生物化学考试知识点提要_第1页
生物化学考试知识点提要_第2页
生物化学考试知识点提要_第3页
生物化学考试知识点提要_第4页
生物化学考试知识点提要_第5页
已阅读5页,还剩2页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、Pro含N16% , AA残基平均 M=110 ,残基数50称多肽氨以丙氨酸、谷氨酰胺形式运输;主要在肝脏合成尿素以解毒(或在肾合成镂盐)(1)脂酰-CoA脱氢酶:烯酰-CoA水合酶:羟脂酰-CoA脱氢酶:0-酮脂酰硫解酶:主链构象角:肽键中NCa转动角为小,CaC转动角为。;CN转动角为3。肽链构象为反式构象3=180(脯氨酸除外)。Ramachandran图:小和。角。a-螺旋几乎都是右手,3.6残基/圈,第i残基C=O和第i+4残基N-H形成氢键。Ala,Glu,Leu,Met对螺旋有倾向,Pro,Gly,Ser不参加。几乎所有明叠片均存在链扭曲,大部分是右手。B折叠片中,P折叠股处于伸

2、展状态,一股的C=O与另一股的N-H形成氢键。所有0折叠股有相同的N-C方向称为平行;相互靠近的两股有相反方向为反平行。不规则二级结构:转角及环。规则的比不规则的稳定,新功能往往由不规则的二级结构区域来体现,一一蛋白质的“结合部位”或酶的“活性中心”。氨基酸残基序列一一一级结构(共价键);a-螺旋,B折叠,环状区域一一二级结构(氢4t);超二级结构(花样):TIM桶,p回折片其他各种未写明的;TIM桶:a0-barrel八个0被/八段a围绕,短的环连接交替的B和a。酶活中心的残基位于TIM桶(3片的C端和连接a的环状区。结构域:一个Pro可包含一个或多个,是能够独立折叠成稳定的三级结构的多肽链

3、的一部分或者全部。三级结构(二硫键等连接的多条多肽链);四级结构(多亚基结构);分子聚合体;胃:胃蛋白酶。胰-小肠(肠激酶激活):竣肽酶原,糜蛋白酶原,胰蛋白酶原,胰凝乳蛋白酶原。蛋白酶家族按照催化部位的残基分:疏基(半胱氨酸)蛋白酶家族;天冬氨酸;丝氨酸;金属。胰凝乳蛋白酶(丝氨酸蛋白酶家族):共价修饰催化。水解位于C端,芳香基团或大侧链残基的肽键。很多蛋白酶(枯草杆菌蛋白酶,小麦竣肽酶-II,乙酰胆碱酯酶及脂肪酶)有催化三联体,特异性由三联体附近的亲水凹隙形成底物结合口袋决定。溶酶体和蛋白酶体:溶酶体涉及内吞作用到胞内的蛋白降解;蛋白酶体主要涉及细胞自身蛋白的降解。(转录因子、病毒编码的蛋

4、白、折叠错误的蛋白)自噬泡with溶酶体:内为酸性,有半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶、含锌金属蛋白酶等水解酶。泛素with蛋白酶体:泛素一一多肽,多泛素化的蛋白质被特异性识别并在蛋白酶体中迅速降解。蛋白酶体:一个桶状结构的26S复合物。核心复合物20S,盖子结构19So泛素的C端连到泛素激活酶E1上(耗ATP),然后转移到泛素结合酶E2的疏基,泛素连接酶E3转移被激活的泛素到一个被选择蛋白(E3识别)的赖氨酸侧链上。E3具有底物特异性,关系到N-endrule(蛋白半衰期与其N-端序列相关)。不断重复,Pro被绑了一批泛素分子,被运送到蛋白酶体中切成短链。氨基酸的N代谢:脱氨基、氮原子代谢、最

5、终形成尿素/尿酸。!谷氨酸有核心地位氧化脱氨:(仅少数AA)谷氨酸+NAD+H2OfNADH+NH4+a-酮戊二酸谷氨酸脱氢酶变构酶inMIT,ATP/GTP抑制剂,ADP/GDP激活剂。能利用NAD+/NADP+作电子受体。联合脱氨:(主要)氨氨常与谷氨酸氧化脱氨偶联一一由谷氨酸完成脱氨。转氨酶:一催化氨基在氨基酸&纪酮酸之间可逆的转移。其它途径:喋吟核甘酸循环,丝氨酸脱水酶;过氧化物体中的氨基酸氧化酶。高氨血症,NH+4浓度升高尤其对大脑有毒:将驱使谷氨酸-谷氨酰胺,耗尽神经递质谷氨酸;谷氨酸脱氢酶反方向催化纺酮戊二酸-谷氨酸,a-酮戊二酸的耗尽削弱了脑中能量代谢TCAC。尿素循环鸟氨酸循

