障碍V/Q比例失调比例失调型呼衰型呼衰(早期早期)进行性进行性PaO2和紫绀和紫绀进行性呼吸困难进行性呼吸困难(窘迫窘迫)PaO2、PaCO2型呼衰型呼衰(晚期晚期)损伤损伤肝细胞肝细胞肾血流肾血流GFR（功能性（功能性ARF）肾小管坏死肾小管坏死（器质性（器质性ARF）少尿少尿氮质血症氮质血症水、电解质紊乱水、电解质紊乱酸碱紊乱酸碱紊乱1、发生机制、发生机制胃肠粘膜损伤胃肠粘膜损伤 应激性溃疡应激性溃疡 肠出血肠出血腹痛腹痛消化不良消化不良呕血呕血黑便黑便应激性溃疡多发生应激性溃疡多发生在胃近段在胃近段心功能心功能障碍障碍 第第四四节节 MODS 防治原则防治原则一、病因学防治一、病因学防治去除原发病去除原发病 血管收缩剂和血管扩张剂联合应用：血管收缩剂和血管扩张剂联合应用： 去甲去甲0.10.5g/kgmin+多巴胺多巴胺510g/kgmin 目的：强心目的：强心+改善微循环提高组织灌流改善微循