生理、药理、免疫知识点归纳详细版

1、2016-06-141、 生理学1、 细胞基本功能单纯扩散：高低，氧气、二氧化碳、氮气、氨气、水、乙醇、尿素等的跨膜运动方式。易化扩散：高低，需离子通道或载体， 葡萄糖进入RBC、普通细胞，离子（K+、Na+、Cl-、Ca2+）主动转运：低高，耗能、需“泵” 肠及肾小管吸收葡萄糖，Na+泵、Ca2+泵、H+-K+泵注：以上方式是小分子物质进入细胞的方式，大分子则采取出胞/入胞方式出入。2、 细胞兴奋性和生物电现象静息电位：安静状态下，膜两侧的电位差，内负外正。此状态成为极化。当膜电位绝对值增大时，称为超极化；反之，去极化；细胞在发生去极化后，膜电位再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。静息电

2、位产生机制：K+外流，接近于K+的电-化学平衡电位。 细胞外高Na+，细胞内高K+，K+通透性远大于Na+，顺浓度梯度外流。动作电位：刺激状态下，內正外负，一种膜电位的波动，极化去极化复极化。 与神经细胞兴奋过程相对应。动作电位特点：“全或无”，不衰减，具有不应期。神经细胞兴奋过程与动作电位的对应关系：绝对不应期锋电位 相对不应期负后电位前期 超常期负后电位后期 低常期正后电位动作电位产生机制：Na+内流，接近于Na+电-化学平衡带那位。 细胞外高Na+，细胞内高K+，膜对Na+有选择性通透 Na+顺浓度梯度内流形成锋电位上升支 K+外流增加形成动作电位下降支3、 血液血液组成：血液包括血浆（

3、50%60%）和血细胞（40%-50%）RBC（最多） WBC（最少）水（91-92%） PLT（最小）溶质（8-9%） 血浆蛋白（清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）电解质（Na+、K+、Ca2+、Mg2+ HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-）小分子有机物（营养物质、代谢终产物、激素）气体（氧气、二氧化碳）血细胞比容：血细胞在血液中所占的溶剂的百分比。男（40-50%），女（37-48%） 可反映血液中RBC的相对浓度：增加见于RBC增多症，减少见于贫血。血浆渗透压 = 血浆晶体渗透压（大） + 血浆胶体渗透压（小） （血浆pH=7.357.45） 无机盐、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质

4、调节毛细血管内外水平衡 （主要是NaCl） （主要是清蛋白） 维持血浆容量意义： 维持细胞内外水平衡及RBC正常形态和功能RBC：数量 男4.05.5×1012/L，血红蛋白（Hb/HGB）120160g/L 女3.55.0×1012/L，血红蛋白（Hb/HGB）110150g/LRBC沉降率（ESR）：RBC在血浆中第一小时末下沉的距离。男 015mm/h 女020mm/hESR与血浆的成分变化有关，有助于某些疾病的诊断。WBC：总数 4.010.0×109/L，种类及功能 中性粒细胞（5070%） 吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的RBC 嗜酸性粒细胞（0.55

5、%） 限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在宿发型过敏反应中 的作用，参与蠕虫的免疫反应 嗜碱性粒细胞（01%） 参与过敏反应 单核细胞 （38%） 吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导剂调节 淋巴细胞（2040%） T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫PLT：数量 100300×109/L 生理止血过程包含三个环节：血管收缩、PLT血栓形成、血液凝固。 血液凝固的过程包含三个步骤：1 凝血酶原酶复合物（生成） 激活 2 凝血酶原凝血酶 3 纤维蛋白（生成）纤维蛋白原内源性凝血：由凝血因子启动，凝血因子数量多且全部来源于血液，反应速度快。外源性凝血：由组织因子暴露于血液启动，凝血因子数

6、量少且需要组织因子参与，速度较慢。血型：通常是指RBC膜上的特异性Ag类型。通过RBC的凝集反应进行血型鉴定。血型凝集原（RBC膜上）Ag凝集素（血浆中）AbAA抗BBB抗AABA和B无O无抗A和抗B ABO血型系统： 输血原则：输血前必须做交叉配血 RBC RBC 供血者 主侧 次侧 受血者 血清 血清 主侧：供血者的RBC悬液一滴 + 受血者血清一滴 次侧：受血者的RBC悬液一滴 + 供血者血清一滴 判断输血原则：1530min后，两侧均无凝集现象，可大量输血；主侧无而次侧有，只可少 量输血；若主侧凝集则不能输血。 4、 血液循环心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。每搏输出

