消化内科专科知识

1、白 塞 病一、定义 白塞病(Behcet病)是一种血管炎。1937年，土耳其皮肤科医生白塞(Behcet)首先报告了种以口、眼、外阴病变为特点的疾病。之后，以他的名字命名此病，这就是白塞病。这种血管炎并非由细菌等微生物感染引起的，而是一种无菌性炎症。它是一种以血管炎为基本病变的慢性、进行性、复发性多系统损害的疾病。 本病的血管炎涉及全身不同部位的大中小动脉、静脉，如主动脉、腔静脉、肺动脉、肺静脉、下肢动静脉等，但一般以侵犯小动脉、小静脉及遍布全身的、极微小的微血管为主。血管的炎症可引起血管坏死、破裂或者管腔狭窄、血栓形成，从而进一步造成与病变血管有关的器官或组织的损害。众所周知，人的血管是遍布

2、全身的，因而，这种血管炎性疾病也是一种全身性、多系统的疾病，它可以累及皮肤、粘膜、眼、心血管、胃肠、泌尿、关节、神经等许多器官，引起以眼部、口腔、外阴炎症和溃疡为主要表现的疾病，统称为口、眼、生殖器三联症。 本病在世界许多国家均有出现，东方国家略多，尤其是经丝绸之路的土耳其、伊朗等国较多见。日本报道较多。我国报道患病率为014。以2535岁年轻人多见，男女比例相近。男性似多于女性，而且病情似比女性严重。二、白塞病的诊断标准标准定义反复口腔溃疡（加上以下中的两条）由医生观察到或患者自己确认的多个微小的阿弗他溃疡或疱疹状溃疡，每年至少反复发作三次反复外阴溃疡由医生确诊或患者自己确认的外阴阿弗他溃疡

3、或瘢痕眼部病变包括前葡萄膜炎、后葡萄膜炎或在裂隙灯下玻璃体内有细胞出现；或由眼科医生确诊的视网膜血管炎皮损由医生确诊或患者自己确认的结节红斑、假性毛囊炎或丘疹性脓疱疹；或是未用过糖皮质激素的青春期后患者出现痤疮样结节针刺反应阳性试验后24-48小时由医生看结果根据上述指标诊断时需除外其他临床疾病。存在反复口腔溃疡和其他标准中的任何两条其诊断的敏感性、特异性是91% 。三、病因 此病的病因目前尚不清楚。根据研究，有以下几种可能：1、遗传因素：本病有地区性发病倾向，即某些地区发病较多。对表明人类遗传特征的物质HLA的研究发现，在白塞病高发病区，病人HLAB5及HLAB51的阳性率比正常人高6倍。因

4、此，有人提出，这两种HLA类型所代表的遗传特征可能是白塞病发病的内环境。但是，白塞病病人并非每例均有HLAB5或HLAB51阳性。所以，遗传因素还不能肯定为病因。2、感染因素：即细菌或病毒侵犯人体引起发病。国内学者发现，本病病人中，有三分之人过去患过结核病或者正在患结核病，而且部分病人经过治疗结核病后，不仅结核治愈，而且白塞病症状也有好转。近年，人们又发现单纯疱疹病毒和溶血性链球菌也与本病有关，但尚未肯定为本病病因。3、免疫失调：医学家们在许多病变部位，如血管周围、脑脊液和血管壁等病损处可以见到与免疫反应有关的淋巴细胞及免疫球蛋白、补体出现；病人血中有自身抗体，如抗口腔粘膜抗体、抗动脉壁抗体等

5、和血中免疫球蛋白升高，淋巴细胞的正常比例消失等等。因此，提示免疫失调在本病发病中占有重要地位。4、微量元素：病人病变组织多种微量元素含量增高，如有机氯、有机磷和铜离子。有人发现某些微量元素如锌、硒缺乏与白塞病有关。四、治疗本病目前尚无有效的根治方法。药物虽然不能根治疾病，但是只要接受正规治疗，是能够缓解症状，控制病情发展的。本病的治疗药物主要有以下几种：1、糖皮质激素：是本病的主要治疗药物，可以减轻各种症状，尤其能够改善粘膜溃疡和关节疼痛，对有眼部受损和中枢神经受损者宜及时应用较大剂量。2、免疫抑制剂：是治疗本病的另个重要药物，可以阻止疾病进展，与糖皮质激素有协同作用，并能减少糖皮质激素的用量

6、。常用的有环磷酰胺、氨甲蝶呤、硫唑嘌呤等。此外还有环孢霉素A，对眼病有效，但停药后症状易复发。3、抗结核药物：有结核病者要积极抗结核治疗。部分病人经抗结核治疗后病情缓解。4、非甾体类抗炎药：如阿司匹林，有抗血小板聚集作用，可用于有血栓形成者；其它如布洛芬、消炎痛、萘普生、奇诺力、扶他林亦可选用，它们对关节痛、关节炎有效。5、其它药物：如秋水仙碱，可抑制白细胞趋化，减少刺激与炎症反应。五、预后白塞病一般病情不重，多数情况下不会危及生命，但这并不是说就可以“高枕无忧”了。事实上，少数病人可能发生严重的或致命的并发症，如脑膜脑炎等中枢神经系统病变，也可有胃肠道穿孔引起急性腹膜炎，大血管病变引起主动脉

