心血管检查（讲稿）

1、心血管检查（讲稿） 一、心脏视诊 重点是心尖搏动的检查 (一)心前区隆起 心前区隆起是指胸骨下段与胸骨左缘第3-5肋骨及肋间隙的局部隆起。主要见于某些先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者，有时也可见于伴大量渗液的儿童期心包炎。成人有大量心包积液时，心前区可饱满。 (二)心尖搏动 一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧05-1Ocm处，搏动范围的直径约20-25cm。观察心尖搏动时，应注意其位置、范围、强度、节律及频率。 1. 心尖搏动的位置改变 引起心尖搏动移位的病理因素有以下一些。(1)心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位，右心室增大时，左室被推向左后，心尖搏动向左移位；先天性右位心

2、时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。(2)胸部疾病：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，心尖搏动移向患侧，胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。侧卧位时，心尖搏动无移位提示心包纵隔胸膜粘连的可能。胸廓或脊柱畸形时亦可影响心尖搏动的位置。(3)腹部疾病：大量腹水、肠胀气，腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌位置上升，心尖搏动位置上移。二、心脏触诊 1正常心尖强度及范围2心尖搏动强度及范围的改变 左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。左心室明显肥大时，搏动强而有力，用手指触诊讨，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动，为左心室肥大的可靠体征。甲状腺功能亢进症、

3、重症贫血及发热时，心尖搏动增强。心肌炎时，心尖搏动减弱但较弥散。心包积液、左侧气胸或胸腔积液、肺气肿时，心尖搏动可减弱甚或消失。 心脏收缩时，心尖搏动应向外凸起，如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时，亦可见于右心室显著肥大者。 （三)心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间轻度收缩期搏动，可见于正常青年人，明显搏动可见于肺动脉高压。胸骨左缘第2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。胸骨左缘第3，4肋间收缩期搏动见于右心室肥大。胸骨右缘第2肋间及其附近或胸骨上窝的收缩期搏动或隆起，见于升主动脉或主动脉弓动脉瘤。剑突下

4、波动见于肺气肿或肺气肿伴有右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引起。两者的区别是：让病人进行深呼吸，如深吸气时搏动增强即为右心室搏动，如深吸气时搏动减弱为腹主动脉搏动。用2-3个手指置于病人剑突下并压向后上方，搏动冲击手指末端且吸气增强为右室搏动；冲击掌面且吸气减弱为腹主动脉搏动。让同学上来进行心脏视诊及触诊的演示，然后另一个同学进行相互检查； (三)震荡 (四)心包摩擦感：见书本 三、心脏叩诊 (一)叩诊方法 用间接叩诊法，沿肋间从外向内、自下而上叩诊，用力要均匀，并应尽可能轻叩。 叩诊心脏左界时，自心尖搏动所在的肋间开始，从心尖搏动外2-3cm处由外向内进行叩诊，如查不到心尖搏动，自第6肋间左锁

5、骨中线外的清音区开始。由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音表示已达被肺遮盖的心脏左缘，即心脏相对浊音界。然后按肋间逐一上移，至第2肋间为止。 叩诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内轻叩，直到由清音转为浊音或达到胸骨右缘为止，如此逐一按肋间叩诊至第2肋间。此时各肋间的心脏相对浊音界即相当于心脏在前壁上投影的右界。 正常心脏浊音界正常成人的心右界几乎与胸骨右缘相合，但在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方。正常成人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移并继续向左下形成向外起的弧形。让同学上来进行心脏叩诊的演示，叩出同学的心脏浊音界，然后另一个同学进行相互检查； （三）心界的各部组

6、成 （四）心脏浊音界的改变 1 心脏本身的因素 （1） 左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压性心脏病。 (2)右心室增大，轻度右心室增大只使心脏绝对浊音界扩大。显著右心室增大时，相对浊音界同时向左、右两侧扩大，但因心脏同时沿长轴顺钟向转位，故向左增大较为显著。 (3)左心房与肺动脉扩大：可使心腰部饱满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形。因常见于左房室瓣狭窄，故称为左房室瓣型心脏。 (4)心底部浊音界扩大：（提问什么是心底部）表现为第1，2肋间隙的浊音区增宽。见于主动脉扩张，主动脉

