微生物与免疫全

1、免疫： 免疫是指机体识别“自己”与 “非己”，对“非己”抗原发生清除、排斥反应，以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能。免疫防御：指机体防御病原微生物及其毒性产物或其他异物侵袭。反应过高可引起超敏反应，反应过低或缺陷可引起免疫缺陷病。抗原：指诱导机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（抗体和致敏的淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质。 完全抗原：指同时具有免疫原性和抗原性的物质。大多数蛋白质、细菌、病毒、细菌外毒素和动物血清等均属完全抗原。TD抗原：又称胸腺依赖抗原， 指刺激B细胞产生抗体的免疫应答过程中需要T细胞辅助和巨噬细胞参与的抗原。抗原决定簇（抗原表位）：抗原分子中能

2、够被淋巴细胞表面抗原受体及抗体分子超变区所识别和结合的特殊化学基团称为抗原决定簇。免疫球蛋白：具有抗体活性的球蛋白或化学结构上与抗体相似的球蛋白。单克隆抗体：由一个克隆B细胞产生的，只作用于单一抗原表位的高度均一、高度特异性的抗体。 补体：是人或脊椎动物血清中存在的一组不耐热的可溶性蛋白，能辅助抗体发挥溶菌作用。 免疫细胞：凡参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞，包括淋巴细胞、单核巨噬细胞、粒细胞等。抗原递呈细胞：能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。此类细胞能辅助和调节T细胞、B细胞识别抗原并对抗原产生应答，又称辅助细胞,简称A细胞。APC最主要的特征是能处理摄入的蛋白

3、抗原和表达MHC类分子，还表达协同刺激分子，如CD80（B7），以充分活化TH细胞。细胞因子：指由免疫和非免疫细胞主要在炎症、免疫应答过程中或受刺激物激活后所合成分泌的一类具有免疫调节效应和广泛生物学活性的小分子多肽或蛋白质。主要组织相容性复合体 (MHC)：脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁基因群。MHC分子：指的是由MHC基因所编码的基因产物，又称为主要组织相容性抗原，因为这些抗原在器官移植中代表供受双方的组织相容程度，故亦称为移植抗原或相容性抗原。免疫应答：是指抗原物质进入机体后激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一定生物学效应的全过

4、程，也称获得性免疫。再次应答：机体再次接触相同抗原时，抗体出现的潜伏期较初次应答明显缩短，抗体含量大幅度上升，且维持时间长，产生的抗体以IgG为主，为高亲和力抗体。超敏反应：指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，旧称过敏反应或变态反应 II型超敏反应：是发生于组织膜结构和细胞膜上的抗原抗体反应，其结果是导致组织膜和细胞膜结构破坏，故又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。免疫标记技术：用标记物标记抗体或抗原进行抗原抗体反应借以提高免疫学诊断的敏感性菌群失调：在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化

5、。垂直传播：通过胎盘或产道，病原体直接由亲代传给子代的方式。医源性感染：通过被污染的医疗器械，药品，血制品等造成的感染，或由医疗，诊断检查等导致的感染。败血症：病原菌侵入血流，并在其中生长繁殖，同时产生毒素，引起严重中毒症状。毒血症：病原菌在局部生长繁殖而不入血，只有其产生的毒素入血，到达易感细胞，引起独特的临床中毒症状，如白喉、破伤风等。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流并在其中大量繁殖，并通过血液扩散到机体其他组织器官，产生新的化脓性病灶，如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿或肾脓肿等。细菌L型：大多数细胞壁缺损后，因不能耐受菌体内部的高渗透压而裂解死亡，但在此高渗条件下

