脑血管疾病脑梗总结

1、第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases目的与要求u 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现u 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别u 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现u 脑出血的治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防概 述 脑血管疾病脑血管疾病(CVD)是指脑血管病变所引是指脑血管病变所引起的起的脑脑 功能障碍。功能障碍。 广义上包括由于广义上包括由于栓栓塞塞和和血栓血栓形成导致的形成导致的一系列变化。一系

2、列变化。概念脑卒中脑卒中(Stroke)是指是指急性起病，由于脑局急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导部血液循环障碍所导致的致的神经功能缺损综神经功能缺损综合征合征，症状持续时间，症状持续时间至少至少24小时。小时。X 是目前导致人类死亡的第是目前导致人类死亡的第一一位原因位原因X 脑卒中每年新发病例脑卒中每年新发病例200万万v2/3的存活者遗留瘫痪的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾失语等严重残疾X 发病率发病率患病率患病率死亡率随死亡率随年龄年龄增长增长 65岁以上人群增长极显著岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是岁以上发病率是4554岁组岁组58倍倍流行病学n 2008年卫生部公布的第三

3、次全国死因调查流行病学 发病率与环境发病率与环境饮食习惯饮食习惯气候气候(纬度纬度)等因素有关等因素有关 总体分布呈北高南低总体分布呈北高南低西高东低的特征西高东低的特征纬度每增高纬度每增高5脑卒中发病率增加脑卒中发病率增加64.0/10万万 死亡率增加死亡率增加6.6/10万万依据依据神经功能缺失持续时间神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中脑卒中脑血管疾病分类脑血管疾病分类依据依据病理改变病理改变n 缺血性缺血性卒中卒中(ischemic stroke)-脑梗死脑梗死X 脑血栓形成脑血栓形成X 脑栓塞脑栓塞n 出血性出血性卒中卒中(hemorrhagic stroke)X 脑出血脑出血X 蛛

4、网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑血管疾病分类表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统) 颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。以顶枕沟为界大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应。大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎基底动脉供应脑血液供应 椎椎-基底动脉基底动脉系统

5、系统颈内动脉系颈内动脉系统统大脑动脉环大脑动脉环Willis环该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。（Willis环）脑血液供应脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应 成人脑重约成人脑重约1500g, 占体重的占体重的2%3% 血流量丰富血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量占心搏出量20% 代谢极旺盛代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖能量主要来源于糖有氧有氧代谢代谢, 几乎无能量储备几乎无能量储备脑血液循环调节&病理生理脑血液循环

6、调节&病理生理 脑组织对脑组织对缺血缺血缺氧缺氧十分敏感十分敏感 脑组织血供中断脑组织血供中断6s-意识丧失意识丧失 10s-脑电活动消失脑电活动消失 5min-不可逆损伤不可逆损伤 10-20min-坏死坏死1. 血管壁病变血管壁病变 动脉粥样硬化动脉粥样硬化&高血压性动高血压性动脉硬化脉硬化-最常见最常见 动脉炎动脉炎-结核性结核性梅毒性梅毒性结结缔组织病缔组织病 先天性血管病先天性血管病-动脉瘤动脉瘤血管血管畸形畸形 血管损伤血管损伤-外伤外伤颅脑手术颅脑手术 药物药物毒物毒物恶性肿瘤所致恶性肿瘤所致脑卒中病因脑卒中病因2. 心脏病心脏病&血流动力学改变血流动力学

7、改变 高血压高血压低血压低血压&血压急骤波动血压急骤波动 心功能障碍心功能障碍传导阻滞传导阻滞瓣膜病瓣膜病心肌病心肌病 心律失常心律失常, 特别是特别是房颤房颤房颤房颤时心房丧失收缩功能，血液容时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导脱落后可随着血液至全身各处，导致致脑栓塞脑栓塞等。等。4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明3. 血液成份血液成份&血液流变学改变血液流变学改变 高粘血症高粘血症(脱水脱水红细胞增多症红细胞增多症高纤维蛋白原血高纤维蛋白原血 症症