7、瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。 （5）双侧心界扩大：见于全心功能不全、心肌炎、心肌病和心包积液。大量心包积液时，心脏呈三角烧瓶形，相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。由于心包腔内积液随体位移动，所以心浊音界的外形也随体位改变而变化，即立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心底部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更为明显。 2. 心外因素 心脏的邻近组织对心脏浊音界亦有明显影响。例如，大量胸腔积液，积气时，心浊音界向健侧移位，患侧心脏浊音界则可叩不出，肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不出；肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心脏浊音界连在一起，则真正的心脏浊音区即无法叩出：腹腔大量积液、巨大肿瘤、

8、妊娠后期等可使膈肌上抬，心脏呈横位，心脏的左、右浊音界都可扩大。 四、心脏听诊 (一)瓣膜听诊区1. 左房室瓣区 正常在心尖部，即大多数人位于第5肋间左锁骨中线内侧。心脏增大时，心尖向左或向左下移位，此时可选择心尖搏动最强点为左房室瓣听诊区。 2主动脉瓣区 有两个听诊区。位于胸骨右缘第2肋间者为主动脉瓣区，位于胸骨左缘第3、4肋间者为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音常在主动脉瓣第二听诊区最响亮。 3肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。 4右房室瓣区 在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。 心脏各瓣膜的听诊顺序并无一定的规定，通常按瓣膜病变好发部位的次序进行，即左房室瓣区、主动脉瓣区

9、、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、右房室瓣区。无论何种顺序均应不遗漏听诊区。 让同学上来进行心脏听诊的演示，按照顺序及部位，然后另一个同学进行相互检查； (二)心率 正常成人心率为60-100次min。成人窦性心律的频率超过100次min称为窦性心动过速，可见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时及进食后，病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。成人窦性心律的频率低于60次min称为窦性心动过缓，可见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员，病理情况下，可见于颅内高压、阻塞性黄疸，甲状腺功能减退症以及强心甙、奎尼丁或普洛萘

10、尔等药物过量或中毒。 (三)心律 1窦性心律不齐 非呼吸性窦律不齐少见，心率时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸时心律仍不整齐，见于强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。 2过早搏动 简称早搏，亦称期前收缩。为提早出现的异位心搏。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间歇，且第一心音明显增强、第二心音大多减弱。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性3种，以室性早搏常见，房性早搏次之。在一段时间内，如每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律：若每两个正常心搏后有一个过早搏动或每个正常心搏后连续出现两个过早搏动，称为三联律。 正常人情绪激动、过劳、酗酒，饮浓

11、茶过多或大量吸烟等可以引起早搏。各种心脏病、奎尼丁及强心甙等药物的毒性作用、电解质紊乱(尤其是低血钾)、心脏手术，心导管检查等都可以引起早搏。过早搏动亦见于植物神经功能失调。二联律、三联律则常见于心肌疾病及强心甙中毒。3心房颤动 是由心房内异位起搏点发出极高频率的激动，或由异位激动产生环形运动所致。临床听诊特点有：心律完全不规则，快慢不一且其间完全无规律。第一心音强弱不等且无规律。脉搏短绌。听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，如脉率少于心率即为脉搏短绌或短绌脉。心房颤动常见于左房室瓣狭窄、冠心病，甲状腺功能亢进症，偶可见于无器质性心脏病者。 (四)心音 1正常心音 (1)第一心音：主要由心室收缩开始

12、时，左、右房室瓣骤然关闭的振动所致。第一心音的出现，标志心室收缩期的开始。 (2)第二心音：主要由心室舒张开始时，半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动而产生。第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。 (3)第三心音：心室快速充盈期，血液自心房快速流入心室，使心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌振动，产生第三心音。(4)第四心音：由与心房收缩有关的心室收缩期前的振动所致，故也叫心房音。播放多媒体，让同学了解正常心音 2 第一、二心音的区别 正确区别第一和第二心音是心脏听诊最重要的一环。只有先确定第一，二心音，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期抑或舒张期。 3. 心音强度

13、改变 两个心音同时改变，以心外因素多见，一个心音的明显改变，多为心脏本身疾病所致。 （1）两个心音同时改变：同时增强可见于胸壁较薄、劳动，情绪激动、甲状腺功能亢进症、发热、贫血等。两个心音同时减弱可见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。 （2）第一心音改变： 决定第一心音的主要因素 第一音增强可见于发热、甲状腺功能亢进症及心室肥大，为心肌收缩力增强所致。左房室瓣狭窄时，血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前左方始瓣倘处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，心室收缩时