6、，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺损细菌。质粒：是细菌染色体外的遗传物质，是环状闭合的双链DNA。消毒：杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，称为温和噬菌体或溶原性噬菌体溶原性转换：某些温和噬菌体可以导致细菌基因型和性状发生改变，称溶原性转换。ETEC：肠产毒性大肠杆菌，是婴幼儿和旅游者腹泻的重要致病菌。引起的临床症状可以是轻度腹泻，也可是严重的霍乱样腹泻。致病物质是不耐热肠毒素和LT（或）耐热肠毒素ST。EHEC：（肠出血性大肠杆菌）：是出血性结肠炎的主要致病

7、菌，5岁以下易感，主要症状是突发腹部痉挛疼痛，不适，初起水样便，进而转为鲜血样便，不发热，主要血清O157：H7。EIEC：肠侵袭力大肠杆菌，所致疾病很像细菌性痢疾，腹泻呈脓血便，主要侵犯较大儿童和成人。EPEC：肠致病性大肠杆菌，是引起婴儿腹泻的主要病原菌，成人少见，病菌大量繁殖，导致刷状缘破坏，造成严重腹泻。肥达反应：用已知的伤寒、副伤寒杆菌抗原检测病人血清中有无相应抗体的定量凝集反应，称肥达试验，如抗体效价随病程进展而上升即有诊断价值。结核菌素试验：用结核菌素进行皮试来测定机体对结核杆菌是否有超敏反应的一种体内试验，属于迟发型超敏反应。感染过结核杆菌的或接种过卡介苗的人一般都出现阳性反应

8、。卫星现象：当流感杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时，由于后者能合成较多的V因子，在金黄色葡萄球菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小。缺陷病毒：基因组不完整的病毒体当与辅助病毒共同感染同一细胞时，可生成有传染性的病毒体，如AAV和HDV。顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，有的宿主细胞缺乏病毒所需的酶活能量等必要条件，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。病毒潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因以某种形式存在于一定组织或细胞内，但并不产生感染性病毒，故不能以常规方法检获有感染活性的病毒，亦无临床症状，但在某些条件下，病毒基因可被激活而进入增

9、殖性表达状态，产生有感染性的病毒，引起临床症状的出现，表现为急性发作。CPE（致细胞病变效应）：病毒感染引起的，光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变包涵体：是指在易感细胞内含增殖的网状体和子代原体的空泡。DANE颗粒：此为完整的HBV颗粒，具有传染性，直径42nm，具有双层衣壳结构，外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成。内基小体：狂犬病病毒属嗜神经性病毒，在人或动物中枢神经细胞中增殖，胞浆内形成嗜酸性包涵体。免疫的三个功能免疫防御：正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。免疫自稳：指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外

10、来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。免疫监视：免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生免疫功能生理性反应（有利）病理性反应（有害）免疫防御清除病原微生物及其他抗原超敏反应、免疫缺陷病免疫稳定清除损伤细胞或衰老细胞免疫失调、自身免疫病免疫监视清除突变或畸变恶性细胞肿瘤或持续性病毒感染抗原的两个重要特性免疫原性-指刺激特异性免疫细胞，使之活化、增殖、分化最终产生效应物质的特性。抗原性-指抗原可在体内外与相应免疫效应物质发生特异性结合的特性。常见抗原分类根据抗原的基本特征分类；根据抗原激活B细胞是否需T细胞辅助分类；其他分类方法医学上重要的抗原异种抗原：1病原微

11、生物：如细菌、病毒等，都是由多种抗原组成的复合体。如细菌可有细胞壁的菌体抗原、荚膜抗原、鞭毛抗原、菌毛抗原等；病毒有包膜糖蛋白抗原、核蛋白抗原等。2细菌外毒素：细菌代谢产物如外毒素也是很好的抗原，可刺激机体产生抗体即抗毒素3动物免疫血清：可作为人工被动免疫制剂，用于特异性治疗和紧急预防特定传染病。但动物免疫血清对人来说具有两重性：既含特异性抗体，可中和患者体内相应外毒素；本身又是异种血清，可作为抗原引起机体的超敏反应。4异嗜性抗原：存在于不同种属生物之间的共同抗原称为异嗜性抗原。如乙型溶血性链球菌的多糖抗原和蛋白质抗原与人体的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜之间存在共同抗原。大肠杆菌O14型的脂多糖