7、量：一次心搏中一侧心室射出的血液量。正常人约 70ml，简称搏出量。每分输出量=心率×搏出量。 4.56.0L/min 射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比。 5565%心脏泵血的过程及机制：时相压力瓣膜心室容积变化血流方向心房心室动脉AVSV等容收缩期Pa<PV<PA关关无变化无快速射血期Pa<PV>PA关开迅速减少心室动脉减慢射血期Pa<PV<PA关开缓慢减速心室动脉等容舒张期Pa<PV<PA关关无变化无快速充盈期Pa>PV<PA开关迅速增加心房心室减慢充盈期Pa>PV<PA开关缓慢增加心房心室心房收缩

8、期Pa>PV<PA开关继续增加心房心室心脏泵功能调节：前负荷（心室舒张末期压力） 后负荷（大动脉压）5、 心室肌细胞的动作电位 静息电位去极化过程（0期）复极化过程 1期（快速复极初期）：K+外流 2期（平台期） ：Ca2+内流与K+外流处于平衡 3期（快速复极末期）：K+外流 4期（静息期） ：K+、Na+顺浓度入胞，Ca2+逆浓度外排6、窦房结细胞动作电位静息电位去极化过程（0期：Ca2+内流）没有1期、2期，复极化过程（3期：K+外流，4期：K+外流减少，Ca2+内流增加）自律细胞：窦房结>房室交界>心室（共同特征：4期自动去极化）7、 正常心电图波形及生理意义P

9、波 ： 左右两心房的去极化过程QRS波群：左右两心室的去极化过程的电位变化T波 ：心室复极化过程的电位变化PR间期 ：P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需要的时间，即代表心房去极化开始至心室去极化开始的时间。PR段 ：P波的终点到QRS波的起点，代表房室传导所用时间QT间期 ：QRS波群起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极化所经历的时间。QT间期的长短与心率成负相关。这主要是因为心动周期因心率增快而缩短所致。ST段 ：QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上的ST段应与基线平

10、齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位平台期，各部分之间没有电位差存在。8、 血管生理影响动脉血压的因素：每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉管壁的弹性 循环血量与血管系统容量的比值变化有效率滤过压=Kf【（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血液胶体渗透压+组织液静水压）】 9、呼吸呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。 吸气肌：膈肌、肋间外肌，辅助吸气肌（斜角肌、胸锁乳突肌等） 呼气肌：肋间内肌、腹肌肺内压：肺泡内的压力胸膜腔内压：胸膜腔内的压力，始终为负值。肺泡表面活性物质：有肺泡型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要生理作用： 降低肺泡表面张力 维持相通的、大

11、小不同的肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态 维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力，防止肺水肿基本肺容积潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，平静时为500ml。补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气，所能吸入的气量。补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气，所能呼出的气量。残气量或余气量：最大呼气末尚存留肺中不能再呼出的气量。肺容量深吸气量：平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量。功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气量。 功能残气量=残气量+补呼气量，反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺通气功能。肺

12、总量：肺所能容纳的最大气量，肺总量=肺活量+残气量肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，肺通气量=潮气量×呼吸频率，平静时为69L/min 最大可达150L/min肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，约5.6L/min 肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率肺换气：肺泡气与肺泡毛细血管直接爱你通过扩散而进行的气体交换。肺通气：肺与外界环境之间的气体交换，外界气体进入肺泡的过程。氧解离曲线成“S”型，右移代表Hb与氧气亲和力下降 左移代表Hb与氧气亲和力升高二氧化碳解离曲线，接近线性，没有饱和点。10、呼吸运动的调节二氧化碳对呼吸道调节：一定水平是兴奋呼吸中枢，超过