6、环byKrebs(完整的尿素循环仅在肝脏):总:2NH3+CO2+4ATP+天冬AA-Urea+延胡索酸+4ADP+4Pi线粒体内膜中有鸟氨酸/瓜氨酸转运体,瓜氨酸离开&鸟氨酸进入MIT基质。0.循环前的关键:一氨基甲酰磷酸的合成:(HCO-3+NH3不可逆反应耗2ATP)氨基甲酰磷酸合成酶I(inMIT)是别构酶,N-乙酰谷氨酸是激活剂。1.鸟+氨基甲酰磷酸-瓜鸟氨酸转氨甲酰酶MIT2.瓜+天冬-精氨基琥珀酸精氨琥珀酸合酶胞质3.精氨基琥珀酸-精+延胡索酸精氨琥珀酸酶胞质4.精-尿素+鸟;精氨酸酶胞质胰脂肪酶选择1,3位酯键水解为甘油单酯+脂肪酸,甘油单酯被甘油单酯脂肪酶水解得甘油+脂肪酸。

7、甘油代谢:甘油+ATP-a-磷酸甘油甘油激酶(in肝脏)a-磷酸甘油-二羟丙酮磷酸(糖酵解/糖异生)脱氢酶,脱氢脂肪酸代谢:(脂肪动员:脂肪组织贮存的脂肪释放出游离脂肪酸并转移到肝脏)长链脂肪酸的活化(内质网膜,线粒体外膜):总:脂肪酸+ATP+HS-CoA-脂酰-CoA+AMP+2Pi脂肪酸+ATP-酰基腺昔酸+PPi;PPi-2Pi脂酰-CoA有高能硫酯键酰基腺普酸+HS-CoAf脂酰-CoA+AMP脂酰-CoA合酶脂酰-CoA能透过MIT外膜但不能透过内膜到基质,肉碱介导脂酰基转运到线粒体基质:1 .肉碱软脂酰转移酶I(在MIT外膜):脂酰基从脂酰-CoA转移到肉碱-脂酰肉碱2 .线粒体

8、内膜上的的运输体:介导内膜内外两个肉碱/脂酰肉碱的脂酰基交换3 .肉碱软脂酰转移酶II(在MIT基质):脂酰基从肉碱转移到CoA-脂酰-CoA脂肪酸的0-氧化(MIT基质):脂酰-CoA中的脂肪酸氧化出双键(C2=C3),FAD-FADH2反式双键水合反应产生L-羟脂酰-CoA氧化0位(C3)的羟基为酮基,NAD+-NADH硫解产物为乙酰-CoA及少了2c的脂酰-CoA(直到乙酰-CoA)总:脂酰-CoA+FAD+NAD+HS-CoAf脂酰-CoA(少2C)+FADH2+NADH+H+乙酰-CoA脂肪酸氧化的控制主要在脂酰基转运:丙二酸单酰-CoA(脂肪酸合成前体)抑制肉碱软脂酰转移酶I低AT

9、P高AMP时丙二酸单酰-CoA减少,则脂肪酸氧化增加:产生乙酰-CoA进入TCAC补充ATP脂肪酸的合成(细胞溶胶):合成时的H-载体是NADPH,增2c的直接前体是丙二酸单酰-CoAo乙酰-CoA竣化酶:形成丙二酸单酰-CoA脂肪酸合酶:经历启动,装载,缩合,还原,脱水,还原,释放过程,加上2C。动物停在16C血浆脂蛋白(用于运输脂类):乳糜颗粒,LDL低密度脂蛋白,VLDL极低,HDL高。LDL是胆固醇载体,在细胞表面与LDL受体结合并经内吞作用进入细胞。高胆固醇血症(引起动脉粥样硬化,冠心病):LDL受体合成缺陷;受体从内质网到高尔基体的转运缺陷;LDL与受体的结合缺陷;细胞膜凹陷处受体