12、与人类结肠粘膜之间也存在共同抗原。 同种异性抗原：1红细胞抗原：主要有ABO血型抗原和Rh血型抗原。2人类主要组织相容性抗原：主要是人类白细胞抗原（HLA），由第6对染色体上的HLA复合体各位点内的等位基因编码。HLA存在于所有有核细胞。HLA参与免疫应答、免疫调节、移植排斥等，同时HLA的某些型别与某些疾病相关。 自身抗原：包括两类：（1）因外伤等原因释放的隐蔽自身抗原。如甲状腺球蛋白、精子、眼晶状体蛋白等。这些物质在胚胎期均未与免疫细胞接触过。如果外伤导致这些物质释放入血，可被免疫细胞识别为非己抗原物质而产生免疫应答。（2）经药物、感染等因素使自身组织细胞发生改变而成为修饰的自身抗原。如服

13、用甲基多巴类药物、或感染流感病毒、EB病毒等，可使红细胞膜表面的成分发生改变，从而刺激机体产生抗红细胞抗体，引起自身免疫性溶血性贫血。 肿瘤抗原：细胞癌变过程中出现的具有免疫原性的大分子物质的总称。包括两类：1肿瘤特异性抗原（TSA）：某种肿瘤细胞表面特有的抗原，如人类黑色素瘤、结肠癌等细胞表面的特有肿瘤抗原，可用单克隆抗体检测。2肿瘤相关抗原（TAA）：非肿瘤细胞特有的抗原，正常细胞也可表达，但细胞癌变时其含量会显著增高。肿瘤相关抗原无严格的肿瘤特异性。各类免疫球蛋白主要特性(1) IgG：1、含量最高，占血清Ig总量的3/4，达616g/L。2、是唯一能穿过胎盘的抗体。3、浆细胞合成，单体

14、形式存在于血清和其它体液中，婴儿出生后三个月开始合成；4、有四个亚类；5、半衰期最长，达16-24天；6、是主要的抗感染抗体；(2) IgM：1、由5个单体借一个J链和若干二硫键连接形成的5聚体，分子量最大，又称巨球蛋白；2、主要分布于血液中，占血清总Ig的1/10；3、胎儿有无宫内感染的重要观察指标；4、杀菌、溶菌、调理吞噬、激活补体的能力最强。5、是个体发育中出现最早的抗体，胎儿晚期合成；6、感染后最早出现，半衰期短，一旦出现提示有近期感染。(3) IgA：1、包括血清型和分泌型两种，前者由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，多数以单体形式存在，含量25g/L，占血清总Ig的10%15%；2、分

15、泌型IgA由两个单体、一个J链和一个分泌片组成，主要分布于各种粘膜表面和唾液、泪液、初乳中，婴儿出生后46个月开始合成，但能从母乳中获得；3、参与机体的粘膜局部抗感染反应；4、血清型IgA具有中和毒素、调理吞噬的作用。(4) IgD：1、以单体形式存在于血清中，含量低，仅占血清总Ig的1%；2、分子结构类似于IgG，但不能通过胎盘，也不能激活补体；3、表达在B细胞膜上的smIgD是成熟B细胞的重要标志，参与B细胞的活化、增殖和分化；4、血清中的IgD功能不清。(5) IgE：1、是种系进化过程中最晚出现、含量最少的Ig；2、特异性IgE通过Fc段的CH3/CH4功能域同位于肥大和嗜碱性粒细胞表

16、面的FceR结合，参与超敏反应的发生。免疫球蛋白生物学活性1、 与抗原特异性结合：抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。2、 激活补体：IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。3、 通过与细胞Fc受体结合发挥多种生物效应：调理作用、ADCC作用（发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）、介导I型超敏反应4、 在人类IgG是唯一能从母体通过胎盘到达胎儿体内的IgG：人类IgG能借助Fc