13、一定水平后悔造成体内二氧化碳蓄 积，抑制中枢和呼吸运动，出现呼吸困难、头痛、头晕等二氧化碳麻醉症状。H+对呼吸的调节：H+浓度升高刺激外周化学感受器，加强呼吸。低氧对呼吸的调节：当氧分压低于80mmHg起调节作用，抑制中枢，通过外周化学感受器实现对呼吸的调节，轻度加强呼吸，重度呼吸减弱甚至停止。11、 消化和吸收主要胃肠激素的生理作用及刺激释放的因素激素分布部位及细胞主要生理作用刺激释放因素促胃液素胃窦、十二指肠、G细胞促胃酸和胃蛋白酶原分泌，使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空，促使胃运动和消化道上皮生长蛋白质分解产物、迷走神经递质、胃扩张、组胺促胰液素十二指肠、空肠S细胞促进胰液和胆汁HCO

14、3-分泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，促胰腺外分泌组织生长，抑制胃排空盐酸、蛋白质产物、脂肪酸、迷走神经兴奋缩胆囊素十二指肠、空肠细胞袭击胰液分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠的运动，抑制胃排空，促胰腺外分泌组织生长蛋白质分解产物、脂肪酸、盐酸、迷走神经兴奋抑胃肽十二指肠、空肠K细胞自己胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃排空脂肪及分解产物、葡萄糖氨基酸胃动素胃、小肠、结肠Mo细胞消化期间刺激胃和小肠的运动迷走神经兴奋、盐酸、脂肪12、 消化口腔内消化（唾液，pH6.67.1、无色无味）胃内消化（胃液，pH0.91.5、无色、酸性、日分泌1.52.5L，含水、盐酸、胃蛋白酶、粘 液、HCO3-

15、和内因子） 盐酸：壁细胞分泌，激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，消化蛋白质，提供酸性环境 杀菌，促铁、钙吸收，促胰液、胆汁分泌。 胃蛋白酶原：主细胞和粘液细胞分泌，水解蛋白质，最适pH23，pH5可激活。 内因子：壁细胞分泌，促维生素B12的吸收消化期胃液分泌调节分期分泌调节分泌特点头期神经调节（迷走神经）占整个消化期分泌的30%，胃蛋白酶高，消化力强胃期神经+体液调节占整个消化期分泌的60%，酸度高肠期体液调节占整个消化期分泌的10%，均低 小肠内消化（胰液：无色、碱性、pH8.0、日分泌量1.5L，等渗液，三大营养物质的吸收 胆汁：金黄色、中性或弱碱性、pH7.88.6胆囊内pH7.07.4，主

16、脂肪吸收）大肠内消化（大肠液：碱性、pH8.38.4）小肠是主要吸收部位。13、能量代谢和体温基础状态：机体处于清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12小时；室温保持2025；体温正常的状态。基础代谢：在基础状态下的能量代谢。基础代谢率（BMR）：单位时间内的基础代谢，即在基础状态下，单位时间内的能量代谢。 男女，儿童成人体温：机体深部平均体温。产热（肝脏和骨骼肌）与散热。14、 尿的生成与排出尿量（成人每日尿量，即24小时的尿量）正常：1000-2000ml 多尿：>2500ml 少尿：100-500ml 无尿：<100ml若夜尿日尿 或

17、 夜尿750ml，则是夜尿增多。尿的生成：肾小球滤过功能（生成原尿） 肾小管和集合管重吸收（尿中不同成分选择性重吸收） 肾小管和集合管的分泌和排泄功能（排泄终尿）肾小球滤过滤：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。平均为125ml/min影响肾小球滤过滤的因素：滤过膜的面积与通透性 正比 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 肾血浆流量 正比15、 神经系统功能神经系统感觉分析功能：特异投射系统（第一、二类细胞群，点对点投射，特定感觉） 非特异投射系统（第三类细胞群，广泛性） 特点：1、多次换元 2、弥散性投射 3、易受药物影响 功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态，维

18、持觉醒。内脏痛：缓慢、持续、定位不清、对刺激分辨能力差。牵扯痛：内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。常见内脏疾病牵扯痛的部位患病器官心胃、胰肝、胆肾脏阑尾炎体表疼痛部位心前区、左臂尺侧左上腹、肩胛间右肩胛腹股沟区上腹部或脐区去大脑僵直：四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬的状态，主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱。小脑：前庭小脑（平衡感）、脊髓小脑（动作平稳感）、皮层小脑（精细动作重复）基地神经节：纹状体（含尾核、壳核、苍白球（旧纹状体）、丘脑底核、黑质和红核。舞蹈病和手足徐动症纹状体发生病变震颤麻痹黑质多巴胺能神经元损伤交感神经和副交感神经系统的主要功能器官交感神