10、不能聚集缺陷。肽链的方向NtC(-NH-C“HR-CO-)。转译时,mRNA沿5J3翻译,肽链合成方向NtC。核昔酸方向5t3,指核糖位置。复制/转录的DNA/RNA沿5-3生长:读3t5,写5J3。基因:RNA/DNA中编码某一肽链的一段碱基序列称为基因。遗传物质的最小功能单位。Watson&Crick:DNA双螺旋结构模型/每圈10个碱基拓扑异构酶,dna解旋酶,DNA结合蛋白,RNA引物酶,DNA聚合酶,DNA连接酶。复制子,复制叉,半保留复制,前导链,延迟链一一半不连续复制,冈崎片断。DNA聚合酶(核心作用):需要模板DNA链;四种前体物质dNTP及Mg,引物(一小段RNA分子)。/D

11、NA连接酶将切除引物片断留下的缺口填上。/DNA聚合酶的外切酶活力起校对错误的作用。编码链-模板链-mRNA原核DNA聚合酶I校验,W合成。真核RNA聚合酶IrRNA(除5S),口mRNA,WtRNA&5SrRNA。RNA聚合酶也需要模板DNA链;四种前体物质NTP及Mg2+;但转录不需要引物,从单个NTP开始。真核生物mRNA前体加工:1)剪接:由剪接体除去内含子;2)5端戴上帽子;(阻碍RNA外切酶和磷酸酶的攻击,也是起始密码子识别的标志)3)3端加上尾巴(PolyA)o(与mRNA寿命有关,还可增加转录活性及稳定性)DNA复制时:需要复制起始序列,真核牛物染色体上多处。转录时:RNA聚合

12、酶需要DNA上的起始/终止信号,称启动子/终止子(信号识别:b因子/p因子)。转译时:核糖体需要mRNA上的起始密码子AUG(Met)/GUG(Val)和终止密码子UAA/UAG/UGA。mRNA上密码子;tRNA上反密码子。摆动假说:前两碱基严格配对,3rd碱基容忍不正常。遗传密码的:非重叠性;无标点性;简并性;几乎普适性(线粒体例外)。核糖体:60S大亚基(肽酰位点P,氨酰位点A),40S小亚基。氨酰-tRNA合成酶:氨基酸+tRNA。核音酸的降解:限制性内切酶,外切酶,核昔磷酸化酶,核背水解酶。嗯吟脱氨成(次)黄嗯吟,再氧化成尿酸直至尿素。嗑咤脱氨水解形成CO2,NH3及0-丙氨酸。自毁

13、容貌综合症:缺乏H-G磷酸核糖转移酶的补救合成途径缺陷。核昔酸的从头合成:CO2,氨基酸为原料合成;补救合成:由预先形成的碱基与核昔合成核昔酸。谷氨酰胺,天冬AA,甘AA提供合成嗯吟碱基的骨架;天冬AA还提供合成嗑咤碱基的骨架。糖异生作用的丙酮酸和草酰乙酸可来源于AA的分解利用TCAC中间物的合成途径:葡萄糖异生;脂类,氨基酸,叶琳类(血红素)合成。NH3转化为有机物涉及:氨甲酰磷酸合成酶、谷氨酸脱氢酶(逆用)、谷氨酰胺合成酶。AA的C-骨架前体:谷氨酸族AA:谷,谷氨酰胺,脯,精,赖一一“-酮戊二酸。天冬氨酸族AA:天冬,天冬酰胺,甲硫,苏,异亮一一草酰乙酸-天冬。丙酮酸族AA:天,缴,亮丙

14、酮酸;合成赖、异亮也需丙酮酸供C。丝氨酸族AA:丝,甘,半胱丝。芳香族AA:苯丙,酪,色一一仅在微生物及植物中合成,磷酸烯醇式丙酮酸&分支酸。DNA测序:Sanger双脱氧法。RNA测序:核糖核酸酶降解法。限制性内切酶(常用II型):识别DNA中特异的碱基序列,并切割成限制性片断(for克隆、凝胶电泳)。原核生物用于切割外来DNA自身DNA不被切割,因识别位点处的碱基经甲基化保护。扭曲底物DNA分子,磷酰基团置于被攻击部位一一但若甲基化则妨碍扭曲。/识别反向重复序列二重旋转对称结构,酶的两单体之间也为二重旋转对称。PCR(PolymeraseChainReaction)聚合酶链式反应:使特异的

