精神病学教案-总

1、精神障碍的症状学理论课教案 2.脑器质性精神障碍理论课教案首页 8.躯体疾病所致精神障碍理论课教案1.4精神活性物质所致精神障碍理论课教案1.7精神分裂症理论课教案2.7心境障碍理论课教案3.6.应激相关障碍理论课教案4.9神经症与癔症教案5.2.与精神卫生相关的问题理论课教案7.4精神障碍的症状学理论课教案、题目精神障碍的症状学、对象02级临床医学专业本科三、课时目标与课时分配四、授课重点1、症状学概述（5分）2、认知活动障碍 感觉和知觉障碍（15分）、思维活动障碍（55分）、注意和记忆障碍（5分）、智能障碍（5分）3、情感障碍 情感高涨、情感低落、情感淡漠 （10分）4、意志行为障碍 意志

2、障碍、行为障碍（15分）5、定向力、自知力（5分）6、意识Pt碍（5分）感知觉障碍、思维障碍、行为障碍五、难点情感障碍六、授课形式大班理论七、授课方法与课前准备理论讲授、病例示教1、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.22、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11 八、参考书1、学习症状学的意义是什么？九、思考题2、在思维活动方面常见的精神症状有哪些?新乡医学院精神病学教研室目标1 .说出精神症状的概念及其在诊断中的作用。2 .描述常见精神症状的临床表现。3、说出感觉、知觉、象征性思维、语词新作、木倒、定向力、 自知力的定义内容1 .精神症状概述2

3、.常见精神症状介绍1、 认知活动障碍：（1）感知觉障碍 感觉障碍（感觉过敏，感觉减退，内感性不适）；知觉障碍（错觉、幻觉、感知综合障碍）；（2）思维障碍 思维联想过程障碍（联想奔逸、联想迟缓、 联想贫乏、联想松弛、强迫观念）、思维逻辑过程障碍、（象征性思 维、语词新作）;思维内容障碍（妄想）（3）其他 注意障碍；记忆障碍；智能障碍；定向力；自知力2 、情感活动障碍：病理性优势情感（情绪高涨、情绪低落、焦 虑、恐惧）;情感诱发障碍（激惹性增高、病理性激情、强制性哭笑、 情感脆弱、情感淡漠）；情感的协调性障碍（情感倒错、矛盾情感）； 其他。3 、意志行为障碍：本能意向活动障碍、高级意志活动障碍、精

4、神运动性兴奋（协调性、不协调性），精神运动性抑制（木值、蜡样 屈曲、缄默症）、违拗症、刻板动作、模仿动作、作态。4、意识障碍：周围环境意识障碍、自我意识障碍。症状学概 述精神障碍（mental disorders）是指人脑在各种不良因素影响下，发生病理、生 理变化和功能损害，从而出现认知、情感、意志行为等精神活动异常。这些异常 的精神活动，通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作、行为等表现出来， 称为精神症状。研究精神症状的起因、表现、症状间的相互关系及症状对诊断的意义称为精神障碍的症状学，又称精神病理学（psychopa-thology）。常见的精神症状人的精神活动按心理学概念分为认知、情

5、感和意志行为三个过程。在正常情 况下，上述活动过程相互配合，紧密相连，并与外界环境相互协调；病理情况下则发生紊乱，产生精神症状。一、认知过程障碍(一 )感觉障碍感觉(sensation柱指人脑借助于感官对事物个别属性的认知。感觉障碍 (disorders of sensation丹能由感觉神经细胞和传导感觉的神经纤维束的结构损害 引起，也可能由大脑的功能障碍引起。1 .感觉过敏(hyperesthesia) 对外界一般强度的刺激感受性增高。2 .感觉减退(hypoesthesia) 对外界一般的感受性减低。对外界刺激均不能产生任何感觉称感觉消失(anesthesia)对个别或部分刺激不能感知称

6、感觉脱失，常 见 于 癔 症 。 其 与 解 剖 部 位 和 生 理 功 能 不 符 ， 又 称 转 换 症 状 ( conversion symptoms)。3 .内感性不适(senestopathia) 又称体感异常，指躯体内部产生的各种不舒适或难以忍受的异样感觉。(二 )知觉障碍知觉(perception)是指人脑在获得感觉基础上对事物整体属性的认知。知觉障碍(disorders of perception) 可能由大脑皮质神经细胞结构损害引起，如各种失认症和体象障碍等。1 .错觉(illusion) 对客观事物的不正确感知，是一种被歪曲了的知觉。2 .幻觉(hallucination)

7、没有现实刺激作用于感觉器官而出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。(1)听幻觉(auditory hallucination)：又称幻听，最常见。(2) 视幻觉 ( visual hallucination)： 又 称幻视 。小人国幻视” (lilliputionhallucination)；(3) 嗅幻觉(olfactory hallucination ) ： 又称幻嗅(4) 味幻觉(gustatory hallucination) ：又称幻味。(5)触幻觉(tactile hallucination):又称幻触。(6) 内脏幻觉(visceral hallucination)。特殊幻觉(1)假

8、性幻觉(pseudo hallucination)(2) 功能性幻觉(functional hallucination)(3) 反射性幻觉(reflex hallucition) ：(4) 4) 思维鸣响或思维化声( audible thought)3.感知综合障碍患者对事物的本质能够正确认知，但对它们的部分属性产生了歪曲的知觉。它与错觉不同，错觉被歪曲的常为事物的整体及其基本属性。(1)视物变形症(metamorphopsia)：视物显大症(macropsia)或视物显小症 (micropsia)。(2) 空间感知障碍：指患者对周围物体与自己的距离产生了歪曲的知觉，把远物看得很近或把近物看得