19、经副交感神经循环系统心跳加快加强腹腔内脏血管、皮肤血管医技分布于唾液腺和外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能）心跳减慢，心房收缩减弱部分血管（如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等）舒张呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘液腺体分泌消化器官分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩泌尿生殖器官促进肾小球重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张使逼尿肌收缩和括约肌舒张眼使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大；使睫状体环增大；使上眼睑平滑肌收缩使虹膜

20、环形肌收缩，瞳孔缩小使眼下环形肌收缩，睫状体环缩小，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌2016-06-1516、 大脑皮层损伤导致的疾病运动性失语：损伤布洛卡（Broca）三角区，表现为看懂和听懂，却不会讲话。流畅性失语：Wernicke区受损，分两种类型表现为不能看懂和听懂，自己能正常 说话甚至说话过度，所说的话中充满了杂乱语或自创语。 说话相当好，也能理解别人说话，但是部分次不能好好组织或想不起 来，成为传导性失语失写症：损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位，表现为听懂、看懂、自己能 说，但是不会书写且手部运动不受影响感觉性失语：颞

21、上回后部损伤，可说话及书写，能看懂，但不能听懂别人的谈话。事实 上，能听到发音，但无法理解其含义。失读症：角回受损，表现为看不懂文字含义但视力及其他语言功能健全。17、 内分泌下丘脑 内侧基底部小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽腺垂体 视上核和室旁核大细胞肽能神经元合成血管升压素和缩宫素贮存于神经垂体下丘脑调节肽的化学性质与主要作用：种类英文缩写主要作用促甲状腺激素释放激素TRH促进TSH（促甲状腺激素）释放，也刺激PRL（催乳素）释放促性腺激素释放激素GnRH促进LH（ 促黄体生成素）与FSH（卵泡刺激素）释放，以LH为主生长激素释放抑制激素（生长抑制）GHRIH（SS）抑制GH（生

22、长激素）释放，对LH、FSH、TSH、PRL以及ACTH（促肾上腺皮质激素）的分泌也有抑制作用生长激素释放激素GHRH促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素GRH促进ACTH释放促黑（素细胞）激素释放激素MRF促进MSH（促黑激素）释放促黑（素细胞）激素释放抑制因子MIF抑制MSH（促黑激素）释放催乳素释放因子PRF促进PRL释放催乳素释放抑制因子PIF抑制PRL释放腺垂体可分泌7种激素：TSH、ACTH、FSH、LH、GH、PRL、MSH。各激素作用：GH：促进物质代谢和生长发育，由对骨骼、鸡肉及内脏器官作用明显， 参与机体应激反应。GHRH（主）/GHRIH（应激时）GH 甲状腺激素（化学本

23、质为T4，为四碘甲状腺原氨酸。）：生物学作用新陈代谢产热效应提高机体耗氧量和产热量，甲亢患者基础代谢高物质代谢蛋白质代谢：正常生理水平，促进蛋白质合成；分泌过多则促进蛋白质分解，甲低时，易发生粘液性水肿糖代谢：不同作用机制使血糖可升高或则降低脂肪代谢：促进脂肪酸的氧化，加速胆固醇降解，也可促进胆固醇合成，但分解大于合成。甲亢患者血中胆固醇含量低于正常。生长发育促进之分化、生长于发育成熟尤其是对脑和骨骼的发育尤其重要；胚胎时缺碘或者出生后甲低易于诱发呆小症（克汀病）幼儿智力低下，身材矮小神经系统易化儿茶酚胺效应甲亢时，中枢神经系统兴奋性明显升高；表现为多愁善感、喜怒无常。失眠多梦、注意力不集中及

24、肌肉震颤。甲低时，中枢神经系统兴奋减弱，出现记忆衰退、行动迟缓、淡漠无情及终日嗜睡循环系统心率和心急收缩力，心输出量，心肌收缩收缩压；舒张血管外周阻力舒张压脉压其他作用可影响生殖功能，对移到、甲状腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有不同程度发影响甲状旁腺激素（PTH）的主要作用：升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷水平的最重要的激素，促钙入血，促磷排出。降钙素（CT）：降低血钙和血磷维生素D3：升高血钙和血磷肾上腺=中央的髓质+周围的皮质（由外向内：球状带+束状带+网状带） 球 束 分泌 网醛固酮（盐皮质激素） 皮质醇（糖皮质激素） 脱氢雄酮（性激素）糖皮质激素生物学作用生物学作用糖代谢促进糖异生