14、左房室瓣要经过较长的距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，通常称为“拍击性第一心音”。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的搏动互不相关，各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响的第一心音，称为“大炮音”。播放多媒体，让同学了解拍击音与大炮音 第一音减弱主要由心肌收缩力减弱所致，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等疾病。左房室瓣关闭不全时，血液返流入左心房，左心房贮血量增多，左房流入左室的血量大，左心室舒张期过度充盈，心室收缩前左房室瓣叶的游离缘已靠近瓣口，瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，关闭时的振动小，心尖部第一心音减

15、弱。同样，主动脉瓣关闭不全或狭窄者第一心音也减弱。P-R间期延长时，心室在心房收缩后较长时间才收缩，这时房室瓣叶的游离缘已靠近房室瓣口，因而第一心音也减弱。心律失常时，心尖部第一心音可强弱不等。早搏时第一心音增强。心房颤动时，当两次心搏相距近时第一心音增强，相距远时则减弱。 (3)第二心音改变：第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。体循环阻力增高、循环血流量增多时，主动脉内压高，主动脉瓣关闭有力引起较大的振动，第二心音主动脉瓣成分增强，主动脉瓣区第二心音亢进，明显亢进的第二心音可呈金属调，见于高血压病、主动脉硬化等疾病。肺循环阻力增高、肺血流量增加时，肺动脉压升高，第二心音肺

16、动脉瓣成分增强。播放多媒体，让同学了解正常第二心音的增强与减弱 4.心音性质的改变 5.心音分裂：主要与心脏的传导系统相关 (1).第一心音分裂 (2).第二心音分裂6额外心音 (1)收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音： 肺动脉收缩早期喷射音在胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强、吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣口狭窄。 主动脉收缩早期喷射音在胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。2)收缩中、晚期喀喇音：左房室瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚性心肌病以及各种原因的左房

17、室瓣脱垂综合征等，在心尖部可听到收缩中、晚期喀喇音并可伴有收缩晚期杂音，这种喀喇音是收缩中、晚期，左房室瓣脱垂入左心房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致，所听到的杂音则由血液返流入左心房引起。一般说来，不伴收缩期杂音的中、晚期喀喇音是良性的，可无症状；伴有收缩期杂音者，常提示为病理性的。播放多媒体，让同学了解收缩期额外心音 (2)舒张期额外心音 1)奔马律：额外心音出现在第二心音之后，与原有的第一、二心音共同组成的韵律，犹如马奔驰时的蹄声，故称为奔马律。按额外心音出现的时间将奔马律分为早、中，晚期奔马律。 舒张早期奔马律是奔马律中最多见者，又称第三心音奔马律或室性奔马律，实为加强的或病理性的

18、第三心音。其发生机制多数认为是心室快速充盈期，心房血液快速注入心室，在心肌处于衰弱状态下，张力很差，引起心室壁振动增强所产生。左室舒张早期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，它的出现提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。常见于：严重心肌损害，如心肌梗死、心肌炎、心肌病、冠心病。左心衰竭。左房室瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。大量左至右分流和高心排血量状况，如心内心外的动静脉沟通、甲状腺功能亢进症、贫血、妊娠等。播放多媒体，让同学了解奔马律了解舒张中、晚期奔马律。2)左房室瓣开放拍击音：亦称开瓣音。左房室瓣狭窄时，左心房压力升高，心室舒张时紧张的左房室瓣被强有力的左房血流压向左室、并有力的开启

19、，但半途突然受阻而不能继续开放，于是振动而产生尖锐的拍击样声音，形成开放拍击音。一般在心尖部和胸骨左缘3、4肋间或两者之间较易听到，可传导到心底部，呼气时较响。它的出现表示左房室瓣尚具有一定弹性，可做为左房室瓣交界分离术适应证的参考条件之一。当瓣膜有严重钙化或纤维化，以及伴有左房室瓣关闭不全时，此音消失。 3)心包叩击音：见书本 4)肿瘤扑落音：见书本 7四音律：见书本 8其他 （1）人工起搏音：见书本 (2)人工瓣替换术后异常音：见书本 (五)心脏杂音 1产生机制 心脏血管结构异常或血液动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍流场(漩涡)，使心壁或血管壁发生振动时即可产生杂音(图725)。 (1

20、)血流加速： (2)瓣膜口狭窄： (3)瓣膜关闭不全： (4)异常通道： (5)心腔内漂浮物：(6)血管腔扩大： 2心脏杂音的特性 听到杂音时，应根据最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向及杂音与体位、呼吸、运动的关系等来分析判断杂音的临床意义。 (1)最响部位： (2)时期： (3)性质： (4)强度： (5)传导方向：(6)杂音与体位的关系： (7)杂音与呼吸的关系： (8)杂音与运动的关系： 3各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音 (1)左房室瓣区收缩期杂音：器质性左房室瓣关闭不全见于风湿性心瓣膜病，左房室瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全等，杂音为吹风样、较粗糙，多在36级或以上，呈递减型，往