8、白血病等白血病等) 凝血凝血机制异常机制异常(抗凝剂抗凝剂口服避孕药口服避孕药DIC等等) 脑卒中病因 高血压高血压(hypertention) 糖尿病糖尿病(diabetes) 心脏病心脏病 高脂血症高脂血症 吸烟吸烟(smoking)&酗酒酗酒(alcohol) 其他其他: 运动运动高盐高盐饮食饮食超重等超重等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素 高龄高龄 性别性别 种族种族 卒中家族史卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防级预防 已发生卒中或有

9、已发生卒中或有TIA病史的个体病史的个体 预防脑卒中复发预防脑卒中复发 一级预防一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治u 大多数急性期存活病人仍保大多数急性期存活病人仍保持独立功能持独立功能u 约约15%的病人需要照看的病人需要照看u 中老年卒中中老年卒中10年存活率约年存活率约35%预后u 卒中预后受病变性质卒中预后受病变性质病因病因严重程度严重程度 病人年龄影响病人年龄影响第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack, TIA概念 局灶性脑缺血导致突发短暂的局灶性脑缺

10、血导致突发短暂的可逆性可逆性 神经功能障碍神经功能障碍n 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA) 发作持续数发作持续数min, 通常通常30min恢复恢复 CTMRI大多正常大多正常 24h内恢复内恢复 病因&发病机制 病因不清病因不清1. 血流动力学改变 各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。病因&发病机制动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等2. 微栓塞 5070岁多发岁多发, 男性男性较多较多 发病发病突然突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状迅速出现局限性

11、神经功能缺损症状&体征体征 数数min达高峰达高峰, 数数min或或10余余min缓解缓解, 不遗留后遗症不遗留后遗症 反复反复发作发作, 每次发作症状相似每次发作症状相似 常常合并合并高血压高血压糖尿病糖尿病心脏病心脏病高脂血症等高脂血症等临床表现n 一般特点临床表现1. 颈内动脉系统TIA 对侧单肢无力对侧单肢无力&轻偏瘫轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫可伴对侧面部轻瘫 眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇病变侧单眼一过性黑矇对侧偏对侧偏 瘫瘫&感觉障碍感觉障碍)& Horner征交叉瘫征交叉瘫(病变侧病变侧 Horner 征征对侧偏瘫对侧偏瘫) 主侧半

12、球受累出现主侧半球受累出现失语症失语症(Broca失语失语Wernicke 失语失语传导性失语传导性失语) 通常持续时间短通常持续时间短, 发作频率少发作频率少, 易进展为脑梗死易进展为脑梗死持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死临床表现2. 椎-基底动脉系统TIA 眩晕眩晕、平衡障碍平衡障碍、眼球运动异常和复视、眼球运动异常和复视单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍。对侧肢体瘫痪、感觉障碍。跌倒发作跌倒发作(drop attack): 患者转头患者转头&仰头时下肢仰头时下肢 突然失张力跌倒突然失张力跌倒, 无意识

13、丧失无意识丧失, 很快自行站起很快自行站起临床表现特征性症状v 脑干网状结构缺血短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA) 临床表现特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失发作性短时间记忆丧失(数分数分数数10分分) 病人有自知力病人有自知力, 伴时间伴时间地点定向障碍地点定向障碍 谈话谈话书写书写计算能力正常计算能力正常双眼视力障碍双眼视力障碍临床表现特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2. 椎-基底动脉系统TIA1. 血常规血常规&生化检查生化检查 EEGCT & MRI检查大多

14、正常检查大多正常 部分病例部分病例(发作时间发作时间20min)MRI弥散加权弥散加权(DWI) 可显示片状缺血灶可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等狭窄等辅助检查2. 彩色经颅多普勒彩色经颅多普勒(TCD) 可显示血管狭窄可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测发作频繁可行微栓子监测诊断&鉴别诊断1. 诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗, 防止脑梗死发生目的目的消除病因消除病因减少减少&预防复发预