25、，降低肌肉、脂肪组织等对胰岛素的反应性，使血糖升高蛋白质代谢加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用脂肪代谢促进脂肪分解。肾上腺皮质功能亢进时，出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形水盐代谢增加肾小球血流量，肾小球滤过率增加，促进水的排出血液系统增加RBC、中性粒细胞、PLT、单核细胞数量，减少淋巴细胞循环系统对儿茶酚胺有“允许作用”应激反应应及时升高。可提高机体对应激刺激的耐受和生存能力其他促进胎儿肺泡的发育及表面活性物质的生成胰岛素的生物学作用作用生物学作用调节糖代谢增加糖的去路与减少糖的来源，降低血糖调节脂肪代谢促进脂肪合成调节蛋白质的代谢促进蛋白质的合成，抑制

26、蛋白质的分解促生长作用与生长素协同作用18、 生殖系统男：睾丸=曲细精管（生成精子）+间质细胞（分泌功能：雄激素、抑制素及激活素）雄激素中，主要作用的是睾酮，睾酮的作用有：（1）促进胚胎时期男性外生殖器的分化发育。（2）促进睾丸下降至阴囊。（3）促进精子生成。（4）促进和维持男性副性征和副性器官发育。（5）维持正常的性欲，调节性行为。（6）促进蛋白质合成以及皮肤、骨骼和肌肉生长。（7）增加基础代谢。（8)刺激红细胞生成和钠水潴流 。 睾丸的功能调节：下丘脑-垂体-睾丸轴 促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone，GnRH） 促卵泡激素(follicle-

27、stimulating hormone，FSH） 黄体生成素(luteinizing hormone, LH）1. 下丘脑-垂体对睾丸功能的调节2. 睾丸激素对下丘脑-垂体的反馈调节3.睾丸内的局部调节女：卵巢生卵功能和分泌功能（主要分泌雌激素(estrogen, E) （主要为雌二醇）和孕 激素（主要为孕酮）(progesterone, P)）雌激素的生物学作用：(1) 对生殖器官的作用:主要是促进女性生殖器官的生长发育，并维持它们处于成熟 状态。维持正常的性欲。促进卵泡发育和排卵。使子宫和输卵管平滑肌的运动增强，影响卵子和精子的运输。使子宫肌肉增厚，并使子宫内膜呈增生型变化。使阴道上皮增生

28、、角化，并合成大量糖原。 （2）对乳腺和副性征的影响 促进乳腺的生长发育：刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育。激发和维持女性副性征：促使骨盆宽大、臀部肥厚、音调高、脂肪丰满和毛发分 布等女性特征的作用。 （3）对代谢的作用 对代谢的影响:胰岛素分泌,糖耐量 ；增加子宫对葡萄糖的摄取和利用。 促进体内水和钠的潴留。 促进蛋白质的合成。可降低血浆胆固醇和脂蛋白含量。(4)对骨骼的作用：促进成骨细胞的活动，抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，同时促进骨骺的愈合。(5)对中枢神经作用以及体温调节的作用：促进神经细胞的生长、分化、存活与再生，促进神经胶质细胞发育、突触的形成以 及某些神经递质的合成。

29、作用于下丘脑体温调节中枢基础体温孕激素（主要由黄体生成）的生物学作用：孕激素往往是在雌激素作用的基础上发生作 用。它的主要作用是保证受精卵的着床和维持妊娠。（1）对子宫的作用 在雌激素作用的基础上，使子宫内膜呈分泌期变化。宫颈粘液变粘稠。安胎作用：降低子宫肌的兴奋性和对催产素的敏感性，使子宫安静。（2） 对乳腺的作用：促使乳腺腺泡与导管进一步发育成熟，为怀孕后分泌乳汁作 好准备。（3）抑制排卵：抑制LH的分泌高峰，使排卵不能发生。（4）对平滑肌的作用：血管和消化道平滑肌松驰，张力降低。（5）对体温的作用：作用于下丘脑体温调节中枢基础体温产热作用。卵巢周期及激素调节：月经:在卵巢激素周期性分泌的