9、很远，则称为视物错位症。患者感到外界事物或周围世界的映象模糊暗淡而不清晰，视物如隔了一层帷幔，称非真实感(derealization)。(3) 运动感知综合障碍：这类患者同时有空间和时间两种感知综合障碍，觉得运动的物体静止不动，或静止的物体正在运动。(4) 体形感知综合障碍(depersonalization) ： 患者感到自己体形发生了明显的变化，如觉得头变得很大，或四肢变得细如钢丝等。(三)思维障碍思维包括分析、综合、比较、抽象、概括、判断和推理等基本过程。临床上常见的思维障碍(disorders of thought泡括思维联想过程障碍、思维逻辑障碍和思维内容障碍。1 .联想过程障碍指联

10、想速度、量和连贯性发生变化导致的联想过程紊乱。(1)思维奔逸(flight of ideas)：是一种兴奋性的思维联想障碍，指联想过程的加速。上下句之间如果有一两个字同音、押韵，称为音联；如果意义相关或字义相通，便称为意联。(2)思维迟缓(inhibition) ：是一种抑制性的思维联想障碍，指联想速度慢，思考问题吃力，对问题反应迟钝。(3)思维云集(pressure of thought) ： 又称强制性思维( forced thought)， 指患者的思潮不受自己的意愿支配，强制性地大量涌现在脑内。内容杂乱多变，使患者感到意外和厌恶。(4)病理性赘述(circumstantiality)：

11、枝节联想过多，整个联想过程迂回曲折，主题不突出。(5)思维贫乏(poverty of thought):指内容联想数量减少，概念与词汇贫乏。(6)思维松弛(loosening of association)又称思维散漫，患者思维内容散漫，句与句之间有联系，但不十分紧密，谈话无中心。(7)思维破裂(splitting of thought):又称思维破裂，指患者的思维句与旬之间缺乏内在意义联系。严重时言语支离破碎，词与词之间也缺乏联系，称词的杂拌 (word salad)； 如 思 维 破 裂 产 生 于 意 识 障 碍 的 背 景 下 则 称 思 维 不 连 贯 (incoherence of

12、 thinking)。2 .思维逻辑障碍指逻辑推理过程的紊乱，在从概念的形成到逻辑基本规律的运用中都可发生；结果使思维变得十分荒谬、离奇，脱离实际。病理性象征性思维(symbolic thought):为概念的转换，以无关的具体概念来代表某一抽象概念，不经病人自己解释，别人无法理解。(2)逻辑倒错性思维(paralogism):患者的推理缺乏逻辑根据，可能无前提，或者无根据，或者倒因为果。(3)语词新作(neologism)： 患者自创新词或新字，或用图形和符号代替某些概念，或赋予特殊含义，其特殊意义只有他自己才能了解。这类新造的词和字可能由几个不同的概念凝缩而成，也可能是常用字的加工改造。(

13、4)矛盾观念：两种互相矛盾的概念同时在患者思维中出现，而他并不感到其中哪一个是对的，哪一个是错的。3 .思维内容障碍包括妄想、超价观念和强迫观念。(1)妄想(delusion)：是一种在病理基础上产生的歪曲的信念。发生在意识清晰的情况下，是病态推理和判断的结果。临床常根据妄想涉及的内容进行分类，常见的有以下几种。1)被害妄想 (delusion of persecution) ：患者坚信自己或其亲人遭受到外来的 攻击或迫害。2)关系妄想(delusion of observation):又称牵连观念、援引观念，患者坚信周围环境的各种变动和一些本来与他不相干的事物，都与他有关系。别人的谈话、无线

14、电广播、报纸上的文章和消息是针对他而发的；别人的咳嗽、吐痰是表示轻视他；甚而至于花开花落、吹风下雨也莫不与他有密切关联。3)夸大妄想(delusion of grandeur)： 患者坚信自己有很高的职位、惊人的才能、无上权力、大量财富，或有许多发明创造等。4)罪恶妄想(delusion of sin)：患者坚信自己犯了严重错误，罪大恶极。5)物理影响妄想(delusion of physical influence):患者坚信有人用无线电、雷达或某种特别器械在操纵他的思想和行动，或者认为他的一举一动都是有人用催眠术或某种神秘的外力在影响他、控制他，使他不能自主，甚至将一些不属于他的思想和意愿

15、，强加于他。6)疑病妄想(hypochondriacal delusion)： 患者坚信自己已经患了某种或某些严重疾病，虽各种检查均不支持，但患者仍坚信不移。7)嫉妒妄想(delusion of jealousy)：患者坚信自己的配偶对自己不忠实，有不 正当行为，并跟踪或监视，虽未抓住“把柄”，但仍怀疑。8)钟情妄想 (delusion of love)： 患者坚信自己为某异性所眷顾或迷恋，并常作出相应的反应，向对方表示爱情。9)思维被洞悉妄想(delusion that thoughts are being read):或称内心被揭露感 (experience of being reveal