7、瘤，破裂后可立即致命等。所以，有了疾病必须治疗，若不治疗后果严重。病人在日常生活中应当注意：生活应有规律，劳逸适度，症状显著时宜适当休息。尽可能避免针刺，因为针刺能引起炎症性皮肤损害。少吃辛辣食物，保护口腔粘膜。临睡前用抗生素眼膏涂眼。不要戴隐形眼镜，防止角膜溃疡。布加氏综合征（Charcot syndrome）一、定义 布一加氏综合征是指下腔静脉狭窄、阻塞并（或）肝静脉狭窄、阻塞的病变。临床上主要表现为肝脾肿大，大量腹水，双下肢浮肿等。 二、临床表现 1.肝静脉狭窄，阻塞的表现：肝脾肿大，肝功受损，大量腹水。 2.下腔静脉狭窄，阻塞的表现：双下肢，会阴部浮肿，侧胸壁，腹壁静脉代偿性扩张，血流

8、方向呈典型性自下向上。 三、诊断依据 1.有肝静脉并（或）下腔静脉狭窄，阻塞之表现。 2.下腔静脉造影或DSA等示下腔静脉并或肝静脉狭窄，阻塞。 四、治疗：1.外科治疗为主：外科手术根据病变类型可采用不同术式如介入法隔膜撕裂，及扩张术，隔膜切除术，第二门静脉根治术门一腔分流术，下腔静脉右心房架桥术，肠房分流术，肠颈分流术等。 2.内科治疗原则：低钠饮食，利尿，护肝，祛聚等。 五、用药原则 1.此症主要手术治疗，部分病例可行放射介入血管内支撑治疗，手术后病人长期口服潘生丁、肠溶阿斯匹林等药。2.内科治疗，可选潘生丁，丹参，呋喃苯胺酸，氢氯噻嗪，右旋糖酐40，乙酰水杨酸，盐酸胺，氯化钾，葡萄糖酸钙

9、，葡萄糖等 药物；进行利尿，护肝、祛聚治疗。在浮肿、腹水重的病人可用人血白蛋白。 六、疗效评价 1.治愈：症状体征消失，下腔静脉并（或）肝静脉恢复通畅。 2.好转：症状体征减轻，下腔静脉并（或）肝静脉部分恢复复通畅，或旁路分流通畅。 3.未愈：症状体征未改善，下腔静脉并（或）肝静脉的阻塞，旁路分流无效或阻塞。 七、专家提示 布加氏综合征以前认为罕见，但东方民族尤以在我国并非少见，由于此病大多数合并有肝硬变，故常误诊肝硬化失代偿期，此病有肝脾肿大，大量腹水，同时可伴有下肢会阴部浮肿，且胸腹壁扩张代偿静脉血流典型性自下向上，此乃鉴别要点，经造影或DSA确诊。肝硬化一、对肝硬化的认识：肝硬化是一种以

10、肝脏损害为主要表现的慢性全身性疾病，是各种致病因子，如酒精、乙肝病毒、血吸虫等长期反复作用于肝脏组织，导致肝脏形体异常，质地变硬，肝功能减退，门静脉高压等一系列症状和体征。肝硬化临床表现:食欲减退，乏力，恶心，胁疼，腹胀，肝脾肿大，蜘蛛痣，肝掌，皮肤粘膜，牙龈口腔出血。兴奋，木呆，嗜睡，燥狂，面色黝黑，黄疸，发热，腹壁静脉怒张，胸水，腹水，便秘，便血，腹泻，小便不畅等等。二、病因1、肝炎后肝硬化，主要为乙型病毒性肝炎发展而来，次为非甲非乙型，自身免疫性肝炎，或多种病毒双重感染引起。2、血吸虫肝硬化。3、酒精中毒性肝硬化。4、胆汁性肝硬化。5、心源性肝硬化。6、代谢性肝硬化。7、原因不明的肝硬化

11、。三、病理诊断标准1、病变为弥漫型累及全肝。2、肝细胞再生 结节形成。3、结节周围纤维组织包围围绕。不同类型的肝硬化特点其所导致的肝硬化也各有不同之特点：1、 门脉性肝硬化。 2、胆汁性肝硬化。 3、坏死性肝硬化。 4、淤血性肝硬化。四、肝硬化的实验室检查：1、血常规:代偿期多正常，失代偿期多有程度不同的贫血；脾功能亢进时，白细胞和血小板计数减少。继发细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞计数均可升高。 2、肝功能实验:在无症状及静止性肝硬化患者，肝功能实验基本正常，有时ALT或-gt轻微升高，AG比率轻微降低，尿液中尿胆原经常增加。活动性肝硬化患者常出现较深的黄疸，提示肝细胞炎症坏死已超过其再生

12、能力。黄疸深度是判断肝细胞破坏程度的可信标志。这类患者凝血酶原时间逐渐延长，血浆蛋白逐渐降低，血清转氨酶初期常较高，类似高度活动的慢性肝炎。3、电解质：在无症状及静止性肝硬化患者，电解质可无明显变化。失代偿及活动性肝硬患者，可出现低钠及低钾。4、肾功：肝硬化患者尿量明显减少时，尿素氮及肌酐均可升高。5、血生化及免疫学检查：发生肝性脑病的肝硬化患者除上述相应的变化外，尚可检测到血氨增高，支链氨基酸和芳香族氨基酸比例失衡。6、病原学检测：肝炎肝硬化患者可于血清或肝活检中检出相应的病原学依据。五、临床表现1、大结节性肝炎后肝硬化：起病急骤，潜伏期短，症状明显，多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及