30、影响下，子宫内膜周期性的增殖、脱落、出血，伴 随周期性的阴道流血。月经周期：月经呈月周期。月经周期子宫内膜的变化：分为三个期 月经期、增殖期、分泌期。卵巢周期:卵泡的生长发育、排卵与黄体形成呈现周期性变化，每月一次，周而复始， 称为卵巢周期。卵巢的周期性变化分类：卵泡期、排卵期、黄体期。卵巢周期性活动的调节：下丘脑-垂体-卵巢轴2、 药理学1、 药物效应动力学 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或则痛苦的反应。 可预知但不一定能避免，较严重的不良反应较难恢复成为药源性疾病。分类副反应（副作用）：凡与治疗目的无关的其他效应，在治疗剂量下发生，是药物固有的 作用，多数较轻微并可预料。毒性

31、反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较严重。 可预知，应避免。后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应停药反应：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后发生的免疫反应。特异质反应：先天遗传少数特异体质患者对某些药物放映特别敏感的反应，半数有效量（ED50）：使半数群体产生药效或某一方应的剂量，半数有效浓度（EC50）半数致死量（LD50）：使半数群体死亡的剂量，半数中毒量（TD50）治疗指数（TI）=LD50/TD50除以ED50，用于表示药物的安全性，数值越大越安全。2、 药物代谢动力学吸收：药物从用药部位进入

32、血液循环的过程。不同的给药方式，吸收程度不同。 口服，最常用的方式，易发生首过消除（肝脏内代谢很强或胆汁排泄量很大） 静脉注射，发挥作用最快，最危险。肌肉注射快，皮下注射较慢，舌下给药可很大程度避免首过消除，直肠给药一定程度避免首过消除分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。脂溶性、毛细血管通透性、 血流量、结合能力，pKa、pH、载体数量等影响。 血-脑脊液屏障：只通脂溶性物质，通透性并非一成不变。 胎盘屏障：所有药物都能通过生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 生物利用度=×100%药物消除动力学一级消除动力学：恒比消除，同一

33、药物t1/2恒定，与剂量无关。一次给药，消除率 取决于t1/2，经5个t1/2药物基本消除。零级消除动力学：恒量消除（与酶系统饱和有关，消除速度取决于载体和酶浓度）， t1/2会变，血药浓度越高，t1/2越长。3、 胆碱受体激动药：激动胆碱受体，产生于乙酰胆碱（ACh）类似的作用。 毛果芸香碱：M胆碱受体，对眼起缩瞳、降低眼压、调节痉挛的作用。 低浓度毛果芸香碱可用于治疗闭角型青光眼4、 抗胆碱酯酶药：使ACh失活 （易逆性）新斯的明：直接激活骨骼肌上的N2受体，兴奋骨骼肌。 重症肌无力、术后腹胀气和尿储留、肌松药过量解毒 （难逆性）有机磷酸酯类：主要都是农药，即农药中毒原理 急性中毒表现：M

34、样、N样症状，中枢症状轻：M样症状（瞳孔变小、大汗淋漓、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、小便失禁、 心率减慢和血压下降） 中：M、N样症状（肌束颤动、血压上升）重：M、N样症状，中枢症状（兴奋不安、肌肉抽搐、昏迷）胆碱酶复活剂：碘解磷定、氯解磷定5、 M胆碱受体阻断剂 阿托品：眼（扩瞳、眼压升高、调剂麻痹），治疗虹膜睫状体炎 腺体分泌减少，松弛平滑肌，加快心率，血管扩张（较大剂量可见），兴奋中枢最适合治疗的休克是感染性休克 临床应用：抗感染性休克，缓慢性心律失常，解救有机磷酸酯类中毒，解除平滑肌痉挛治疗量为0.40.6mg。中毒剂量10mg，最低致死量80130mg（成），10mg（儿）6、 肾