15、防复发保护脑功能保护脑功能 病因明确者应针对病因治疗病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素控制卒中危险因素(动脉粥样硬化动脉粥样硬化高血压高血压 心脏心脏 病病糖尿病糖尿病高脂血症高脂血症颈椎病等颈椎病等) 消除微栓子来源消除微栓子来源&血液动力学障碍血液动力学障碍 戒除烟酒戒除烟酒 坚持体育锻炼坚持体育锻炼1. 病因治疗 治疗 阿司匹林阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服2. 药物治疗 (1) 抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 氯吡格雷氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d

16、, p.o(1) 抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2. 药物治疗 预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中 (2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗治疗 2. 药物治疗 低分子肝素低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d(2) 抗凝药物 华法林华法林612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值国际标准化比值

17、(INR)调整, 目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2. 药物治疗 (3) 血管扩张药v 扩容药: 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2. 药物治疗 (4) 降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗 2. 药物治疗 X 血管成形术血管成形术&血管内支架植入术血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3. 手术治疗 X DSA证实中证实中重度重度(50%99%)狭窄病变狭窄病变X 颈动脉内膜切除术颈动脉内

18、膜切除术 -减少颈内动脉减少颈内动脉TIA &发生卒中风险发生卒中风险治疗 未经治疗未经治疗&治疗无效的病例治疗无效的病例约约1/3发展为脑梗死发展为脑梗死1/3继续发作继续发作1/3自行缓解自行缓解预后 练习题1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是 A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B对侧偏身感觉障碍 C失语 D同侧单眼失明 E对侧偏瘫2.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状？第二节 脑梗死Cerebral Infarction是缺血性卒中是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称的总称脑血液供应障碍引起脑血液供应障碍引起缺血缺血缺氧缺氧,

19、导致导致 局限性脑组织缺血性坏死局限性脑组织缺血性坏死&脑软化脑软化 概念脑梗死(CI) 包括包括 脑血栓形成脑血栓形成 腔隙性梗死腔隙性梗死 脑栓塞脑栓塞 约占全部脑卒中的约占全部脑卒中的70%脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑动脉主干脑动脉主干&皮质支皮质支动脉粥样硬化动脉粥样硬化 导致血管增厚导致血管增厚管腔管腔狭窄闭塞狭窄闭塞&血栓形成血栓形成 使脑局部使脑局部血流减少血流减少&供血中断供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化脑组织缺血缺氧导致软化坏死坏死 局灶性神经系统症状体征局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成脑血栓形成 脑梗

20、死最常见最常见的类型 颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉大动脉(管径500m以上)常见部位1. 动脉粥样硬化 动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)病因&发病机制2. 动脉炎u 药源性(可卡因安非他明)病因&发病机制u 罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等v 少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血

21、镰状细胞贫血等3. 其他原因1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死 病变血管病变血管依次为依次为- 颈内颈内A 大脑中大脑中A 大脑后大脑后A 大脑前大脑前A 椎椎-基底基底A超早期超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化病理&病理生理1. 病理 脑缺血性病变病理分期急性期急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞

22、胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿病理&病理生理1. 病理 脑缺血性病变病理分期软化期软化期(3d3w): 病变区液化变软恢复期恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊 脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理&病理生理2. 病理生理 v 神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血仅某些神经元丧失v 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 存在侧支循环&

23、部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2. 病理生理 X 中心坏死区中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶59“半暗带半暗带”缺血区缺血区梗死灶梗死灶脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)继发脑出血病理&病理生理2. 病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中

24、后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗(1) 对症治疗发病后48h5d为脑水肿脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日n 必须根据颅内压

25、增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d治疗(1) 对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖血糖(7.810mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 治疗(2) 超早期溶栓治疗尿激酶尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤

26、挽救缺血半暗带1) 静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L) 治疗(2) 超早期溶栓治疗 DSA直视下超选择介入介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2) 动脉溶栓疗法(2) 超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素肝素低分子肝素低分子肝素华法令华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时

27、间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3) 抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶治疗(4) 降纤治疗 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5) 抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel) 自由基清除剂：依达拉奉依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮纳洛酮 电压门控性钙通道

28、阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定(6) 脑保护治疗v 扩血管药扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血盗血治疗(7) 其它药物 中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究 幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术治疗(8) 外科治疗 早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练治疗(9) 康复治疗