21、往占全收缩期，可掩盖第一心音，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。相对性左房室瓣关闭不全是由左心室扩张所引起，见于高血压性心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及严重贫血等，杂音为36级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。心尖部功能性收缩期杂音见于发热、中度贫血、甲状腺功能亢进症等，一般为26级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音消失。心尖部收缩期杂音亦见于一部分健康人，一般为26级以下柔和的吹风样杂音，持续时间短，不传导，活动后可出现，休息后可以减弱或消失。(2)主动脉瓣区收缩期杂音：此区收缩期杂音为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致。器质性主动脉瓣狭窄

22、时，可听到粗糙的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，主动脉瓣区第二心音减弱。相对性主动脉瓣狭窄见于主动脉粥样硬化、高血压性心脏病等引起的主动脉扩张，可在此区听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，但主动脉瓣区第-心音增强。(3)肺动脉瓣区收缩期杂音：在此区出现的收缩期杂音可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起，亦可为功能性杂音，以功能性杂音多见。器质性肺动脉瓣狭窄多为先天性，可在此区听到响亮而粗糙的收缩期杂音，呈递增递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，且肺动脉瓣区第二心音减弱。相对性肺动脉瓣狭窄见于左房室瓣狭窄、房间隔缺损等疾病所致的肺动脉高压、

23、肺动脉扩张，此时收缩期杂音时限较短，且肺动脉瓣区第二心音增强。发热、贫血、甲状腺功能亢进症等亦可在肺动脉瓣区听到功能性收缩期杂音。部分健康人，尤其是儿童与青年的杂音，为一柔和而较弱的收缩期杂音，卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。 (4)右房室瓣区收缩期杂音：右房室瓣关闭不全时，可在此区听到吹风样全收缩期杂音，多呈递减型，吸气时增强，右室明显扩大时杂音可传至左锁骨中线。大多数为右心室扩大所致的相对性右房室瓣关闭不全，仅极少数为器质性右房室瓣关闭不全。 (5)其他部位收缩期杂音：室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。

24、舒张期杂音 (1)左房室瓣区舒张期杂音：器质性左房室瓣狭窄常见于风湿性心脏病，偶可为先天性。可在心尖部听到隆隆样舒张中晚期杂音，呈递增型，音调较低而局限，左侧卧位呼气末时较清楚，常伴有第一心音亢进、左房室瓣开放拍击音和舒张期震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂。相对性左房室瓣狭窄见于各种原因所致的左心室扩大、左房室瓣口流量增加及主动脉瓣关闭不全所致左房室瓣开放不良等情况。相对性左房室瓣狭窄的舒张期杂音多为柔和的舒张中期杂音。发生于主动脉瓣关闭不全时的左房室瓣相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥弗(Austin Flint)杂音，不伴有第一心音亢进、开瓣音和舒张期震颤。其产生机制是由于舒张期，从主动脉返

25、流入左心室的血流将左房室瓣前叶冲起、使之开放受阻，形成相对性左房室瓣狭窄。(2)主动脉瓣区舒张期杂音：器质性主动脉瓣关闭不全常见于风湿性、动脉粥样硬化、梅毒、二叶式主动脉瓣等，杂音为叹气样、递减型，可传至胸骨下端左侧或心尖部，在主动脉瓣第二听诊区更清楚，前倾坐位深呼气末屏住呼吸时更易听到，伴有主动脉瓣区第二心音减弱及周围血管征。相对性主动脉瓣关闭不全常见于高血压、升主动脉或左室扩张，杂音柔和，时限较短，以主动脉瓣区最清楚，主动脉瓣区第二心音亢进。(3)肺动脉瓣区舒张期杂音：此区舒张期杂音多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，常见于左房室瓣狭窄、肺心病等。这种由肺动脉扩张所致肺动脉瓣相对性关闭不全而