13、明显腹胀。有者发热、腹泻，肝功能呈持续性、进行性损害，ALT多明显增高，往往早期出现腹水、常有出血倾向，病程发展较快，往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭，因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”（post-necrotic cirrhosis），本型肝炎后肝硬化5年生存率低，预后极差。2、小结节性肝炎后肝硬化：起病缓慢，症状不多，亦不严重，不少人无明显症状，主为乏力，食欲差或肝区、腹部不适，虽有时ALT增高，肝功能损害较轻，病程虽反复发作但发展缓慢，常常在慢性肝病基础上逐渐发展，出现门脉高征象，仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。3、肝硬化患者

14、皮肤变化表现：面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。六、病理改变：肝炎后肝硬化在病理上有者表现为小结节性肝硬化，有的表现为大结节性，但我国以小结节性为多。特点为：肝

15、细胞坏死区大小不等、分布不匀。大片坏死区的纤维束较粗较宽，小片坏死区较细较窄。再生结节大小不一，大者大于2cm，有者在5cm以上，肝脏表面有明显塌陷区。七、并发症常见的并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝硬化腹水、肝肾综合征、原发性肝癌、肝源性溃疡。胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。一、急性胰腺炎概述：急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（Acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食

16、或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。病因：(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。(2) 酗酒和暴饮暴食。(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。分型和临床表现：急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。1、剧烈腹痛。突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。2、恶心呕吐。起病

17、初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。3、发烧。普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续35天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40左右。4、休克。见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5、化验检查：血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续35天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。6、有下述情况应想到急性胰腺炎的可能： (1) 突然发生休克而死亡。(2) 突然发生上腹痛伴休克

18、。(3) 休克伴有高血糖、糖尿。(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。救护措施：1、发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。2、有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。3、腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。4、当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。5、出血坏死型胰腺炎可经手术清除

19、坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。6、中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。二、慢性胰腺炎概述：慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细

20、胞浸润。临床表现：慢性胰腺炎症状繁多而无特异性，典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻，但是同时具备上述五联征者并不多，临床上常以某一或某些症状为主要特征。其临床症状和体征包括三方面：胰腺炎急性发作的表现、胰腺外、内分泌功能不全的表现以及并发症的表现。1、腹痛：是最常见症状，见于60%100%的患者。疼痛常甚剧烈，迅速加重并持续较长时间。多呈钻痛或钝痛，局限于上腹部，可放射到左、右季肋下或背部，疼痛发作频度和持续时间不一。无痛期间，上腹部常持续不适或隐痛。病人取坐位、膝屈曲时疼痛可有所缓解，但当躺下或进食时则疼痛加剧。2、胰腺外、内分泌障碍：慢性胰腺炎的后期，可

21、出现消化不良、食欲减退、厌食油腻、体重减轻和脂肪泻等消化不良综合征的表现。引起维生素A、D、E、K缺乏时，可出现夜盲症、皮肤粗糙、手足抽搐、肌肉无力和出血倾向等。当胰岛细胞分泌受到严重影响时，还可出现糖尿病的表现。3、其他：伴有假性囊肿者，约1/3患者于左上腹或脐部可扪及腹块，并伴压痛及腹肌紧张。腹痛发作时，常可伴黄疸和发热。少数病例可出现精神症状，如抑郁状态。急性发作时，可出现腹水、胸水。治疗：1、内科治疗 病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病；酒精性胰腺炎者应戒酒；有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。控制症状：主要是止痛

22、，可采用下列措施：a.止痛剂的应用；b.胰酶制剂的应用；c.H2受体阻滞剂的应用；d.腹腔神经丛阻滞；e.内镜下胰管排除蛋白栓子。治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或Catazym，3-6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。2、外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3-6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者；胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；可能合并胰腺癌肿者；瘘管形成者；胰腺肿大压

23、迫胆总管发生阻塞性黄疸者；有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。3、手术方法可采用：胰切除术；胰管减压及引流术；迷走神经及腹腔神经节切除术；针对胆道疾病和门脉高压症的手术。溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病，主要限于结肠的粘膜，以溃疡病变为主。多累及直肠和乙状结肠，也可遍及整个结肠。主要表现为腹痛、腹泻、脓血便或粘液血便，病情轻重不等，多有活动期与缓解期交替反复发作的慢性经过，病程可迁延数年至十余年。诱因有精神刺激、过度劳累、饮食失调和继发感染。一、临床表现1、一般均有腹泻，轻者每天2-3次，或与便秘交替出现；重者每天腹泻10余次。粪汁多糊状，混有粘液、

24、脓血。腹泻时常伴里急后重和腹胀。2、发作期常有左下腹或下腹部的阵发疼痛，有疼痛便意便后缓解的规律。病情严重者，则有持续性剧烈腹痛。3、严重病例可有发热、全身衰竭、消瘦、贫血、水电解质紊乱、营养不良等全身症状。二、诊断要点1、有持续性或反复发作的粘液血便伴腹痛者就应怀疑本病。2、纤维肠镜检查可见大肠粘膜充血水肿，有多发性溃疡，或虽无溃疡，但粘膜粗糙，血管模糊，碰后易出血，或见假性息肉，以上镜下表现均提示为本病，再做粘膜活检可确诊。3、没有条件做肠镜检查的患者，可作钡剂灌肠，一般也可确诊。三、辅助检查1、常规检查：粪便检查常有血、脓、粘液。粪便病原学检查阴性。2、X线检查：早期见肠粘膜紊乱，结肠袋