16、ed)。病人认为其内心所想的事，未经语言文字表达而 被周围人所洞悉。(2)超价观念(over valued idea,hyperquantivalent idea：) 是在意识中占主导地位的错误观念。其发生一般均有事实的根据，此种观念片面而偏激，但在逻辑道理上并不荒谬。超价观念的内容往往与切身利益有关，并带有强烈的情感色彩，影响其行为。多见于人格障碍和心因性精神障碍。(3)强迫观念(obsessive idea)或强迫思维，指某一概念在脑子里反复出现，患者想摆脱，但摆脱不掉。常可伴有继发性强迫动作或行为，如反复洗手，重复计数等，见于强迫性神经症。(四)注意障碍(disorders of att

17、ention)1 .注意增强 (hyperprosexia) 为主动注意的增强。在病态心理的影响下，患者特别容易为某类事物所吸引，或特别注意某类活动。2 .注意涣散(aprosexia) 为主动注意的不易集中。3 .注意减退(hypoprosexia) 主动及被动注意的兴奋性均减弱。4 .注意转移(transference ofattention) 主要指被动注意的兴奋性明显增强。(五)记忆障碍1 .记忆增强(hypermnesia) 患者对于似乎久已遗忘的事件和体验，又重新回忆起来，甚至细节也不遗漏。常见于躁狂症、偏执性精神障碍等。2 .记忆减退(hypomnesia) 记忆的四个基本过程普

18、遍减退。远记忆和近记忆可同时或分别发生障碍，尤以近记忆减退较多见。常见于脑器质性精神障碍。3 .遗忘(amnesia)为回忆的丧失。心因性遗忘(psychogenic amnesia)患者在应激或心因作用的情况下对某一特定情境的遗忘。4 .错构症(paramnesia)!记忆的错误，对过去曾经历过的事件，在发生地点、 情节，特别是在时间上出现错误回忆并坚信不移，多见于酒精中毒性精神障碍，脑外伤性痴呆。5 .虚构(confabulation层记忆错误的另一类型。患者以一段虚构的事实来填补他所遗忘的那段经历。其内容很生动，带有荒诞色彩，常瞬间即忘。多见于各种原因引起的痴呆。(六)智能障碍智能障碍(

19、disorders of intelligence)是上述能力的减退，临床上常将智能障碍分为智力低下及痴呆两大类型。1 .智力低下(mental retardation)2 .痴呆(dementia)全面性痴呆。部分性痴呆；在临床上还可见一种与痴呆类似的表现，但是本质却不同，称之为假性痴呆。常见的有：(1)心因性假性痴呆又称Ganser 综合征：即患者对一些简单问题给予近似的错误的回答。如一位20 岁的患者，当问到她有多大时，年龄时，答“49 岁” 。(2)童样痴呆：即患者表现为类似一般儿童稚气的样子，学着幼童讲话的声调，自称自己才3 岁，逢人就称“阿姨”、 “叔叔” 。(3)抑郁性假性痴呆：

20、严重抑郁情况下，常可见类似痴呆的表现(七)定向力定向力(orientation)指一个人自己对时间、地点及人物，以及对自己本身的状态的认识能力。前者称对周围环境的定向力，后者称自我定向力。定向障碍多见于躯体疾病所致的精神障碍及脑器质性精神障碍，它是意识障碍的一个重要标志，但有定向力障碍不一定有意识障碍。（八）自知力自知力（insight）又称领悟力或内省力，是指患者对自己精神状态的认识能力，即能否准确察觉和识别自己是否有病，精神状态是否正常，且对自己的异常表现有无控制能力，能否顺从治疗等。自知力是精神病严重程度的判断标准之一， 自知力恢复标志着病情好转。李恒芬脑器质性精神障碍理论课教案首页一、

21、题目脑器质性精神障碍二、对象02级临床医学专业本科三、课时目标 与课时分配1、脑器质性障碍的病因（10分）2、澹安的临床表现和处理原则（15分）3、AD的病因和病理改变（10分）4、AD的临床特征（15分）5、AD的治疗原则（10）四、授课重点请安、AD的临尿表现五、难点AD的特征性病理改变六、授课形式大班理论七、授课方法 与课前准备理论讲授、病例示教八、经巧书2、王祖承主编.精神病学 北京：人民卫生出版社.2002.22、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11九、思考题1、澹安的临床表现有那些？2、如何理解AD的病因与发病机制？新乡医学院精神病学教研室脑器质性精神

22、障碍脑器质性精神障碍是指由脑部组织形态改变所致的精神障碍，并以此区别于所谓的功能性精神障碍。后者主要指限于目前的科学水平，尚未发现的形态学改 变。但这种区别是相对的。本章所指脑器质性精神障碍主要是指一组由脑变性病、 脑血管病、颅内感染、颅脑创伤、颅内月中瘤或癫痫等器质性因素直接损害脑部所 致的精神障碍。不包括全身性感染、中毒、躯体疾患和精神活性物质所致的精神 障碍。临床上常见的脑器质性精神障碍有阿尔采末氏病和其他退行性病伴发的精 神障碍、脑血管病伴发的精神障碍、癫痫性精神障碍、颅内感染伴发的精神障碍等几大类。由于这些病的病因一般较明确，症状相似，故本章重点介绍其精神症状综合征。另对阿尔采末氏病