15、dna片段增殖,以利于微量dna片段检测一一病原体检测、法医、考古等。/PCR每个循环:加热使链分离;引物与模板链杂交;DNA聚合酶引发DNA合成。单克隆抗体与HAT培养基:细胞融合的选择培养基,有三种关键成分:次黄喋吟(H)、氨甲蝶吟(A)和胸腺嗑咤(T),只有融合细胞可在HAT培养基中长期存活与繁殖。重组DNA技术:基因被克隆分一引入到各种各样的细胞系中,质粒及噬菌体为DNA克隆载体。/限制性内切酶切割-粘性末端形成-粘性末端处杂交fdna连接酶连接切口-引入细胞/皮拉:宿主染色体外能自主复制的小型环状双螺旋dna分子,带有某些遗传信息。文库技术:基因组dna酶切片段的克隆一一基因文库;逆

16、转录片段的克隆一一cDNA文库。逆转录酶:将真核生物的mRNA分子逆转录为互补的单链DNA分子:cDNA(不含内含子)。盐析-溶解度;透析-大小。质谱/光谱/X衍射/NMRHPLC凝胶过滤色谱一一基于分子大小分离(“分子筛吸附色谱”,大者先洗脱)。子交换色谱一一基于电荷分离。亲和色谱一一基于“结合特异性”,混和物中特定蛋白得以吸附。聚丙烯酰胺凝胶电泳一一小分子在多孔网状介质中的迁移速度较快。等电聚集电泳一一电场作用下,带电氨基酸在pH梯度中迁移至pH=其pI的位置。区带密度梯度离心一一分子在离心过程中迁移至密度与其相等的位置。沉降系数(s-1):单位离心场中的沉降速度,10-13s-1为沉降系

17、数单位,用S表示。与分子的大小、形状相关:相同形状的分子,分子量越大沉降系数越大。Edman降解分一测多肽的N-端序列;竣肽酶/氨肽酶一一从C/N端降解肽键。ELISA(Enzyme-LinkedImmunoSorbentAssay):酶联免疫吸附检验。使用酶结合的抗原/抗体与待检样品发生免疫反应,测定相应的抗体/抗原。WesternBlotting用抗体鉴定特异性蛋白(抗原)。SouthernBlotting&NorthernBlotting核酸印迹:32P标记的dna/rna单链利用互补配对特异性,鉴定特异的sbdna或nbrna片段。人类基因组计划:测定人体细胞每条染色体上的核音酸排列顺

18、序。中国1%3rd染色体上三千万个。基因组:代表一个生物体整套遗传信息的所有DNA碱基序列。生命开始35亿年前:1.生命关键分子产生Urey-Miller实验2.转变为复制系统(进化三原则:复制或繁殖,变异,竞争-自然选择)3.能量转换体系形成4.对环境变化的反应能力(就细胞而言:调节已有酶的活力;合成新的酶;改变膜运输过程等。)群体&细胞分化分一群体中所有细胞遗传上相同,但是又因不同的基因表达而不同。细胞运动的两种方式:鞭毛和纤毛;微管、微丝和中等纤维构成的细胞骨架变形。微丝:肌动蛋白聚合体;微管:a及B分管蛋白聚合体。高度动态一一添加/除去蛋白快速增长/缩短。糖酵解(胞质溶胶中):总:葡萄

19、糖+2NAD+2ADP+2Pi-2丙酮酸+2NADH+2ATP1葡萄糖共生成4ATP,在葡萄糖(1)和果糖-6-磷酸(3)磷酸化消耗2ATP,净得2ATP。葡萄糖+ATP-葡萄糖-6-磷酸+ADP葡萄糖-6-磷酸(醛糖)-果糖-6-磷酸(酮糖)果糖-6-磷酸+ATP-果糖-1,6-二磷酸+ADP果糖-1,6-二磷酸一-二羟丙酮磷酸+甘油醛-3-磷酸二羟丙酮磷酸-甘油醛-3-磷酸己糖激酶(与ATP、Mg 2+复合)磷酸果糖(葡萄糖)异构酶磷酸果糖激酶(PFK) 限速步醛缩酶裂解,以下均须乘2丙糖磷酸异构酶(TIM)甘油醛-3-磷酸+NAD+Pi-1,3-二磷酸甘油酸+NADH+H+甘油醛-3-磷