25、形加深，肠壁痉挛，溃疡所引起小刺状或锯齿形阴影。晚期可见结肠袋消失，肠壁呈管状，肠腔狭窄、缩短以及息肉所致的充盈缺损。3、内镜检查：活动期可见肠粘膜呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，质脆易出血，见到多灶性糜烂及大小不等、形态不规则、深浅不一的溃疡。晚期见肠壁增厚，肠腔狭窄，假息肉形成，甚至癌变。粘膜活检为非特异性炎性病变和纤维疤痕。+四、治疗方案1、病以内科治疗为主。治疗原则为控制急性发作、缓解病情、减少复发和防止并发症。2、精神刺激、劳累、饮食失调为发病诱因。因此，本病患者应保持乐观情绪，注意劳逸结合，避免不洁食物，注意饮食规律。3、一般治疗：活动期或病情严重者应卧床休息，安定情绪有利病情恢复。

26、饮食应为柔软、易软、易消化、营养丰富和足够的热量。4、药物治疗a.糖皮质激素，选用ACTH每日20-40U静滴；或氢化可的松每日200-300mg；或口服强的松，每日40-80mg。症状明显好转后，调整强的松剂量，每日20-30mg维持，逐渐减量至停用。b.柳氮磺胺吡啶，发作期每日4-6g，分次口服。病情好转后减少到每日2-4g，分次口服。病情好转后减少到每日2-4g，疗程1-2年。c.广谱抗生素，适用于出现并发症或病情严重时。活动期可给予灭滴灭，每日600-1200mg。d.免疫抑制剂：选用硫唑嘌呤或6-MP。5、外科治疗：适用于肠穿孔，大量可反复严重出血，急性结肠扩张，肠腔狭窄并发肠梗阻，

27、多发性息肉形成或有恶变者。Crohns 病因为本病于1932年由克隆（Crohn）等人最早描述，因此被世界卫生组织命名为克隆氏病。过去曾名“局限性肠炎”、“肉芽肿性肠炎”。本病多见于年青人，病变可发生于消化道（自口腔至肛门）的任何部位，但以末段回肠和右半结肠最多见。一、定义 克隆病(Crohn病)，旧名局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种慢性、复发性、原因不明的肠道炎症性疾病，本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD)，但克隆病腹泻一般不如慢性溃疡性结肠炎严重，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。 病变主要侵犯回肠末段，但各部分肠段

28、都可罹患。本病分布于世界各地，国内较欧美少见。近十年来临床上已较前多见，男女尚无显著差别，老幼均可罹患，但以2140岁之间发病者占半数以上。本病多为慢性渐进型，虽可自行缓解，但多有反复，不易根治，绝大多数患者经相应治疗后，可获得某种程度的康复。发病15年后，约半数尚能生存，急性重症病例常有严重毒血症和并发症，预后较差，近期死亡率为3%10%左右。二、病因本病病因目前还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种因素的综合作用有关。 (1)感染：克隆病病理变化酷似结核病，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来倾

29、向于克隆病与病毒感染无关。(2)免疫：利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体(CIC)以及补体C2、C4的升高。克隆病患者出现关节痛，也与CIC沉积于局部而引起的损害有关。但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯(DNCB)试验常阴性，说明该病病人的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，病人回肠内组织胺分泌增加，与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。(3)遗传：根据单卵性和双卵性双胎的调查，双生子共患克隆病者远较溃疡性结肠炎为多，北美犹太人患病的较黑人多，具阳性家族史达10%以上。家庭成

30、员中患本病者尚不能完全排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。近年来认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，近年来许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。三、病理特点 克隆病是贯穿肠壁各层的增殖性炎变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。粘膜面典型病变有以下四种：(1)溃疡：早期为浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿形成。(2)卵石状结节：由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩，使粘膜表面似卵石状。(3)肉芽肿：多见于粘膜下层，但肠壁各层以及肠系膜、局部淋巴结，甚至肝脏、骨骼和肌肉均可出现。肉芽肿大小不

31、一，少数微小型肉芽肿直径小于200m，肉眼不易发现。肉芽肿由类上皮细胞组成，常伴郎罕巨细胞，但无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系对炎症刺激的反应，并非克隆病独有，且20%30%病例并无肉芽肿形成，故不宜称之为肉芽肿性肠炎。 (4)瘘管和脓肿：肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管(段)与肠管(段)、肠管(段) 与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。肠管(段)如穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。外瘘管有一个较深的窦道，深入远离皮肤的肠道病变部位。克隆(Crohns)病的病理变化可分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(

32、穿孔期)。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。急性期以肠壁水肿、炎变为主，慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状狭窄，肠管狭窄上端可见肠管扩张。四、临床表现克隆病表现比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上，活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病，可有高热、毒血症症状和急腹症表现，整个病程短促，腹部症状严重，多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、瘘管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者，腹部症状反不明显。本病主要有下列表现：(1)腹泻：是本病最常见