26、引起的舒张期杂音，称为格斯(Oraham-Steell)杂音。杂音频率高、叹气样、递减型，紧接第二心音肺动脉瓣成分后出现，最易在胸骨左缘2、3肋间，卧位吸气末增强，常伴肺动脉瓣区第二心音增强。器质性肺动脉瓣关闭不全较罕见。 (4)右房室瓣区舒张期杂音：右房室瓣狭窄时，在此区可听到隆隆样舒张期杂音。多由相对性右房室瓣狭窄所致，器质性者甚少见。 (5)连续性杂音：动脉导管未闭时，主动脉内的血压无论是收缩期还是舒张期都高于肺动脉，因此，血液不断从主动脉经过未闭的动脉导管进入肺动脉产生湍流场、形成杂音。它是一种连续的、粗糙的类似机器转动的声音，故又称机器声样杂音。在胸骨左缘第2肋间及其附近听到，向左锁

27、骨下与左颈部传导。杂音在第一心音后不久开始，呈递增型，至收缩晚期达高峰，与第二心音连续。杂音在舒张早、中期递减，从而形成一个持续于收缩、舒张期叫大菱形杂音，菱峰在第二心音处，往往掩盖第二心音，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘、主肺动脉间隔缺损等。 连续性杂音应与两期性杂音相区别。两期性杂音是指一个瓣膜区同时出现的收缩期引音和舒张期杂音。两期性杂音时，收缩期与舒张期之间有一间歇，且杂音性质多不相同，而连续性杂音其间并无间歇。 (六)心包摩擦音 心包炎时，当病理变化处于纤维蛋白渗出阶段或渗液吸收阶段时，心包脏层与壁层粗糙，在心脏舒缩过程中两层发炎的心包互相摩擦而产生振动，传至胸壁，在心

28、前区触知者称心包摩擦感，听到的声音为心包摩擦音。心包摩擦音一般音质粗糙，似用指腹摩擦耳廓声，近在耳边，但有时较柔和，收缩期及舒张期均可听到，以收缩期较明显，通常在胸骨左缘3，4肋间处较易听到，将听诊器胸件向胸部加压时，可使摩擦音增强，病人采取坐位稍前倾，深吸气后屏住呼吸时易于听到。心包积液渗出较多时，由于两层心包被积液隔开，心包摩擦音即可消失。心包摩擦音与胸膜摩擦音的区别主要为屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，但心包摩擦音则不消失，仍随心脏搏动而出现。心包摩擦音可发生于结核性、化脓性、风湿性及急性非特异性心包炎，亦可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及结缔组织病等 五、血管检查 （一

29、）视诊 1肝颈静脉回流征 用手掌按压右心功能不全病人右上腹部肿大的肝脏时，可见颈静脉更加明显，称为肝颈静脉脉回流征阳性。肝颈静脉回流征阳性提示肝脏淤血，是右心功能不全的重要征象之一，亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。 2. 毛细血管搏动征 用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇粘膜，如果见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全时可见到这一现象，其他脉压增大的疾病，如重症贫血，甲状腺功能亢进症等可出现毛细血管搏动现象。让同学上台演示如何检查毛细血管搏动征 (二)触诊触诊方法：检查动脉脉搏时，必须选择较浅表的动脉，一般均检查桡动脉，必要

30、时可检查颞动脉，耳前动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等。通常用食指、中指及无名指的指腹(互相靠拢)平放于桡动脉近手腕处，进行细致触诊。 首先应注意对比两侧脉搏的大小及出现的时间是否相同。生理情况下，两侧差异很小。某些病理情况下可有明显差异。如上肢无脉型多发性大动脉炎时，两侧桡动脉强弱大小不等，主动脉弓动脉瘤时，左侧脉搏的出现可能较右侧为晚。下肢无脉型多发性大动脉炎、主动脉缩窄时，下肢脉搏可较上肢明显减弱甚至触不到。一侧胫后或足背动脉的脉搏减弱或消失，提示该侧动脉阻塞，可见于血栓闭塞性脉管炎。 检查脉搏时，还需注意脉搏的速率，节律、紧张度、动脉壁的情况(见第四章一般检查)以及脉波的形状。 1. 水冲脉 2. 交替脉 3. 重搏脉 4.双峰脉 5.奇脉 （三） 听诊(四)周围血管征 周围血管征包括头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显，毛细血管搏动征，水冲脉，枪击音及杜氏双重杂音，它们都是由脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全，亦可见于发热，贫血及甲状腺功能亢进症等. 六，常见循环系统病变体征 (一)左房室瓣狭窄 视诊 左房室瓣面容，心失搏动向左移。 触诊 心尖搏动向左移，心尖部可触及舒张期震颤。 叩诊 心浊音界早期向左、以后向右扩大，心腰部膨出，心浊音区呈梨形。 听诊 心尖部第一心音亢进，音调高、声音清脆，心尖部听到较局限的，递增型隆隆样舒