23、作重点介绍。第一节 常见的脑器质性综合征脑器质性综合征据其病程及临床表现通常分急性和慢性两大类。它们既可以单独存在于某一疾病过程，又可在一定条件下并存。一、 急性脑器质性综合征急性脑器质性综合征多由脑部的弥散性、暂时的病变引起，主要与脑部广泛性代谢失调有关。临床特征为急性或亚急性起病，以意识清晰度下降为主要临床表现，伴有注意涣散、认知障碍和焦虑、抑郁情绪，部分患者可有不自主运动。如果幻觉、错觉、精神错乱，或思维不连贯等症状也较突出，则称为谵妄(delirium) 。 常见于急性脑器质性精神障碍，也见于慢性脑器质性精神障碍突然加重时。 临床治疗以控制原发病为主，有明显的精神病性症状时，可小剂量应

24、用抗精神病药。本综合征病程短暂，多在数小时或数日内缓解，个别病例可转化为慢性脑器质性综合征。二、慢性脑器质性综合征慢性脑器质性综合征主要由脑部的慢性病变引起，起病较缓慢、隐袭，病程较长，多为不可逆性损伤。临床上常见症状有痴呆综合征、遗忘综合征和人格改变等。1 .痴呆综合征 多由脑部的广泛性损害引起，临床表现为进行性的智能减退，多伴有人格改变和记忆力减退。见于脑变性病和慢性脑血管病变，少数可由中毒、外伤、肿瘤、感染及代谢等原因引起。目前尚无特效的治疗方法。2 .遗忘综合征由脑部器质性病变引起的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事遗忘为主要特征。临床表现为患者对新近发生的事情，特别是人名、地名和

25、数字，转瞬即忘。为弥补这一记忆空白，常产生虚构或错构。患者此时意识清晰，认知功能相对完好，可伴有迟钝和主动性缺乏。当近事记忆丧失、定向力障碍和虚构同时存在时，称柯萨可夫综合征(korsakoff syndrome ) 。主要见于酒中毒所致精神障碍，是酒中毒继发B族维生缺乏，从而造成乳头体、海马、视丘内背侧核群等间脑与额叶结构损害的结果。治疗方法主要是补充B 族维生素及对症治疗。3 .人格改变 人格改变也是脑器质性障碍常见的症状群。患者可在无明显记忆和智能缺陷之前，先表现为不讲礼貌，不注意个人卫生，缺乏责任心、同情心等。进而出现反社会或放纵的性行为。也有的患者行为表现不突出，情绪障碍较明显，表现

26、为动辄易怒、强哭强笑等。也有的表现为固执、自我中心，或敏感多疑、焦虑不安等。常见于脑外伤、脑肿瘤、癫痫、脑血管硬化及脑变性病等。临床治疗仍以治疗原发病为主。第二节阿尔采末氏病阿尔采末氏病(Alzheimer's disease,AD) 是一种原因未明的原发性脑变性病，常起病于老年或老年前期；缓慢发病，逐渐进展，以进行性痴呆，记忆力减退为主要临床相。可伴有人格改变或其他精神症状。本病于1907 年由德国神经病学家Alzheimer首先报道。AD在老年人群中发病率仅次于心脑血管疾病，位居第三，且有逐渐上升趋势。1993 年中国 7 个地区老年期精神障碍流行病学调查显示AD的终生患病率为2.

27、10%,与1982年相比有所上升，其原因可能与人 口老龄化及医师对该病的认识提高有关。一、病因和发病机制1 .遗传学研究 AD的家系和双生子研究已经证实 AD与遗传因素有关。近 年来，应用分子遗传学技术发现，在早年发病的 AD患者的老年斑中，B -淀粉 样蛋的沉积与21 号染色体长臂淀粉前体蛋白(APP) 的基因相连锁。对于晚发病例亦发现与位于19号染色体载脂蛋白E4(APOE4)遗传基因相关联。而14号染 色体上c-fos基因，可能参与了 APP的调节。AD患者异常基因位点的确定仍是 以后研究的方向，需要更先进的方法，如定位克隆技术等。2 .微量元素研究1965年有人给动物注射锂盐，造成动物

28、与 AD相似的神 经元变性。也有研究发现AD患者脑内铅浓度比正常人高1030倍，又发现老年 斑和神经纤维缠结中在异常的蛋白积聚中，伴有铅浓度增高。但多数学者认为铅增高是细胞死亡的结果，而非原因。3 .免疫学研究 有人认为AD是一种自身免疫功能障碍。理由是： AD家 族中自身免疫性疾病患病率高；SP的淀粉样神经原纤维内有免疫球蛋白出现； AD患者存在血清免疫球蛋白异常；部分 AD患者伴细胞抗原(HCAW些亚型 分布异常。4 .神经内分泌及生化研究许多研究提示，胆碱能神经元的缺损以及功能丧失是AD发生的主要机制。有人发现AD患者生长激素释放因子和促肾上腺素皮 质激素释放因子存在显著缺陷。另有研究发

29、现，AD有广泛的皮层下神经核变性，其相应的神经递质NE DA 5-HT、AcH也有变化。 关于AD存在Ach功能低下的 报道较多，其中关于Ach 受体功能变化的研究结论不一。5 .慢病毒感染假说 Gajdusek实验室对三只黑猩猩注入AD患者脑匀浆后 发现，黑猩猩均显示不典型的 ADS®。但其病理改变与AD不十分一致。通过化 学神经解剖学手段研究证实，基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD关系密切。近几年来利用分子生物学技术，通过对 AD进行家系分析，发病相关基因 的克隆、序列分析、染色体定位基因突变的位点鉴定等系列研究，总结出 AD的 基因分型为AD1 AD2 AD3 AD4并已