33、的症状，每天26次，大便中一般无肉眼可见的粘液与脓血，多数不伴有里急后重。腹泻的原因主要是肠内炎变、肠道功能紊乱和肠道吸收不良。此外，瘘管形成造成短路也可能与之有关。(2)腹痛：也是本病最常见的症状，以右下腹及脐周痉挛性阵痛多见，可于餐后发生，排便后暂可缓解。急性克隆病可伴右下腹剧痛，酷似急性阑尾炎；如持续性腹痛，伴压痛、反跳痛，同时有肌紧张，要注意浆膜受累，有急性穿孔的可能；肠周围脓肿、肠粘连、肠梗阻、中毒性巨结肠等均能导致腹痛。(3)发热：主要表现为间歇性发热，通常为低热，急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症症状。个别可仅有高热而缺乏肠道症状，也有肠道症状显著而不觉

34、发热的。 (4)腹块：约1/3的病例可于右下腹、脐周出现大小不一的腹块，这种腹块都是由于肠粘连、肠壁、增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，腹块质地中等，有压痛，多因粘连而较固定，易与腹腔结核和肿瘤等混淆。(5)其他：本病常伴有恶心、呕吐、纳差、便血，但与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，量一般不多。因长期慢性腹泻，可致体重减轻、贫血、全身营养不良、发育不良、血浆白蛋白降低、浮肿、电解质紊乱等全身表现。可因肠粘膜水肿、纤维组织增生而形成肠段狭窄，引起不同程度的肠梗阻(很少为完全性的)，或因继发性脓肿穿破而有瘘管形成。另外，克隆病还可出现肠外表现，如骨质疏松、杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、

35、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎或脾肿大等，此外还有肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊柱炎及白塞病。直肠或结肠受累者，有时可发生癌变。五、诊断 临床上如见到间歇性发热(通常为低热)、腹痛(常位于右下腹)、腹泻、腹块、体重减轻与中等度继发性贫血，症状为长期持续性，或发作与缓解相交替，而呈慢性复发性过程，应考虑本病的可能。若伴发肠梗阻、瘘管形成，就应作X线检查和内镜检查以确定诊断。胃肠道钡餐造影，能了解克隆病末端回肠或其他小肠的病变范围，可见到节段性分布的特征，病变偏肠系膜缘，小肠粘膜的皱襞增厚、低平或消失和卵石征。钡剂灌肠有助于结肠

36、病变诊断，且常显示末端回肠粘膜增粗，结肠管腔狭窄并缩短；溃疡间有炎性息肉样充盈缺损，亦有出现瘘管和肠梗阻征象者。气钡双重造影，可提高小肠或结肠克隆病的诊断率。X线腹部平片，可见肠袢扩张和肠外块影。此外，内镜检查有助于发现微小和各期病变，如粘膜充血、水肿、溃疡、肠腔狭窄、肠袋改变、假息肉形成以及卵石状的粘膜相。有时肠粘膜外观正常，但粘膜活检对确诊十二指肠及高位空肠的克隆病有重要意义。在诊断时，急性回肠克隆病易与急性阑尾炎、急性出血性小肠炎等急腹症混淆。诊断本病时应排除其他肠道感染病变、血管病变和肿瘤等，如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、血吸虫病以及由其他病因引起的肠炎、结肠癌、小肠淋巴瘤、肉瘤、

37、类癌、慢性肠道真菌感染与肠型白塞病。此外，还应排除其他可以引起腹痛、腹泻、便血和肠梗阻等有关疾病。六、治疗由于本病病因不明，目前尚无特殊疗法。一般采用支持疗法和对症治疗。有活动性病变者，应卧床休息，给予合理的生活指导和精神鼓励，避免患者精神紧张、烦恼等不利因素，并注意加强营养、纠正代谢紊乱、改善贫血和低白蛋白血症。宜补充多种维生素、叶酸以及铁、钙等矿物质，有时还应补充锌、铜和硒等元素，这些物质是体内酶类和蛋白质的组成成分，具有保护细胞膜的御毒作用。对严重病例，必要时可输血、血浆、白蛋白及复方氨基酸，甚至给予要素饮食或静脉内全营养。解痉、止痛、止泻和控制继发感染等也有助于症状缓解。可应用阿托品等

38、抗胆碱能药物，但应警惕诱发肠梗阻的可能。复方苯乙哌啶、洛哌丁胺(易蒙停)有时亦可减轻腹泻。近年来，常用以下方法治疗克隆病：首先，在活动期口服水杨酸柳氮磺胺吡啶 (SASP)26g/d，分4次服用，一般34周见效；维持量12g/d，一般口服12年。或口服5-氨基水杨酸(5-ASA)微颗粒，每次0.5g，每日3次，对结肠病变疗效尤佳。另外，每天口服强的松3060mg，1014天以后渐减量，直至每日5mg维持。如用6-甲基强的松龙，开始每天给48mg，逐渐减至每日12mg，维持2年。不能耐受口服者，急性期可用氢化可的松200400mg或ACTH120单位静滴，14日后改口服强的松维持。对直肠病变可用

