wen 肺功能不全

1、呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) )呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型） 按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性（呼吸中枢损伤等）、按病变部位：中枢性（呼吸中枢损伤等）、外周性（气道、肺、呼吸肌疾患等）外周性（气道、肺、呼吸肌疾患等） 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能

2、障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足弥散障碍弥散障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加肺通气肺通气功能障碍功能障碍限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞原因原因机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液

3、和气胸压迫肺压迫肺（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于常见于慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困

4、难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气外周性气道阻塞外周性气道阻塞( (选讲内容选讲内容) )用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520等压点（等压点（isobaric point, IP）移向小气道）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一

5、点被称为等压点。点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向等压点上移（移向肺泡端）肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: : PAOPAO2 2（肺泡气氧分压）（肺泡气氧分压）,PACO2,PACO2（肺泡气二氧化碳分压）（肺泡气二氧化碳分压） PaOPaO2 2 ,PaCOPaCO2 2 PaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的

6、比例关系，的降值成一定的比例关系， 其比值相当于其比值相当于呼吸商（呼吸商（R R）PaCO2PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍w弥散障碍弥散障碍 w肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调w解剖分流增加解剖分流增加（一）弥散障碍（一）弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间缩短肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m2，

7、平静呼吸，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面减少面积积50%） 弥散障碍的原因弥散障碍的原因 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。 原因：原因： COCO2 2 的弥散速度大于的弥散速度大于O O2 2的弥散速度，故的弥散速度，故血中血中COCO2 2 不会累计，但

8、不会累计，但O O2 2的含量下降。的含量下降。（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值通气血流比值 平平均为均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范通气血流比值范围：围：0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞（气道阻塞（慢支慢支）限制性通气障碍限制性通气障碍（肺纤维化）肺纤维化）肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多（

9、炎甚至增多（炎症性充血）症性充血）下降下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分

10、流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺换气肺换气(-)VA / Q下降下降2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，相对良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气( (dead space like ventilation

11、dead space like ventilation) )。 生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70% 70% VA / Q失调的血气变化失调的血气变化 I 型呼衰：型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常正常 原因：原因： 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 VA / Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一

12、部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动- -静脉交通支；其分流量约占心输出量的静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 2 % 3 %3 %肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动血管扩张和肺内动- -静脉短路开放，使解静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。，而发生呼衰。原因与发病机制小结原因与发病机制小结 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流

13、增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)(COPD) 作为自学内容作为自学内容第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统

14、变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多, ,伴高血钾，高血氯。伴高血钾，高血氯。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）高血钾低血氯高血钾低血氯 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，低血钾高血型呼衰病人伴过度通气，低血钾高血氯氯2. 呼吸系统变化呼吸系统变化 低氧血症低氧血症（颈动脉体、主动脉体化学感受器）（颈动脉体、主动脉体化学感受器）和高和高碳酸血症碳酸血症（中枢化学感受器）（

15、中枢化学感受器）对呼吸中枢影响：对呼吸中枢影响：PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学对外周化学感受器的刺激得以维持）。感受器的刺激得以维持）。 IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。（。（为什么

16、要低浓度低流量？为什么要低浓度低流量？）3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收、心收缩力缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸

17、衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：l肺动脉压升高肺动脉压升高 1.1.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷l 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压l 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度

18、增高l 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压l 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 l 胸内压异常影响心脏功能胸内压异常影响心脏功能4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性