30、证明家族性AD的基因呈明显的异质性， 属于多基因病，错义突变的基因产生的变异蛋白，通过单独或协同作用于AD发病机制的某个环节。总之，关于AD的病因和发病机制仍不十分明确，除上述研究外尚有脑损伤等假说，有待进一步证实。二、病理改变AD 的神经病理学改变主要表现为脑皮层弥漫性萎缩，大脑皮层的沟回增宽，脑室扩大。组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑(senile plaques,SP) 或轴突斑(neuritic plaques,NP) 、细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillarytangles, NFT)和颗粒空泡变性，称为三联病理改变，以前两者最为

31、重要。SP 为破碎的神经纤维网，呈球形，直径为 10150nm 其核心为淀粉样蛋白及铝、硅盐沉着物，周围为神经轴突末稍、小神经胶质细胞、巨噬细胞、纤维性星形细胞。主要分布于新皮层、海马、杏仁核。海马是隔区海马边缘系统胆碱能回路的重要部位，与学习记忆有关，可能为AD患者记忆力减退的病理基础。SP亦可见于正常人和其他神经系统疾病。超微结构研究发现，NFT是一种直径呈10nm的纤维丝，以螺旋形式相互缠结，充满于神经元胞浆内。主要分布于新皮层，晚期可伸达各皮层。多见于AD患者，偶见于正常人和其他神经系统疾患。海马锥体细胞出现颗粒空泡变性也是本病的基本病理改变，此外还有血管壁的淀粉样蛋白沉积。皮层下胆碱

32、能神经核病变也可能在AD发病中起一定作用。三、临床表现本病起病潜隐，慢性进行性病程，40 岁前发病者较少见，60 岁以后发病频率渐增高。临床表现以痴呆为主，随病程进展渐加重，不可逆转。据其临床表现常分以下三个阶段。1 .早期阶段 早期患者以近记忆障碍为主，表现为一般的健忘或顺行性遗忘，患者家属常反映其丢三拉四，可有虚构或错构。精神检查可发现患者说话沉赘，找词困难，可伴有情绪悲伤、焦虑、易怒或淡漠。也有的患者早期以人格改变为主，表现为个性改变、性行为异常等，如原本开朗活泼的性格变得固执、墨守成规。 性行为异常者表现为不恰当的追逐异性，不知羞耻等。神经心理测验发现患者有轻度痴呆，神经系统及其辅助检

33、查无阳性发现，约23年后进入中期阶段。2 .中期阶段 智能和人格改变相当突出，记忆障碍更加明显。表现为记忆力严重减退，事无巨细，都难以铭记。患者在熟悉的环境中会走失，在家里会找不到自己的房间、衣服等，生活能力明显减退。理解力、判断力、计算力及思维活动均有障碍，尤其是思维可明显迟缓或贫乏。动作笨拙，人格改变更加突出，语量明显减少或失语。个别患者可有不系统不固定的妄想，神经心理测验有明显的智能和记忆力受损，神经系统仍无局灶性体征，CT 可正常或有轻度脑萎缩，一般持续210年进入晚期阶段。3 .晚期阶段智能和人格衰退都十分严重。记忆力极差，事情随做随忘，甚至不认识自己的配偶或子女，常走失。失用、失认

34、、失算，生活能力丧失。有的只能说些简单的词语短句，有的终日不停重复某一动作，十分刻板。进一步发展可出现大小便失禁、肢体瘫痪或肌张力增高等神经系统体征；脑电图呈弥散性慢波，CT检查多有脑萎缩，最后死于躯体合并症。四、诊断与鉴别诊断根据老年前期或老年期发生的进行性加重的痴呆，伴有突出的人格改变，严重的记忆力障碍，一般诊断不难。但要根据脑电图、CT 结果等排除其他脑器质性精神障碍。临床上常需与下列疾病鉴别。1 .多发性脑梗塞性痴呆 两者都发病于老年或老年前，痴呆为其共同的特征。多发性脑梗塞性痴呆患者常有高血压及脑动脉硬化史，且有相应的体征，呈病程阶梯样，人格、自知力相对保持较好。智能减退发生较晚且非

35、全面性，CT常可见多个梗塞灶，据上述特征可与 AD区别。但有的病例两者混合存在，则不易区分。 实际上有许多病例临床区分较困难，真正将二者区别开来要靠病理检查。2 .帕金森病 帕金森病晚期也可出现痴呆，故需与 AD相鉴别。帕金森病早期为锥体系症状突出，晚期才有痴呆， 而AD则恰好相反，因此临床鉴别不难。3 .抑郁症 严重的老年期抑郁患者可出现“假性痴呆”症状，需与AD鉴别。据抑郁症状、病程及抗抑郁治疗的效果一般不难鉴别。五、治疗和预防（一）治疗目前尚无有效的办法来改善智能。但对于病程中的一些临床症状，可以对症治疗。1 . 一般处理 保证适当的饮食、足够的睡眠和适量的活动；及时处理伴发的躯体疾病；