20、酸脱氢酶高能的酰基磷酸键形成,也是糖酵解中仅有的一步使NAD+还原为NADH。1,3-二磷酸甘油酸+ADP-3-磷酸甘油酸+ATP(8)3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸+H2O(10)磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+ADP-丙酮酸+ATP第1、3、10步控制速率一一不可逆步骤,己糖激酶被葡萄糖-6-磷酸抑制:别构抑制&竞争性抑制;磷酸甘油酸激酶磷酸甘油酸变位酶烯醇化酶 活性中心Mg2+,被氟抑制丙酮酸激酶糖异生迂回绕过此三个。其在肝脏中的替代物一一葡萄糖激酶不受葡萄糖-6-磷酸抑制,却被葡萄糖激酶调节蛋白抑制。PFK被ATP另I构抑制,果糖-1,6-二磷酸酶被AMP拮抗A

21、TP的抑制。AMP抑制。丙酮酸竣化酶被乙酰-CoA别构激活。葡萄糖异生(正常in肝脏):基本是逆糖酵解途径,原料为丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸。总:2丙酮酸+2NADH+4ATP+2GTP-葡萄糖+2NAD+4ADP+2GDP+6Pi异生出1葡萄糖共消耗6ATP/GTP,故“酵解+异生无效循环”净浪费4ATP(6-2)(10)丙酮酸+HCO-3+ATP-草酰乙酸+ADP+Pi丙酮酸竣化酶(with生物素)生物素+ATP+HCO-3一竣化生物素+ADP+Pi&竣化生物素+丙酮酸-生物素+草酰乙酸草酰乙酸+GTP-磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+GDP+CO2PEP竣激酶果糖-1,6-二磷酸+H2O

22、-果糖-6-磷酸+Pi果糖-1,6-二磷酸酶葡萄糖-6-磷酸+H2O-葡萄糖+Pi葡萄糖-6-磷酸酶乳酸循环(Cori循环):肌肉中ATP、磷酸肌酸,糖酵解得乳酸提供ATP;肝脏中乳酸异生出葡萄糖。发酵(续糖酵解(1。)步之后)总:葡萄糖+2ADP+2Pi-2乳酸/乙醇+2ATP(ID丙酮酸+NADH+H+-乳酸+NAD+乳酸脱氢酶(逆用)OR丙酮酸(丙酮酸脱竣酶,-CO2户乙醛-(乙醇脱氢酶逆用,NADH+H+-NAD+)乙醇糖原的a-糖昔键:1-4构造主链,1-6形成分支。肌肉中糖原合酶&糖原磷酸化酶经变构和磷酸化修饰交百调节糖原磷酸化酶被AMP激活;ATP&葡萄糖-6-磷酸抑制糖原分解(

23、磷酸解):糖原(n残基)+Pi-糖原(n-1)+葡萄糖-1-磷酸糖原磷酸化酶葡萄糖-1-磷酸-葡萄糖-6-磷酸磷酸葡萄糖变位酶葡萄糖-6-磷酸可进入糖酵解或-Pi产生游离的葡萄糖进入血液(肝中的葡萄糖-6-磷酸酶催化)磷酸叱哆醛占据糖原磷酸化酶活性部位,酶的糖原储积位点与活性位点间距决定其仅能切割a(1Y键;而脱支酶中的a(L6)糖普酶催化水解a(L6)键,脱去支链并产生游离的葡萄糖。糖原合成步一不是分解的逆过程,尿甘二磷酸葡萄糖(UDPG)为糖原合成的直接前体:葡萄糖-1-磷酸+UTP-UDP-葡萄糖+PPiUDP-葡萄糖焦磷酸化酶PPi+H2。-2Pi糖原合成中仅有的能量消耗,驱动整个反应

24、引物与UDP-G(葡萄糖供体)形成糖音键,UDP释放。反复进行形成a(1-4)糖音键连接的短线状聚集物:糖原(n残基)+UDP-葡萄糖-糖原(n+1)+UDP糖原合酶/1-4糖昔键分支酶催化形成一经1-6糖背键连接的分支。丙酮酸进入线粒体,氧化脱竣成乙酰-CoA开始TCAC:(0)丙酮酸+NAD+HS-CoA-乙酰-CoA+NADH+H+CO2丙酮酸脱氢酶复合体丙酮酸脱氢酶复合体(变构效应&共价修饰调节)由E1,E2,E3的多份拷贝组成,with辅基:/E1丙酮酸脱氢酶TPP,E2二氢硫辛酸车t乙酰基酶硫辛酰胺,E3二氢硫辛酸脱氢酶FAD。三竣酸循环TCAC,柠檬酸循环,Krebs循环(线粒体