39、倍他米松5mg 或氢化可的松琥珀酸盐20100mg保留灌肠，还可与SASP、锡类散等药物一起合并灌肠。其他药物如：硫唑嘌呤每日1.5mg/kg体重，分次口服；也可口服6-巯基嘌呤，对慢性复发病人，疗程约1年；尚可使用环胞菌素A及免疫增强剂如左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白制剂。本病半数病例最终需作外科手术切除病变肠段，510年内有部分病例可能仍需再次手术。肝豆状核变性一、概述本病已明确属常染色体隐性遗传性铜代谢障碍，造成铜在体内各脏器尤以大脑豆状核、肝脏、肾脏及角膜大量沉着，而由于铜离子在各脏器沉积的先后不同和数量不一，临床出现多种多样的临床表现，如震颤、扭转痉挛、精神障碍、肝脾

40、肿大、腹水等。其病理特征是肝硬化和大脑基底节区的豆状核变性，命名为进行性肝豆状核变性二、西医病因及发病机制     正常成人每天从食物中吸收铜约2-4mg，进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合后，90%98%运送至肝脏内与2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白；仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合，其大部分经胆道系统排泄，极少数由尿中排出。本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，但其铜代谢异常的机理，迄今尚未完全阐明，目前较为公认的是：胆道排泄减少、铜蓝蛋白合成障碍、溶酶体缺陷和金属巯蛋白基因或调节基因异常等学说。三、病理   

41、; HLD的肝脏病理变化，一般呈小叶性肝硬化，表面有大小不等的结节，光镜示肝细胞严重坏死，肝纤维囊高度细胞浸润；萎缩的肝小叶内结缔组织明显增生，组织化学证明肝组织内不规则岛状分布的铜颗粒沉着。电镜下肝细胞浆内出现大而不规则、高电子密度的溶酶体，内含大小不一的致密颗粒和低密度脂滴，有界膜包绕，部分界膜不清，组化证实有大量铜沉积.大脑半球常呈现不同程度萎缩，基底节额断面见豆状核色素沉着加深，可见软化空洞灶；不少病例在额叶、丘脑、内囊等处出现软化灶.光镜：主要在基底节及其周围见小软化灶、脱髓鞘灶、异常血管增生灶及胶质细胞增生等，后者的特征变化是，出现变性星形细胞(Alzheimer型细胞)和Opal

42、ski细胞，尤以变性星形细胞型最为常见。 四、临床表现 症状与体征：     临床主要表现神经精神症状与肝脏症状两大方面。欧美报道，约70%的HLD患者以神经症状为首发症状，肝脏症状次之。但我们统计近7年1011例患者以神经症状起病者480例（47.48），肝脏症状起病者404例（39.96），其次为骨关节及肾脏损害症状。 (一)神经精神症状 1、震颤 早期常限于上肢，渐延及全身.多表现为快速、节律性，粗大似扑翼样的姿位性震颤，可并有运动时加重的意向性震颤。 2、发音障碍与吞咽困难 多见于儿童期发病的HLD。说话缓慢似吟诗，或音调平坦似念经，或言语断续似口吃；也可

43、含糊不清、暴发性或震颤性语言.吞咽困难多发生于晚期患者。 3、肌张力改变 大多数患者肌张力呈齿轮样、铅管样增高，往往引致动作迟缓、面部表情减少、写字困难、步行障碍等。少数舞蹈型患者伴肌张力减退。 4、癫痫发作 较少见。作者总结418例HLD中，11例(2.6%)于病程中出现不同类型癫痫发作，其中10例为全身强直-阵挛发作或部分性运动发作，仅1例为失神发作。 5、精神症状 早期病人智能多无明显变化，但急性起病的儿童较早发生智力减退；大多数HLD具有性格改变，如自制力减退、情绪不稳、易激动等；重症可出现抑郁、狂躁、幻觉、妄想、冲动等，可引起伤人自伤行为。少数患者以精神症状为首发症状，易被误诊为精神

44、分裂症。 (二)肝脏症状 以肝脏症状为首发症状有： 1、通常约5-10岁发病。由于肝脏内铜离子沉积达超饱和，引起急性肝功能衰竭，即腹型肝豆状核变性.临床表现为，全身倦怠、嗜睡、食欲不振、恶心呕吐、腹部膨胀及高度黄疸，病情迅速恶化，多于一周至一月左右死亡，往往在其同胞被确诊为HLD后，回顾病史时方考虑本病可能。2、约半数患者在5-10岁内，出现一过性黄疸、短期谷丙转氨酶增高或/及轻度腹水，不久迅速恢复。数年后当神经症状出现时，肝脏可轻度肿大或不能扪及，肝功能轻度损害或正常范围，但B超检查已有不同程度损害。 3、少儿期缓慢进行食欲不振、轻度黄疸、肝脏肿大和腹水，酷似肝硬化的表现.经数月至数年，消化

45、道症状迁延不愈或日益加重，渐渐出现震颤、肌僵直等神经症状.神经症状一旦出现，肝症状迅速恶化，多于几周至2-3月内陷入肝昏迷.因此对原因不明的肝硬化少儿患者。 4、部分青少年患者可表现缓慢进行脾脏肿大，并引致贫血、白细胞或(及)血小板减少等脾功能亢进征象，一般在脾切除或/及门脉分流术后不久，出现神经症状并迅速恶化，常于短期内死亡；少数患者因食管静脉破裂致上消化道出血而迅速促发神经症状。 5、肝症状发生于其他症状后 (1)先出现神经症状，长期误诊或不规则驱铜治疗，神经症状迁延达晚期，渐发生黄疸、腹水乃至肝昏迷。(2)以神经症状获得正确诊断，体检时才发现轻度肝脾肿大或/及肝功能异常。 (三)角膜色素