36、减少或避免超出患者承受限度的精神刺激因素，可以减少谵妄发生或预防痴呆突然加重。2 .促智药的应用各种促进神经元代谢、改善大脑血液循环及氧合作用的药物如脑复新、脑复康、海乐欣、弟哥静等都已广泛用于临床，但都无肯定的效果。胆碱酯酶抑制剂可能对 AD有一定的治疗作用，如哈伯因等；另外，基因治疗被认为是最有应用前景的治疗方法，目前还在动物试验阶段。3 .对症治疗 AD伴发的部分精神症状如易激惹、焦虑失眠、攻击行为、幻觉、妄想等可以考虑用小量的抗精神病药，如氟哌啶醇0.5-5mg 。对于抑郁症状较突出的可以选用各种抗抑郁剂，但要注意其用量，以免诱发谵妄或加重痴呆。（二）预防对AD的预防目前也无可靠的办法

37、。有人认为减少接触铅制品可预防 AD发生。因病因未明，这种说法是否成立不能肯定。但早发现、早干预无疑对延长其寿命有重要的意义。本病病期一般为5-10 年，个别患者可稍长，多死于躯体合并症。谭军）躯体疾病所致精神障碍理论课教案躯体疾病所致精神障碍02 级临床医学专业本科1、概述（ 5 分）课时目标2、诊断要点（25 分）课时分配3、处理原则（5 分）四、授课重点诊断要点五、难点 处理原则六、授课形式 理论讲授、病例示教七、授课方法与课前准备3、王祖承主编.精神病学北京：人民卫生出版社.2002.22、沈渔村主编.精神病学（第四版）北京：人民卫生出版社.2002.11九、思考题躯体疾病所致精神障碍

38、的治疗原则是什么？新乡医学院精神病学教研室躯体疾病所致精神障碍第一节概 述躯体疾病所致精神障碍（mentaldisordersduet physicaldiseases是由于除脑以 外的躯体疾病直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。发病机制主要是由于毒素作用、能量供应不足、神经递质改变、酸碱平衡紊乱等影响了脑功能，产生 一系列精神症状，主要包括：意识障碍、认知障碍、人格改变、精神病性症状、 情感症状、神经症症状或以上症状的混合状态。患者常有日常生活能力或社会功能受损。躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的惟一因素，高龄、遗传因素、人格特 征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等

39、均可能影响精 神障碍的发生。诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点：1 .有躯体疾病的依据，并已有文献报导该躯体疾病可引起精神障碍。2 有证据显示躯体疾病导致精神障碍，如躯体疾病在精神障碍的发生发展、转归等方面有时间上的密切关系，精神障碍可因躯体疾病的好转而好转。不过，有时精神症状较躯体疾病出现为早，如抑郁症状可发生于诊断胰腺癌之前。3有不典型的功能性精神障碍的症状。如患者在老年时才出现类分裂样症状，或抑郁症状伴不常见的症状，如幻嗅或幻触。各种躯体疾病所致精神障碍并无特定的临床症状，且与功能性精神障碍如抑郁症或精神分裂症的表现非常相似。不同的躯体疾病可导致相似的症状，而同一种躯体疾病也可导致不

40、同的精神综合征。在治疗原则方面，首先必须治疗引起精神障碍的原发躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物。支持疗法包括维持水电解质平衡、充足的营养供应等。护理包括安静、安全的环境和防止意外发生等。考虑到年龄、肝脏疾病、肾脏疾病和药物间的相互作用等因素，对于躯体疾病所致精神障碍的患者，临床上要慎用精神药物，注意调节药物剂量，起始剂量应更低，逐渐增加剂量，当症状稳定时，应逐渐减少剂量。对有严重失眠和焦虑的病人，可以短期使用镇静催眠药或抗焦虑药。对因谵妄或急性精神障碍伴发的攻击行为或其他行为紊乱的患者，可考虑短期使用抗精神病药物。抑郁患者可给抗抑郁剂，但须注意三环类抗抑郁剂的副作用，特别禁用于心脏传导阻滞

41、、前列腺肥大或青光眼的患者第二节 躯体感染所致精神障碍多数躯体感染患者出现的精神症状较轻微且短暂，如难于集中注意、轻度意识障碍、焦虑、抑郁、易激惹、失眠或嗜睡和精神易疲劳等。少数患者可出现较严重的精神障碍。在急性感染过程中，常表现为意识障碍和谵妄等综合征；而在慢性感染中，主要表现为遗忘综合征或痴呆。躯体感染所致精神障碍的病因和发病机制不同，包括：致病微生物（细菌、病毒等）对中枢神经系统的直接作用和毒素作用、 脑循环障碍、机体代谢障碍、发热、 水和电解质紊乱及药物的副作用等。此外， 机体的机能状态如免疫系统、内分泌系统及患者病前性格特点和遗传倾向等，亦是影响精神障碍发展的因素。躯体疾病所致精神障

42、碍常具有共同的特点：起病较急，病程发展常起伏不定，例如患者早上感到疲乏和轻度的眩晕，下午则可出现焦虑和易激惹，而晚上却发生意识混浊。此外， 精神症状通常是与感染有密切的相关性，感染性疾病好转后，精神症状亦会随之好转。及时发现原发感染性疾病是正确诊断的关键。若患者出现意识障碍和急性认知功能障碍，尤其是定向障碍和意识混浊，应引起充分注意，并积极寻找原发的躯体疾病。早期诊断、早期治疗非常重要，因精神症状可加重躯体疾病的症状，如激越行为可使心血管系统疾病恶化，而且不利于水和营养的吸收等。所以治疗要双管齐下，治疗原发病的同时要控制精神症状。临床用药需谨慎，尤其要注意肝肾功能损害、水电解质紊乱和精神药物及