25、基质中):总:乙酰-CoA+3NAD+FAD+GDP+Pi+2H2。2CO2+3NADH+3H+FADH2+GTP+HS-CoA净结果:乙酰基彻底氧化成CO2并产生3NADH(H+)和1FADH2(但。2的C来自草酰乙酸)草酰乙酸+乙酰-CoA-柠檬酸+HS-CoA柠檬酸合成酶(4C+2c=6C)柠檬酸顺乌头酸异柠檬酸顺乌头酸酶异柠檬酸+NAD+-a-酮戊二酸+NADH+H+CO2异柠檬酸脱氢酶(6C-5C)a-酮戊二酸+HS-CoA+NAD+-NADH+H+CO2+琥珀酰-CoAa-酮戊二酸脱氢酶复合体(5C-4C)琥珀酰-CoA+GDP+Pi-琥珀酸+GTP+HS-CoA琥珀酰-CoA合成

26、酶琥珀酸+FAD-延胡索酸+FADH2琥珀酸脱氢酶延胡索酸+H2O-苹果酸延胡索酸酶苹果酸+NAD+-草酰乙酸+NADH+H+苹果酸脱氢酶第3,4,6,8步脱氢,1,3,4步改变碳数一一不可逆,关键。异柠檬酸脱氢酶及a-酮戊二酸脱氢酶被ATP别构抑制;果糖-2,6-二磷酸,变构激活PFK(糖酵解3)拮抗高ATP;并同时抑制果糖-1,6-二磷酸酶(糖异生3)。而果糖-2,6-二磷酸的变化是对外部激素-cAMP级联信号的反应:磷酸果糖激酶2(PFK2)结构域:果糖-6-磷酸+ATP一果糖-2,6-二磷酸+ADP果糖-二磷酸酶2(FBPase2)结构域:果糖-2,6-二磷酸+H2O一果糖-6-磷酸+

27、Pi(双催化结构域的双功能酶。cAMP-蛋白激酶使其磷酸化,激活FBPase2和抑制PFK2)胰高血糖素激活cAMP信号使果糖-2,6-二磷酸J;胰岛素拮抗胰高血糖素/肾上腺素cAMP级联效应胰岛素和胰高血糖素维持血糖浓度:血糖降低,胰高血糖素f果糖-2,6-二磷酸N-糖酵解J糖异生T,肝脏分解糖原释放葡萄糖。肾上腺素-肌肉分解糖原,增强PFK糖酵解T血糖升高,胰岛素-果糖-2,6-二磷酸糖酵解T,糖异生肝脏摄取葡萄糖合成糖原。底物水平磷酸化(底物将高能键转移到NDP上得NTP)电子传递链水平磷酸化。电子传递链:供/受氢体、传递体、酶系统组成的生物氧化还原链。最终受氢体是氧时称呼吸链,但一般水

28、是直接受氢体。NADH氧化呼吸链IWIV;琥珀酸氧化呼吸链口一WIV。四种嵌膜酶复合物:INADH-泛酶还原酶:NAD+,FMN,铁硫蛋白,QNADH+Q+H+-NAD+QH2口琥珀酸-泛酶还原酶:FAD,铁硫蛋白,细胞色素b琥珀酸氧化脱氢及Q加氢还原HI泛酶-细胞色素c还原酶:Cyt.b&c1,铁硫蛋白QH2+2Cyt.c(Fe3+)Q+2Cyt.c(Fe2+)+2H+IV细胞色素c氧化酶:Cyt.a-a3,Cu2+Cu+/Cu2+直接传电子给。2:H+O2+e-H2O电子传递体(Cyt.与铁硫蛋白是单电子传递体;NAD+,FMN,Q为双电子传递体):1. 黄素蛋白:辅基是FMN(黄素单核甘