35、上腺素受体激动药 去甲肾上腺素：受体，血管收缩，血压升高。 肾上腺素：、受体，加快心率，平滑肌收缩，骨骼肌舒张，血压升高 临床应用：心脏骤停、过敏性疾病（支气管哮喘、过敏性休克、血管神经性水肿） 与局麻药配伍延长麻醉时间及局部止血多巴胺：、受体及多巴胺受体，血压升高，排钠利尿临床应用：各种休克，与利尿药合用治疗急性肾衰竭，急性心功能不全异丙肾上腺素：受体，心率加快，血管舒张，平滑肌舒张临床应用：支气管哮喘病（舌下含服或喷雾疗效快而强） 、度房室传导阻滞，心脏骤停、感染性休克7、 肾上腺素受体阻断药 酚妥拉明：受体阻断， 非选择性受体阻断剂：普萘洛尔，纳多洛尔，吲哚洛尔，噻吗洛尔，XX洛尔选择性

36、1受体阻断剂：阿替洛尔、美托洛尔8、 局部麻醉药：用于局部神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆的阻断 神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下可使局部感觉暂时消失同时 对机体组织无损伤。通过阻断电压依赖性Na+通道和K+通道。XX卡因普鲁卡因：不用于表面麻醉 常用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉、硬膜外麻醉 避免与磺胺类药物同时应用，对普鲁卡因过敏者可用利多卡因替代利多卡因：全能麻醉药之称，起效快、作用持久且强，安全范围大 主用于传导麻醉和硬膜外麻醉，也可用于心律失常的治疗丁卡因 ：常用于表面麻醉，也用于传导麻醉、硬膜外麻醉、腰麻（蛛网膜下腔麻醉和 脊椎麻醉的简称，即将局麻药物经

37、腰椎间隙注入蛛网膜下腔，阻断部分脊神经的 传导功能而引起相应支配区域的麻醉作用）。毒性大，一般不用于浸润麻醉9、 镇静催眠药：代表是苯二氮卓类药物（地西泮、XX西泮） 作用：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫 地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药 其他类型的癫痫以硝西泮、氯西泮疗效较好10、 抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠：阻止病灶部分向正常组织扩散，治疗癫痫大发作和部分性发作的一线药（因为起效慢，一般先用苯巴比妥控制发作，逐步撤药后，再用本药），对小发作无效， 外周神经痛（三叉神经痛、坐骨神经痛、舌咽神经痛）、抗心律失常卡马西平：广谱抗惊厥抗癫痫药，是癫痫部分发作（单纯部分性和复合部分性发作）和

38、 大发作的首选药，其他普遍疗效都比苯妥英钠好。苯巴比妥：巴比妥类中最有效的一种抗癫痫药物。对大发作和持续状态疗效好扑米酮 ：大发作局限性发作疗效好不宜与苯巴比妥合用，严重肝肾功能不全者禁用。乙虎胺 ：防治癫痫小发作（失神性发作）的首选药，对其他类型无效 可加重癫痫发作，故常与抗癫痫大发作的药物联用（苯妥英钠23周）丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，对肝有毒性硫酸镁 ：肌肉注射或静脉注射给药，主要用于缓解子痫。破伤风等惊厥 中毒会引起呼吸抑制、血压剧降、心脏骤停，应立即进行人工呼吸并缓慢注 射氯化钙或葡萄糖钙抢救。肌腱反射消失是呼吸抑制的先兆。11、 抗帕金森病药 左旋多巴：广泛用于治疗各型帕金森 卡比多

39、巴：左旋多巴的增效药，是左旋多巴临床上治疗帕金森的重要辅助药， 固定剂量比值：1:10 苯海索（安坦）：抗震餐效果好12、 抗精神失常药 （此类药物不良反应都比较多） （吩噻嗪类药物）氯丙嗪：阻断内源系统多巴胺受体抗精神病 还可阻断肾上腺素受体、M胆碱能受体 作用：抗精神病作用精神分裂症 镇吐作用呕吐和顽固性呃逆 体温调节作业（随外界温度来调节，即外冷制冷，外热产热） 低温麻醉和人工冬眠 不良反应（较多）：中枢抑制作用，各受体阻断症状，锥体外系反应（帕金森综合征、 静坐不能、急性肌张力障碍，迟发性运动障碍广泛性舞蹈样手足 徐动症），精神异常、过敏反应，直立性低血压，内分泌紊乱，急性中毒 丙咪嗪