17、段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合，主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA可经粘膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。IgG穿过胎盘及SIgA经初乳传递给婴儿是构成机体天然被动免疫的重要因素。5、 具有免疫原性：免疫球蛋白具有双重性，既是有抗体活性的球蛋白分子，通过其可变区识别抗原，同时本身又是良好的抗原物质补体生物学活性(一) 参与宿主早期抗感染免疫：1、溶细胞、溶菌和病毒作用。2、调理作用：C3b、C4b、iC3b等，与相应受体结合。3、介导炎症反应：C3a、C4a、C5a具有过敏毒素和趋化因子特性，C2a具有激肽样作用。(二) 维护机体内环境稳定：1、清除免疫复合物(1

18、) 借补体与IgFc段结合(2) 免疫粘附作用，清除IC。2.、清除凋亡细胞(三) 参与适应性免疫1. 参与免疫应答的诱导2. 参与免疫细胞的增殖分化3. 参与免疫应答的效应阶段4. 参与免疫记忆细胞因子共同特点1、均为低分子量的多肽或糖蛋白。2、大多数是细胞受抗原或丝裂原等刺激活化后产生，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。3、细胞因子的合成与分泌是短暂的自限性过程。4、通过与受体结合发挥作用。5、一种细胞因子可由多种细胞产生，同一种细胞也可产生多种细胞因子。6、具有高效性。7、协同效应和拮抗作用。免疫应答过程1、 感应阶段：抗原摄取、处理、表达、递呈、识别参与细胞包括APC、T细胞、B细胞2、

19、 增殖和分化阶段：抗体及效应性T细胞产生参与细胞：T细胞、B细胞3、 效应阶段：抗体发挥免疫效应作用体液免疫效性，T细胞发挥免疫效应作用细胞免疫型超敏反应发生的机制1参与成分（1）抗体：主要为IgG IgM2）靶细胞表面抗原；组织固有抗原和自身抗原血型抗原；HLA；肺、肾小球基底膜抗原（3）外来抗原或半抗原吸附到组织细胞上（4）其他参与成分：M、NK2损伤机制：抗体与抗原结合导致：（1）活化补体溶解细胞（2）通过调理、免疫黏附作用促进吞噬靶细胞的吞噬作用（3）通过ADCC作用破坏靶细胞3 临床常见疾病：1）输血反应ABO血型 非溶血性输血反应2）新生儿溶血症母子Rh血型抗原不同引起：多发于母亲

20、为Rh-，而胎儿为Rh+子ABO血型抗原不同引起的：主见于母亲是O型血，胎儿是A或B型3）免疫性血细胞减少症半抗原型：药物半抗原结合于红细胞表面转化成完全抗原引起如青霉素自身免疫病：自身抗原突变诱发产生抗体而致病4）抗体针对交叉反应性抗原所致疾病：A群12型乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜具有共同抗原 5）甲状腺机能亢进：长效甲状腺刺激素：自身抗体（IgG）免疫标记技术临床应用T，B细胞及其亚群的鉴定；血清中自身抗体的检测；组织中Ig及补体组分的检测；肿瘤抗原的检定；细菌和病毒的快速检定；特异的组织固定抗体检测I型超敏反应1参与反应的物质和细胞（1）变应原：外源性抗原物质接触或吸入性变应原：呼

21、吸道、消化道、皮肤接触及注射；食物变应原（2）抗体：主要为IgE，主存在部位：鼻咽、扁桃体 气管 支气管及胃肠道等粘膜固有层中的B细胞合成。具遗传倾向，MHC-类基因中的某些特殊位点与I型超敏反应有关。IgE：具有牢固的亲细胞性（肥大细胞），其亲细胞性具有种族特异性（3）参与细胞肥大细胞和嗜碱性细胞.特点：FCRI存在与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体.分布：主要存在于血管、神经周围及皮下.功能嗜酸性细胞，功能：I型超敏反应中起负反馈作用；分泌致炎因子2发生机制（1）致敏阶段（2）激发阶段（3）效应阶段平滑肌收缩小血管扩张，毛细血管通透性增加促进粘膜腺体分泌增加3生物活性介质（1）预存