43、其他药物的相互作用。下面简单介绍常见躯体感染所致的精神障碍。肺炎、 亚急性细菌性心内膜炎、伤寒和副伤寒、斑疹伤寒和其他立克次体感染、疟疾、小舞蹈病、HIV 感染伴发精神障碍。精神活性物质所致精神障碍理论课教案精神活性物质所致精神障碍00 级临床医学专业本科课时目标1、相关概念（ 20 分钟）与2、药物依赖（20 分钟）课时分配3、酒依赖（40 分钟）授课重点酒依赖的临床特征、合并症五、难点药物依赖的机制六、授课形式大班理论七、授课方法 理论讲授、病例示教与课前准备4、王祖承主编.精神病学北京：人民卫生出版社.2002.2八、参考书2、沈渔村主编.精神病学(第四版)北京：人民卫生出版社.2002

44、.111、药物成瘾的机制是什么？九、思考题2、为什么长期饮酒容易产生精神症状？新乡医学院精神病学教研室精神活性物质所致精神障碍第一节概述精神活性物质所致精神障碍(mental disorders caused by psychoactive substances)是指来自体外的且可显著影响精神活动的各种物质所致的精神障碍，以个体产生耐受、 依赖和戒断为特征，临床上主要表现为精神 依赖和躯体依赖，有的精神活性物质以引起躯体依赖为主，有的以精神依赖为主， 也有的两者并存。1993年7个地区精神疾病流行病学调查结果显示，药物依赖的终生患病率 为0.47 %0,略高于1982年12个地区的流调结果(0

45、.39 %)。一、有关术语介绍1 .精神活性物质(psychoactive substance)是指对精神活动可发生影响和 作用的物质。在使用一定数量或时间后会造成依赖，停用或骤然减量会出现戒断症状。可产生依赖的物质很多，常见的有酒类、鸦片类、大麻类、镇静催眠剂、 抗焦虑剂、兴奋剂、致幻剂和烟草等；2 .药物依赖(drug dependence)是指对药物强烈的渴求，并反复地使用，以取得快感或避免出现不快感为特点的一组精神和躯体性病理状态。药物滥用(drug abuse) 是指使用或不恰当地使用医学上不必要的药物,ICD-10 称之为有害使用 (harmful use) 。在某些文献上，药物依

46、赖和药物滥用常混用，实际上两者的概念不完全相同，药物依赖属于药物滥用，但药物滥用并不一定都产生依赖。药物依赖可分为躯体依赖(psysical dependence)和精神或心理依赖 (psychological dependence)。躯体依赖是指反复使用某种物质而引起生理状态 的某种改变，一旦停用便会产生撤药或戒断症状。心理依赖是指对药物的渴求，患者常千方百计地寻找并再用此药。一个人既可同时对数种药物产生依赖性，也可对同类药产生交叉依赖。3 .戒断综合征(withdrawal syndrom)指突然停用或减量使用某种精神活性物质后出现的一组躯体或(和)精神的症状和体征。每种物质的戒断症状可各

47、有其特点。恢复使用足量该物质后戒断症状即可消失。4 .耐药性(tolerance) 是指重复使用某种药物后其药效逐渐减低，如要取得与用药初期同等效力，必须增加剂量。药物依赖患者多产生耐药性，但也有的并不产生耐药性。二、病因与发病机制药物依赖的发生机制有以下几种学说。(1) 受体学说 ： 70 年代人们发现了与药物依赖有关的吗啡受体。一些研究发现，脑内存在着对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体以及内源性吗啡受体激动剂，因此推测，药物依赖性的形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关。纳曲酮为吗啡受体拮抗剂，它通过阻断吗啡受体发挥药理作用，减少心理渴求，降低鸦片类依赖者的复吸率。(2) 代谢耐药

48、性和细胞耐药性： 代谢耐药性是指因药物代谢加快，导致组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短。动物实验发现，给吗啡8小时后测定脑内吗啡含量，有耐药性动物的浓度比正常动物要低。细胞耐药性是指神经细胞发生了某种适应性改变。已证实蓝斑核( locus coeruleus,LC) 与阿片的躯体依赖密切相关。动物实验发现阿片类长期慢性给药，LC神经元出现耐受现象。(3) 生物活性胺的作用：有实验表明，注射吗啡后脑内5- 羟色胺的更新率随着耐药性的出现而增高。可卡因对脑的作用可能是由于阻断了多巴胺再摄取通路，使突触间隙的多巴胺增多，从而产生陶醉和欣快感等效应。(4) 废用性增敏：吗啡受体长期被吗啡阻断后出现

49、耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体，出现废用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。另外，神经内分泌系统对药物依赖有直接或间接的调节作用。第二节几种常见的药物依赖一、临床类型与表现1 .鸦片类依赖鸦片类物质指鸦片；从鸦片中提取的生物碱；如吗啡；吗啡的衍生物，如度冷丁、美沙酮等。此类药物除镇痛外可引起欣快，易 成瘾。常用剂量连续使用2周即可成瘾，常见下列表现。(1) 精神症状：情绪低落、消沉、易激惹，记忆力下降，注意力难以集中，创造能力和主动性降低。失眠、睡眠质量差、昼夜节律颠倒。发展到一定阶段个性改变较为明显，表现为自私、说谎、诡辩，不关心他人，对社会失去责任感。智能障碍不明显。(2)