40、 ：抑郁症、遗尿症、焦虑和恐怖症 碳酸锂 ：主要用于抗躁狂 氯氮平 ：治疗精神分裂症的首选药，几乎广谱应用于各种精神病 优点：无锥体外系反应13、 镇痛药（普遍具有成瘾性，阿片受体激动药）吗啡：中枢神经系统（镇静镇痛，致欣快作用，抑制呼吸，镇咳及其他中枢抑制 作用针尖样瞳孔为其中毒特征） 平滑肌舒张作用，抑制免疫 临床应用：镇痛、心源性哮喘（急性肺水肿所致的呼吸困难，但当患者伴有痰过 多、休克昏迷是禁用）、止泻（急、慢性消耗性腹泻）中毒抢救：人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮哌替啶（度冷丁）：可替代吗啡，成瘾性比吗啡轻，主要用于镇痛、心源性哮喘、前给 药和人工冬眠纳洛酮：阿片受

41、体阻断剂，用于抢救阿片药物急性中毒14、 解热镇痛抗炎药（解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用）：与糖皮质激素抗炎作用不同， 因此又称非甾体抗炎药（NSAIDs）阿司匹林（乙酰水杨酸）：解热镇痛，急性风湿热的鉴别诊断依据（每日35g，分4 次 与饭后服用），影响PLT功能防止血栓形成 不良反应：胃肠道反应（最为常见，刺激胃黏膜，加重溃疡） 加重出血倾向，水杨酸反应（剂量过大时出现（5g/d）头痛、眩晕、 恶心呕吐、耳鸣、视、听力减弱） 过敏反应，如“阿司匹林哮喘”要用糖皮质激素和抗组胺药治疗 瑞夷综合征（急性脂肪肝变性-脑病综合征）：见于儿童，故病毒感染儿 童不宜采用阿司匹林退热，用对乙酰氨基酚对乙酰

42、氨基酚（扑热息痛）：功能与阿司匹林类似，但无抗炎作用布洛芬 ：第一个应用到临床的丙酸类的NSAIDS，广泛应用于类风湿关节炎和骨关节炎 15、钙拮抗药 选择性钙拮抗药苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米 XX帕米 （常与阻断剂联用）二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平 XX地平 地尔硫卓类：地尔硫卓非选择性钙拮抗药：二苯哌嗪类：氟桂嗪、桂利嗪 尼拉明类：普尼拉明 其他：哌克昔林临床应用：防治心绞痛（变异性和有ST段抬高的不稳定型） 心律失常（维拉帕米是治疗阵发性室上心动过速的首选药） 肥厚性心肌病、脑动脉痉挛和脑卒中、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏 头痛，胃肠痉挛性腹痛16、抗心律失常（主要是

43、室性心律失常） 钠通道阻滞药：奎尼丁、普鲁卡因（适度阻滞），利多卡因、苯妥英钠（轻度阻滞）， 普罗帕酮、氟卡尼（明显阻滞） 肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 钾通道阻滞药（选择性延长复极）：胺碘酮 钙通道阻断药：维拉帕米、地尔硫卓17、 治疗充血性心力衰竭的药物 强心苷类：地高辛慢性心功能不全，某些心律失常（心房颤动、扑动、阵发性室 上性心动过速）不良反应及防治：心脏反应（快速性心律失常【室性早搏最常见】、房室传导阻滞、窦性心动过速）治疗氯化钾（快速性心律失常有效药）、苯妥英钠（心律失常严重时用）、利多卡因（室性心动过速和心室颤动）、阿托品（缓慢型心律失常）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状缓慢补钾

44、中枢神经系统反应：视觉异常是强心苷中毒的先兆马可作为停药指征。 血管紧张素转换酶抑制药：血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利，XX普利 血管紧张素转换酶抑制药：氯沙坦，缬沙坦，厄贝沙坦，XX沙坦利尿药：呋塞米促排Na+、水肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔，XX洛尔慢性心力衰竭18、 抗心绞痛药：硝酸甘油、肾上腺素受体阻断药、或两者联用（普萘洛尔+硝酸异山梨醇酯）、钙拮抗药（维拉帕米【又称异搏定】、硝苯地平【又称心痛定】、地尔硫 卓）19、 抗动脉粥样硬化药：羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂， 即他汀类药物：、普伐他汀、氟伐他汀，XX他汀 贝特类药物（苯氧酸类/纤维酸类降脂药）：氯贝丁酯（氯苯丁酯、安妥明、冠心平） 吉非贝齐、苯扎贝特、XX贝特20、 抗高血压药：利尿药：噻嗪类（氢氯噻嗪）