22、在的介质组胺：平滑肌收缩；小血管扩张，毛细血管通透性增加；促进粘膜腺体分泌增加激肽原酶：致平滑肌特别是支气管平滑肌的缓慢收缩作用和较强的血管扩张作用，还可增加局部毛细血管的通透性，引起局部疼痛。类胰蛋白酶嗜酸性粒细胞趋化因子（2）新合成的介质：白三烯前列腺素D2血小板活化因子4临床常见疾病（1）过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克（2）呼吸道过敏反应：引起过敏性鼻炎或支气管哮喘（3）消化道过敏反应：引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状（4）皮肤过敏反应5防治原则（1）找出变应原，避免接触（2）皮肤试验（3）特异性脱敏反应（4）药物治疗细菌毒力的构成细菌的毒力由细菌的侵袭力和毒素构成。侵袭力是细菌

23、突破机体的免疫防御屏障、侵入机体、在体内生长繁殖、扩散蔓延的能力。侵袭力来自细菌分泌的侵袭性酶和细菌吸附宿主黏膜细胞表面结构，如血浆凝固酶、透明质酸酶等。表面结构有：（1）菌毛等黏附因子；（2）荚膜等抗吞噬物质。细菌的毒素包括内毒素和外毒素。细菌特殊结构及其医学意义细菌特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞荚膜：1、与毒力有关1)抗吞噬作用2)粘附作用生物膜3)抗有害物质损伤作用酶、补体、抗体、药物2、潴留水分。意义：保护细菌，鉴别细菌鞭毛：运动器官，与致病有关，鉴定分类细菌菌毛：1.普通菌毛粘附结构能与特异受体结合，与致病有关2.性菌毛少数G-菌，与遗传变异有关F+，性菌，接合芽胞：对外界的抵抗力

24、增加，可发芽成繁殖体有致病性，有鉴别作用，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标细菌生长曲线的四期以及各期特点1.迟缓期：细菌培养的最初熟小时，是细菌适应新环境的生长准备时期，菌数不增加，菌体增大，代谢活跃。2.对数期或指数期：此时期细菌繁殖数目成对数增加，其对数与培养时间呈直线关系，生长速度最快。这时期细菌的形态、大小和染色性均较典型，是研究细菌的形态、生理及对药物的敏感性的合适时期。3.稳定期：此期由于培养基中营养物质的消耗和有害代谢产物的积蓄、pH降低，细菌繁殖速度减缓，繁殖数与死亡数趋于平衡。此期细菌的形态和生理都可以发生变异，革兰阳性可变成革兰阴性，一些代谢产物如外毒素、抗生素等产生、芽孢也在

25、此期形成。4.衰退或死亡期：此期细菌死亡率超过生长率，细菌衰退变性，生理活动趋于停滞。有的细菌自溶。细菌性痢疾的微生物学检查1.标本，应取粪便的脓血或黏液部分及时送检，若不能及时送检，宜将标本保存于30甘油缓冲盐水中。中毒性菌痢病可取肛拭。2.分离培养与鉴定：标本接种于肠道杆菌选择性培养基上，37培养1824小时，挑取无色半透明可疑菌落，作生化反应和血清学凝集试验，以确定其菌群和菌型。3.快速诊断法:可用荧光菌球法和协同凝集试验肠热症的微生物学检查；第一周取静脉血，第一到3取骨髓液。第二周起取粪便和尿液。肠炎取粪便，呕吐物和可疑食物，败血症取血液，将标本（必要时先增菌）接种于SS等肠道选择性培