46、环(Kayser-Fleisher环，K-F环) 肉眼或裂隙灯在角膜后弹力层周边部可见棕色、灰色环。 临床分型 (一)潜伏型(亚临床型) 一般为先证者的一级亲属，在进行铜代谢筛选检查时发现。 (二)显性型(临床表现型) 1、脑型(以神经症状为核心症状) (1)广义肝豆状核变性型 临床特征为：一般于15岁以前发病；肌僵直显著，震颤轻；晚期呈全身扭转痉挛。 (2)舞蹈-手足徐动型 儿童多见，以脸面不自主扭动和四肢不规则、快速舞动伴肢端缓慢扭动为特征，少数呈投掷样运动。 (3)假性硬化型：临床特征为：大多于20岁以后起病；全身震颤较明显，而肌僵直较轻。 (4)精神障碍型 以重精神症状为首发症状，神经

47、症状较轻或缺如，常易误诊为精神分裂症等各种重精神病。 2、脊髓型或脑脊髓型 此型极少见，脊髓型临床特征为：多见于10-20岁男性患者；对称性痉挛性截瘫为主要表现.如伴有意识不清、言语错乱和震颤等脑症状，称脑脊髓型。 3、骨-肌型 临床特征为：大多于17-18岁左右发病；明显骨关节症状及四肢近端肌无力、肌萎缩；神经症状和肝症状较轻或缺如；病情发展缓慢，预后较良好。但作者长期随访发现，晚期也可出现肌僵直等锥体外系或/及肝脏症征。 4、腹型 临床特征为：5-10岁前常以发热、严重黄疸、中度腹水突然起病；进展迅速，往往在一周至一月内死亡；生前无锥体外系症状。 5、脑-内脏混合型 本组以肝型最多见，临床

48、表现多样，主要有下列特征：青少年发生缓慢进行性脾肿大，酷似门脉高压症；儿童期发生原因不明的进行性肝硬化.如晚期出现神经症状，称脑-肝型。另一部分脑型患者，不恰当或不规则治疗而达晚期，常并有肝硬化等肝症状，亦属脑-肝型范畴。此外，以浮肿、蛋白尿、血尿为主证者，称肾型；以明显脑症状并心脏症状为主证者称脑-心型。 五、诊断与鉴别诊断 诊断标准 1家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。 2缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状。 3肉眼或裂隙灯证实有K-F环。 4血清铜蓝蛋白<200mg/L或铜氧化酶<0.2OD。 5尿铜>1.

49、6mol/24h。 6肝铜>250g/g(干重)。 判断：凡完全具备上述1-3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。仅具有上述3-5项或3-4项者属无症状型HLD。仅有1、2项或1、3项者，应怀疑HLD。凡具下列情况应高度怀疑HLD患者，都必须行裂隙灯检查有无角膜K-F环和铜代谢测检。 1已证实HLD患者的同胞。 2同胞中有幼年死于暴发性肝炎或其他肝病(尤其病毒性肝炎血清抗原抗体阴性)者。 3儿童或少年发生原因不明的肝硬变、一过性黄疸、流涎、震颤、舞蹈样运动或精神错乱，均需注意与HLD鉴别，必要时，需进一步行裂隙灯和铜代谢检查。 鉴别诊断 1、肝型HLD需与慢性活动性肝炎、慢性胆汁郁滞综合

50、征或门脉性肝硬变等肝病鉴别。但肝病无血清铜减低、尿铜增高、血清铜蓝蛋白和铜氧化酶显著降低等铜代谢异常；亦无角膜K-F环。 2、假性硬化型HLD需与帕金森病鉴别，肝豆状核变性型HLD需与特发性肌张力障碍鉴别。但帕金森病、特发性肌张力障碍均无铜代谢异常及角膜K-F环，可与HLD区别。 六、治疗 （一）、低铜饮食 （二）、中医治疗     在30多年的研究期间，肝豆汤(片)共治疗HLD患者近3000例，观察表明其对为临床症状有明显的缓解作用。临床和实验研究均表明该方具有显著的尿及胆汁排铜作用；在长期的临床实践中我们逐步发现HLD患者除多数存在热象以外，尚有其它

51、中医证型。为此，拟订了肝豆汤(片)II号，临床获得良疗效，为HLD提供了一种有效、低毒、费用低廉的治疗方法。 （三）、西医治疗 二巯基丙醇(dimercaprolum)BAL是含双巯基的化合物，水溶液不稳定，故配成10%油剂溶液，仅供肌内注射，已趋向淘汰。缺点是：副反应多，如臀部脓肿、肝功能损害等使病人被迫停止治疗；长期连续应用，排铜作用逐渐衰减。二巯丁二酸(dimercaptosuccinic acid)和二巯丁二酸钠(sodium dimercaptosuccinate)优点为：Na-DMS排铜量较高，不仅尿排铜量较疗前平均增高7.7±1.4mol/24h且胆汁排铜平均增加1.5