29、酸)或FAD,来自核黄素VB2。2. 铁硫蛋白:辅基是Fe-S,等量的铁硫。Fe3+/Fe2+变化传递电子。3. 泛醍(CoQ,Q):电子传递链中唯一的非蛋白电子载体。4. 细胞色素(Cyt.):辅基是含铁吓啾的色蛋白(红色)。Fe3+/Fe2+变化传递电子。氧化磷酸化:NADH或琥珀酸的电子通过呼吸链传递到O2的过程与磷酸化偶联合成ATPo化学渗透偶联假说:MIT中的NADH和QH2通过呼吸链氧化产能,用于H+由MIT基质跨内膜转移到膜间腔一一产生H+梯度。H+通过另一嵌膜酶复合物H+-ATP合成酶回到基质时,能量释放供磷酸化。/H+-ATP合成酶Fi-Fo:Fi催化ATP-ADP,F。为H

30、+通道,逆用作H+泵。1NADH2.5ATP:1FADH21.5ATP。FMNH2/Q;cyt.b/cyt.c1;cyt.a-a3/O2三个氧还反应(H+泵)与磷酸化偶联,称为偶联部位一一复合体IJIIJV各泵4,4,2个H+:3H合成1ATP,转运1Pi到基质需1H,葡萄糖分解总反应式:C6H6O6+6H2O+10NAD+2FAD+4ADP+4PiT6CO2+10NADH+10H+2FADHZ+4ATP共32ATP呼吸控制:ADP电子传递也随之降。解偶联剂(H+载体):2,4-二硝基苯酚。细胞溶胶NADH不能透过MIT内膜进入MIT:甘油-3-磷酸穿梭途径,苹果酸-天冬氨酸穿梭途径。光反应(

31、类囊体膜):光能-化学能,H2O-O2+H+并产生NADPH和ATP即光合磷酸化和水的光解。光反应电子传递链一一光合链(PSII&PSI,cyt.b6f复合体,Fp,质体血),最终受氢体是NADP+。光合磷酸化:光致电子传递与磷酸化偶联合成ATP。/质子梯度:H+类囊体腔侧基质侧非环式光合磷酸化(电子流经两个光系统):水光解,电子传递产生H+梯度,合成ATP并生成NADPH。环式光合磷酸化(只涉及PSI):P700光电子不向NADP+传递,而通过Q循环产生H+梯度合成ATPo/只生成ATP而无NADPH和Og,是植物及光细菌需要ATP时的选择两种光反应系统:光系统I和II(PSI,PSII)均

32、含有一个光反应作用中心及集光复合体。PSI除作用中心蛋白外,还有质体蓝素及其结合蛋白,铁氧还蛋白及其结合蛋白,氧化还原酶等,最大吸收在700nm,又称为P700。生成NADPH,ATP。PSII反应中心-天线色素分子复合体(含有Mn2+),最大吸收在680nm,又称为P680。促进水光解。除叶绿素a以外的其它色素(包括叶绿素b)称辅助色素,叶绿素a为主要色素。a680nm,b460nm暗反应(叶绿体基质):由光反应产生的NADPH、ATP使CO2原成糖类一一即CO5的固定和还原。固定CO2的第一个产物:C3途径是三碳的3-磷酸甘油酸;C4途径(甘蔗,玉米)是四碳的草酰乙酸。C3途径(3C循环,

33、Calvin循环)涉及磷酸戊糖途径:每六次循环:12NADPH+12H+18ATP/6COz+12HzO-C6H空O6+12NADP+18ADP+18Pi核酮糖-1,5-二磷酸(RuBP)竣化固定CO2;3-磷酸甘油酸(3-PGA)还原为醛;产生葡萄糖;RuBP再生。每循环1RuBP固定1CO2生成1果糖-6-磷酸(5/6分子再循环,1/6转变成葡萄糖)。C4/CAM途径先富集CO2再进入C3循环,减少光呼吸浪费RuBP竣化酶(Rubisco酶)具有竣化及加氧的双重功能,CO2少。2多时能催化RuBP氧化成磷酸乙醇酸,光呼吸最终释放CO2+NH3。激素-受体-第二信使(cAMP,Ca2+,肌醇三磷酸IP3,二酰基甘油DG)f细胞应答G蛋白介导腺普酸环化酶的激活与抑制:多种激素受体激活G蛋白,由此产生cAMP0信号放大:“激素-受体复合物”-多个G蛋白;“G蛋白-GTP-腺普酸环化酶复合物”-多个cAMP0辅因子:金属或小分子有机物。除去辅因子的酶叫脱辅酶,拥有辅因子的酶叫全酶。烟酸/烟酰胺Vppf辅酶I,II:分解代谢NAD+=I,合成彳谢NADP+=II(烟酰胺腺嗯吟二核昔酸磷酸)。生物素V

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论