26、养基。肠热症的微生物学检查（伤寒和副伤寒）1.标本：肠热症可因病程不同采取不同的标本，通常第1-2周采取血液，第1周的血培养阳性率可达85%左右。病程第2-3周可取粪便和尿。骨髓培养的阳性率出现早且持久，阳性率可达90%。食物中毒型可取粪便、呕吐物及可疑食物。败血症取血液。2.分离培养与鉴定：血液和骨髓液需先增菌，粪便和经离心的尿沉渣可直接接种于SS等肠道选择培养基。37培养24h，挑选无色半透明的乳糖不发酵菌落，接种至双糖铁培养基并涂片染色。若疑为沙门菌，在继续作系列生化反应，并用沙门菌多价血清作玻片凝集试验予以鉴定。此外用SPA协同凝集试验，对流免疫电泳、乳胶凝集试验、ELISA法测定尿或

27、血清标本中的伤寒杆菌可溶性抗原可作为伤寒杆菌的快速诊断。霍乱弧菌的致病机制1.鞭毛与菌毛：霍乱弧菌进入小肠后，依靠活泼的鞭毛运动穿过肠粘膜表面的粘液层，粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上，并在其上繁殖。这种粘附作用可能是其周身存在的普通菌毛所致。2.霍乱肠毒素：由A及B两个亚单位组成。A亚单位（毒性亚单位）使细胞内cAMP水平升高，主动分泌钠、钾、碳酸离子及水，导致严重的腹泻和呕吐，病人大量丧失水分及电解质，发生代谢性酸中毒，无尿、循环衰竭和休克等症状。B亚单位（结核亚单位）与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。破伤风梭菌的致病机制和防治原则本菌无侵袭力，仅在局部繁

28、殖，不能侵入其他部位。其致病作用完全有赖于细菌所产生的毒素。破伤风痉挛毒素对中枢神经系统，尤其是脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力。局部伤口中产生的外毒素，由末梢神经沿神经轴索从神经纤维的间隙中逆行至脊髓前角神经细胞，上达脑干；也可通过淋巴、血流到达中枢神经系统。毒素与脊髓和脑干组织中的神经节苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触，从而阻止抑制性中间神经元和Renshaw cell释放抑制性介质，阻碍上下神经元间正常抑制性冲动的传递，致使伸肌与屈肌同事强烈收缩，肌肉强直痉挛，造成破伤风特有的牙关紧闭、角弓反张等症状。防治原则：破伤风一旦发病，疗效不佳，应以预防为主。正确处理创口，及时清创扩创，可

29、不造成厌氧的微环境，是重要的预防措施。由于外毒素是主要致病因素，故主要采取针对外毒素的防治措施。人工主动免疫：对儿童、军人和其他易受创伤的人群，用精制破伤风类毒素预防接种。人工被动免疫：注射破伤风抗毒素可获得被动免疫。病毒复制的过程1.吸附：接触>结合>特异性吸附（病毒配体位点与细胞膜特异性受体结合）2.穿入：无包膜的病毒如腺病毒与小RNA病毒等，一般经细胞膜吞入，称为病毒胞饮。有包膜的病毒如疱疹病毒等经膜融合作用进入宿主细胞，即病毒包膜与宿主细胞膜融合，病毒的核衣壳直接进入细胞浆内。3.脱壳：病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶作用下脱壳释放出病毒基因组4.生物合成：通过病毒基因组表达与复制来完成的，包括蛋白质的合成与核酸的复制, 此阶段无完整病毒可见，也不能用血清学检测出病毒的抗原，称为隐蔽期。6大类型：双链DNA病毒：单链DNA病毒、单正链RNA病毒、单负链RNA病毒、双链RNA病毒、反转录病毒。5.装配与释放：装配部位可在核内、胞质内、核膜、胞质膜上；无包膜病毒装