50、 躯体症状：一般营养状况差、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降、皮肤干燥、 性欲减退。男性出现阳萎、性欲丧失，女性月经紊乱、闭经。 还可见脸红、头晕、体温升高或降低、心悸、心动过速等植物神经症状。个别患者还可有白细胞升高，血糖降低等。(3) 神经系统体征：可见震颤、步态不稳、言语困难、Romberg 征阳性、瞳孔缩小、腱反射亢进，也可出现吸吮反射、掌颏反射、Hoffmann 征阳性及感觉过敏。脑电图可有轻度异常，B活动或8活动增加。(4)戒断症状：停药后812小时即可出现打呵欠、流涕、出汗、寒战和身体多部位疼痛，并有焦虑、烦躁、心境恶劣。患者常痛苦呻吟，哀求给药。进一步发展还可出现不同程度的短暂意

51、识障碍，轻者嗜睡，重者可呈谵妄状态，伴有精神运动性兴奋和幻觉。2436小时症状较为突出，历时12天或23天后 便显著减轻。在戒断综合征的任何阶段，只要恢复用药，症状便戏剧性地改善。2 .巴比妥类及其他镇静安眠药依赖巴比妥类因在临床上应用广泛，成瘾者也不少见，其中以速可眠、安眠酮成瘾者多见。据文献报道，速可眠日量达 0.6g 时，服用1 个月可引起依赖。1 1) 精神症状： 一次大剂量服用巴比妥类药物可引起意识障碍及轻躁狂状态，历时数小时至数天，伴有震颤、吐字不清、步态不稳等神经系统体征。长期大量服用可出现智能障碍，记忆力、计算力、理解力均有明显下降，思考问题困难，工作学习能力均可有所下降。药物

52、成瘾后均出现人格改变。2 2) 躯体症状及神经系统体征： 患者消瘦、无力、 食欲下降、胃肠功能不良；面色青灰、易出汗，皮肤划痕反应阳性，性功能明显低下或消失，常伴有药物中毒性肝类。神经系统检查可见，舌、手震颤，腱反射亢进，踝阵挛、锥体束征及掌颏反射阳性等。(3)戒断症状：一般于停药13天后出现。成瘾剂量愈大，戒断症状愈重。轻者出现全身不适、心慌、 流泪、 眩晕等症状，重者出现意识障碍、癫痫大发作。还可出现类似精神分裂症症状，如兴奋、冲动、言语零乱、多疑和幻觉。临床上需与精神分裂症和酒精中毒的震颤谵妄相鉴别。3 .抗焦虑药依赖抗焦虑药中，最早发现依赖的药物是眠尔通。近年来随着苯二氮衍生物的广泛应

53、用，相继出现利眠宁、安定、 阿普唑仑等成瘾病例。其中以眠尔通的耐药性和成瘾剂量最大。长期大量服用抗焦虑药可出现躯体消 瘦、倦怠无力、面色苍白、皮肤无光泽、性功能低下以及失眠、焦躁不安、情绪低落等， 可有一定程度的人格改变。一般智能障碍不明显。神经系统症状有肌张力低下，腱反射减弱或消失，步态不稳，也有的出现癫痫发作。患者往往白天少服一次，即感难受不适。往往于停药后 13天后出现戒断症状，轻者失眠、烦 躁，重者可出现一过性幻觉、兴奋、欣快、彻夜不眠等。4 .其他易产生依赖的药物苯丙胺为中枢神经兴奋剂，在临床上最早应用于治疗发作性睡病和脑炎后帕金森氏症，可减少嗜睡及疲劳感。小剂量口服5 10mg可解

54、除疲劳。一般作用时间维持 4小时，继之出现疲劳、嗜睡。每日小量 服用很快产生耐药性。停药后 24 小时内出现全身倦怠感，情绪变化等戒断症状。情绪改变以抑郁最常见，严重者出现自杀。症状在停药4872小时达最高峰，以后逐渐减轻，严重者与精神分裂症偏执型的表现相似，可持续数周之久。印度大麻是一种仅次于鸦片的古老致瘾剂，在近东及中亚流行较普遍。近十多年来北美大麻在美国和西欧也广为流行。大麻有中等强度的精神依赖作用，耐药性小，吸入7mg即可引起欣快，1420mg出现明显精神症状。吸大麻后自身 感到特别愉快，精力充沛，欣喜若狂，充满自信。可出现错觉和感知综合障碍，兴奋和恐惧，继之出现抑郁、不安和共济失调。停药数小时后出现戒断症状，与 镇静催眠药的症状相似，一般症状较轻。可卡因是一种中枢兴奋剂和欣快剂，1862 年成为局麻药以后，形成依赖已遍及世界。可卡因依赖与苯丙胺相似。二、诊断、治疗和预防1 .诊断临床诊断主要根据用药史、对药物的渴求、戒断症状、躯体体征等特征进行诊断，一般诊断不难。2 .治疗由于患者对依赖药物的强烈渴求，以致无法摆脱这种欲望，因此，应该在专门医疗机构住院治疗。对入院患者必须详细检查其随身物品，以防患者隐藏依赖药品，这也是保证治疗成功的关键。住院期间应遵循以下原则进行治疗。(1)缓慢撤用