29、降低致残率降低致残率, 增进神经功能恢复增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会 X 尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)X Aspirine 50100mg/d X 氯吡格雷氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果治疗(10) 预防性治疗n SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗治疗(11) 卒中单元(stroke unit, SU)大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主

30、干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 第四节 腔隙性梗死 Lacunar InfarctW 腔隙性梗死-长期高血压引起 脑深部白质&脑干穿通动脉病变和闭塞 缺血性微梗死形成腔隙概念r 最常见的高血压性脑血管病变 约占脑梗死20%, 许多病例无临床症状 Fisher提出21种腔隙综合征 CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难高血压小动脉硬化&透明变性管腔闭塞 舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因病因&发病机制不完全清楚大脑中动脉&基底动脉粥样硬化 形成小血栓阻塞深穿支动脉病因&发病机制血压突然下降使已狭窄的动脉缺血小梗死空气动脉粥样硬化斑

31、等小栓子阻塞小动脉 微栓子常见来源-颈动脉颅外段粥样硬化斑块红细胞增多症血小板增多症高凝状态等 腔隙灶-不规则圆形卵圆形狭长形 直径多为34mm病理 病变血管: 100200m直径深穿支 常见豆纹A丘脑深穿动脉基底动脉旁中线支Y 病灶-基底节核团脑桥内囊后肢Y 腔隙-含液体小腔洞软化灶1. 中老年高血压病患者, 男性较多S 常在白天活动中急性发病S 约20%的病例TIA样起病 临床表现2. 多样性临床综合征 特点-症状较轻体征单一预后较好 常见 轻偏瘫, 程度相同, 可伴面瘫 不伴感觉视觉障碍失语 脑干病变无眩晕耳鸣眼震复视 2w内开始恢复临床表现四种经典的腔隙综合征(1) 纯运动性轻偏瘫(p

32、ure motor hemiparesis, PMH)病灶 内囊后肢&脑桥病变合并运动性失语 临床易误诊为脑梗死临床表现PMH有7种少见变异型病灶 豆纹动脉闭塞 内囊膝部 后肢 邻近放射冠白质PMH不伴面瘫 病初可轻度眩晕舌麻舌肌无力临床表现PMH变异型病灶v 椎动脉&深穿支闭塞 一侧延髓锥体微梗死合并水平凝视麻痹临床表现PMH变异型病灶 脑桥下部旁中线动脉闭塞 脑桥旁中线网状结构受累短暂性一个半综合征合并动眼神经交叉瘫临床表现PMH变异型病灶 大脑脚中部病灶累及 动眼神经传出纤维合并外展神经交叉瘫临床表现PMH变异型病灶 脑桥下部旁中线区病灶累及 外展神经传出纤维伴精神混乱急

33、性发作r 注意力记忆力障碍临床表现PMH变异型病灶 内囊前肢&后肢前部 丘脑额叶联系纤维闭锁综合征Y 四肢瘫不能讲话, 眼球垂直运动保留临床表现PMH变异型病灶+ 双侧内囊&脑桥病变 皮质脊髓束受损导致双侧PMH n 较常见n 特点: 偏身感觉缺失, 可伴感觉异常 (麻木烧灼感刺痛 僵硬感) n 病灶: 丘脑腹后核内囊后肢放射冠后部延髓背外侧临床表现(2) 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS)大脑后动脉闭塞&丘脑中脑小量出血可表现类似注意n 病变对侧PMH伴小脑性共济失调 偏瘫下肢重(足踝部明显), 上肢轻, 面部最轻 指鼻试验跟膝胫试验(+

34、)临床表现(3) 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 脑桥基底部上1/3与下2/3交界处 内囊后肢&颞枕桥束 放射冠&半卵圆中心(皮质脑桥束&锥体束) 病灶p 起病突然, 症状迅速达高峰p 构音障碍吞咽困难病变对侧中枢性面舌瘫p 对侧手无力&精细动作笨拙(书写易发现)p 指鼻试验不准轻度平衡障碍临床表现(4) 构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS) 脑桥基底部上1/3与下2/3交界处 -基底动脉旁中线支闭塞 内囊膝部病灶可视为AH变异型 v 以偏身感觉障碍起病, 再出现