52、倍；DMSA除轻度胃肠反应及出血倾向外，副反应较少，可作为长期维持用药。缺点为：Na-DMS出血倾向较重，易引致严重鼻衄及皮肤紫癜。 二巯丙磺酸钠(Sodium dimercaptosulphonate，DMPS) DMPS对重金属解毒作用与BAL相似，但毒性较BAL低约20倍，排铜效果远强于BAL。优点为：在各种排铜药物中，尿排铜量最高，副反应少。缺点为：偶见粒细胞缺乏症。 D-青霉胺(penicillamine， PCA)临床主要应用右旋青霉胺(D-penicillamine)和正-乙酰消旋青霉胺(N-acetyl-DL-penicillamine)。优点为：尿排铜增加达24.4mol/2

53、4h，仅次于DMPS，而强于BAL、Na-DMS、DMSA及锌制剂等。缺点为：(1)副反应多，早期易发生过敏反应和白细胞减少，长期服药可发生SLE、MG、穿通性匐行弹性组织变性、粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血等严重副反应；(2)长期服用， 排铜作用逐渐衰减。因此，尽管国内外仍将PCA作为HLD的首选和常规治疗，但由于多种副反应，使需要终身服用排铜的HLD，往往被迫停药。因此，作者倡导多种排铜药中西医结合综合治疗为佳。依地酸二钠钙(calcium disodium edtate，CaNa2EDTA) 口服吸收差，临床常采用肌内或静脉注射，药物属水溶性，故不易透过血-脑屏障，脑内浓度极低。优点为：价

54、格低廉，副反应小，尿排铜高于BAL。缺点为：(1)因与锌、铁络合远高于铜；(2)连续使用，尿排铜作用渐减弱；(3)长期大剂量应用，可引起肾脏损害；(4)排锌、铁远高于排铜。 三乙烯羟化四甲胺(triethylene tetramine dihydrochloride，trientine，TETA)本品极易吸收，有人认为TETA在体内可能通过与球蛋白竞争和铜络合，使尿排铜增加。优点为：TETA排铜效果较高。缺点为：价格昂贵，可能致肾脏损害、EPS等严重副反应。 锌制剂 多数学者证明，食物中的锌抑制铜的吸收，血液中铜和锌的含量呈负相关，血浆锌浓度增高，铜含量相应减少。（四）、饮食治疗 饮食治疗的目

55、的就是通过利用食物因素，大大减少铜的摄入、促进铜的排出，保护肝功能，减轻症状，防止病情发展，维持和巩固已获得的疗效。饮食治疗是治疗本病的一项基本的、必要的有效措施，是一项长期、细致的工作，而饮食护理是重要的一环。我们给予病人每天饮食中铜的含量不超过1l.5mg。1、 禁止使用铜制的炊具、器皿烧煮食物。2、 禁用含铜高的食物：肥猪肉、动物内脏和血、小牛肉等；各种豆类、坚果类和菌类、贝类、牡蜗和虾蟹类；龙骨、娱蛤、乌贼、鱿鱼、河蚌、螺狮、全蝎、僵蚕等动物性中药，以及巧克力、可可、咖啡等。3、尽量少吃含铜较高的食物：如牛肉、鸡蛋、菠菜、香菜、芥菜、茄子、芋头、葱、糙米、标准面和蜂

56、蜜等。4、 适宜日常摄食的低铜食物：如精白米、面、瘦猪肉、瘦鸡鸭肉、马铃薯、小白菜、萝卜、藕、茎蓝、桔子、苹果、桃子及砂糖、牛奶(不仅低铜，而且长期服有排铜效果)。5、 适量选用Zn、M n 含量高的食物, 可抑制Cu 在肠道吸收。6、 高蛋白饮食 蛋白质是构成组织和修复细胞的重要物质，还有保护肝的功能。据报道，蛋白质的分解产物氨基酸与铜结合，促进铜的排出。一般给予1.5-2g/kg.d，多选用蛋清、牛奶及奶制品等优质蛋白质。大多数HLD患者有肌强直或严重震颤、不自主运行致体力消耗过多，故应注意适当补充营养。7、 降低脂肪摄入量 有可能增加尿铜排泄。8、

57、 高糖类饮食 可能保护肝并促进铜的排出，但应选用精白米、面，因为胚芽和糠鼓等含铜量较高。9、 增加有机酸摄入  因有机酸与铜结合形成不溶性化合物, 延缓铜的吸收, 加速其排泄。10、 由于铜盐沉积继发钙、磷代谢障碍，加上金属络合剂药物的长期使用，往往形成弥漫性骨质脱钙，应给去油骨头汤、蛋黄等含钙丰富的食物。必要时口服或静脉补充钙剂，儿童患者还应同时给予维生素D。炎性肠病患者的标准护理计划及护理克隆病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。克隆病是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，临床上以腹痛、腹泻、腹部肿块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。而溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病，临床表现有腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重等。克隆病目前无特殊治疗，处理原则是给予全身支持治疗与缓解症状的有关治疗；而溃疡性结肠炎主要是控制急性发作，缓解病情，减少复发，防止并发症。常见的护理问题有：疼痛；腹泻；营养失调：低于机体需要量；有感染的危险；体温过高。1、疼痛【相关因素】炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。急性穿孔。部分或完全性肠梗阻。 【主要表现】克隆病：常于右下腹或脐周痉挛性阵痛，伴有肠鸣音增加。病