35、轻偏瘫临床表现(5) 感觉运动性卒中(sensorimotor stroke, SMS)病灶 丘脑腹后核&邻近内囊后肢 丘脑膝状体动脉分支&脉络膜后动脉丘脑支闭塞 严重精神障碍 痴呆 假性球麻痹 双侧锥体束征 类帕金森综合征 尿便失禁 临床表现(6) 腔隙状态(lacunar state)表现n -多发性腔隙性梗死u CT可见内囊基底节 区皮质下白质单个 &多数圆形卵圆形 病灶边界清晰 无占 位效应u MRI显示更清晰u CSF检查正常u EEG无阳性发现辅助检查图8-9 MRI显示腔隙性梗死中老年发病, 长期高血压病史临床表现符合腔隙综合征之一CT或MRI检查证实与神

36、经功能缺失一致的病灶 EEGCSFDSA正常预后良, 多在短期内恢复 诊断&鉴别诊断1. 诊断 小量脑出血&脑桥出血 脱髓鞘病 囊虫病 Moyamoya病 脑脓肿 颈动脉颅外段闭塞 转移瘤2. 鉴别诊断 诊断&鉴别诊断 注意与非缺血性梗死腔隙综合征鉴别n 目前尚无有效的疗法有效控制高血压&各种类型脑动脉硬化 减少腔隙性卒中发病, 是预防本病的关键扩血管药如脉栓通, 增加脑血液供应 促进神经功能恢复钙离子拮抗剂如尼莫地平减少血管痉挛 改善脑血液循环, 降低腔隙性梗死复发率活血化瘀类中药控制吸烟糖尿病高脂血症等危险因素 治疗n 本病预后良好+ 多数病例病后23月恢复

37、+ 死亡率&致残率较低, 复发率较高 预后第五节 脑栓塞Cerebral Embolism Y 各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍概念p 栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15% 1. 病因 心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动病因&病理根据栓子来源n 栓子来源v 风湿性心瓣膜病v 心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落v 心肌梗死心房粘液瘤心脏手术v 心脏导管二尖瓣脱垂&钙化v 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)病因&病理非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓

38、 骨折&手术时脂肪栓气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见) 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态1. 病因 来源不明:约30%的脑栓塞 成人脑血流量约占心血输出量的20% 脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50% 脑栓塞占心源性栓子的90%, 可反复发生 常为全身动脉栓塞性的首发表现病因&病理1. 病因 脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发易碎移动性&可能带菌(细菌栓子) 可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤 脂肪空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体&虫卵 可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞 约3

39、0%脑栓塞合并出血病因&病理2. 病理 脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死n 高度提示栓塞性卒中的表现+ 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆+ 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫 痫发作+ 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子栓塞性卒中的临床表现要点提示1. 脑栓塞青壮年多见r 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰r 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚临床表现 颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫 性发作 椎-基底动脉系统栓塞常发生昏

40、迷2. 脑栓塞 前循环约占4/5 偏瘫(上肢重)偏身感觉障碍失语 &局灶性癫痫发作 后循环约占1/5 眩晕复视交叉瘫&四肢瘫共济失调饮水呛 吞咽困难构音障碍临床表现 大脑后动脉栓塞同向性偏盲&皮质盲 基底动脉主干栓塞突然昏迷四肢瘫 &基底动脉尖综合征临床表现n 大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常 心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源p 肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音)p 肾栓塞(腰痛血尿)p 肠系膜栓塞(腹痛便血)p 皮肤栓塞(出血点&瘀斑) 常伴1. CT MRI检查可显示缺血性梗死v 合并出血性梗死高度支持脑栓塞v 复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案辅助检查 MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞 2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球辅助检查3. ECG确定心肌梗死风心病心律失常Y 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状辅助检查E 颈动脉源性栓塞q 颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块 骤然卒中起病, 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源诊断&鉴别诊断1. 诊断 合并其他脏器栓塞更支持诊断q CTMRI可确定