《心力衰竭25》ppt课件

1、心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制4心力衰竭防治的病理生理根底心力衰竭防治的病理生理根底6心功能不全时临床表现的病理生理根底心功能不全时临床表现的病理生理根底5心脏的收缩和心脏的收缩和( (或或) )舒张功能发生妨碍舒张功能发生妨碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需求机体代谢需求Concept of heart failure心功能不全心功能不全:各种缘由导致心脏泵血功能降低。各种缘由导致心脏泵血功能降低。 包括

2、心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。失代偿的整个过程。 心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的病症和体征，属于心功能患者出现明显的病症和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因一原发性心肌舒缩功能妨碍一原发性心肌舒缩功能妨碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢妨碍能量代谢妨碍 二心脏负荷过度二心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，自动脉病变左：高血压，自动脉病变 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左：自动脉瓣和二尖瓣

3、封锁不全左：自动脉瓣和二尖瓣封锁不全 右：肺动脉瓣和三间瓣封锁不全右：肺动脉瓣和三间瓣封锁不全二、诱因二、诱因一感染一感染发热时，代谢添加，加重心脏负荷；发热时，代谢添加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又经过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又经过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；假设发生肺部感染，那么进一步减少心肌供氧。假设发生肺部感染，那么进一步减少心肌供氧。二酸碱平衡及电解质代谢紊乱二酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H+H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑

4、制肌浆网释放Ca2+Ca2+高钾血症高钾血症三心律失常三心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈缺乏，射血功能妨碍；房室协调性紊乱，导致心室充盈缺乏，射血功能妨碍；舒张期缩短，冠脉血流缺乏，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流缺乏，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量添加，加剧缺氧。心率加快，耗氧量添加，加剧缺氧。四妊娠与分娩四妊娠与分娩血容量添加血容量添加( (五五) ) 其他其他 过度劳累、心情激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、心情激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭

5、右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能妨碍脏器功能妨碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流缺乏组织灌流缺乏第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、 根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)三、三、 根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-o

6、utput heart failure) (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) (high-output heart failure) 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人轻度心力衰竭：安静或轻膂力活动时可不出现心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻膂力活动时可不出现心力衰竭 的病症和体征。的病症和体征。 中度心力衰竭：轻膂力活动时出现心力衰竭的病症和中度心力衰竭：轻膂力活动时出现心力衰竭的病症和 体征。体征

7、。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的病症重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的病症 和体征。和体征。 四、四、 根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式一功能代偿一功能代偿 心率加快：交感神经兴奋心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力加强紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力加强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力加强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力加强 心率加快的机制：心率加快的机制：心率加快的意义：心率加快的意义： 心脏扩张心脏扩张Frank-Starlin

8、g定律定律正常形状下正常形状下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长二二 构造代偿构造代偿向心性肥大向心性肥大concentric hypertrophyconcentric hypertrophy在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大离心性肥大eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大

9、作用缓慢、耐久作用缓慢、耐久心肌总收缩力加强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力加强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿才干强于离心性肥大，但二者均可添向心性肥大的代偿才干强于离心性肥大，但二者均可添加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定形状，不发生心力衰竭。于稳定形状，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此留意肌过度肥大超越某种限制时，那么发生由代偿向留意肌过度肥大超越某种限制时，那么发生由代偿向衰竭的转化。衰竭的转化。 心肌肥大的意义：心肌肥大的意义： 二

10、、心外代偿二、心外代偿一血容量添加一血容量添加Blood volume increase 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水添加肾小管重吸收钠水添加肾血流重新分布：肾血流重新分布： 肾小球滤过分数添加：肾小球滤过分数添加： 促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多， 抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少 二血流重分布二血流重分布Redistribution of bloodRedistribution of blood 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝三红细胞增多三红细胞增多Increase of

11、red blood cellsIncrease of red blood cells 四组织细胞用氧才干加强四组织细胞用氧才干加强Increased use of oxygenIncreased use of oxygen 细胞线粒体中呼吸链酶的活性加强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性加强，线粒体的数量增多，三、神经三、神经- -体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力加强、心输出量添加心率增快、心肌收缩力加强、心输出量添加肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量添加钠水潴留、回心血量添加

12、心肌重构心肌重构myocardial remodelingmyocardial remodeling 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改动的根底上所发生的变化，使心脏的在基因表达改动的根底上所发生的变化，使心脏的构造、代谢和功能阅历的方式重塑过程。构造、代谢和功能阅历的方式重塑过程。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原添加使心肌顺应性降低胶原添加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子tumor necrosis factor，TNF 正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,

13、 严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1ET-1程度会显程度会显著升高，著升高，ET-1ET-1程度与血液动力学损伤程度具有相关性。程度与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。 第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能妨碍心肌舒张功能妨碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱一收缩

14、相关蛋白质的破坏一收缩相关蛋白质的破坏二心肌能量代谢紊乱二心肌能量代谢紊乱能量生成妨碍能量生成妨碍 最常见的缘由最常见的缘由: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，缘由是缘由是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1ATP水解供能减少； 2Ca2+转运异常3细胞内Na+堆积； 4收缩蛋白合成妨碍能量

15、利用妨碍能量利用妨碍三心肌兴奋三心肌兴奋- -收缩耦联妨碍收缩耦联妨碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 1. 肌浆网处置肌浆网处置Ca2+功能妨碍功能妨碍 肌浆网肌浆网Ca2+Ca2+摄取才干摄取才干 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应缺乏，肌浆网供应缺乏，肌浆网 Ca2+Ca2+泵活性减弱。泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌增多，不利于肌浆网的钙储存。浆网的钙储存。心

16、肌收缩力减弱心肌收缩力减弱肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 心衰时心衰时Ry receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均减少均减少2. 胞外胞外Ca2+内流妨碍内流妨碍1 12 2-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+Ca2+浓度瞬间浓度瞬间心衰时Ca2+内流受阻缘由 内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流四病理性心肌肥大向衰竭的转化四病理性心肌肥大向衰竭的转化

17、三、心肌舒张功能妨碍三、心肌舒张功能妨碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换Ca2+Ca2+复位延缓复位延缓 Ca2+ Ca2+泵活性降低泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离妨碍肌球肌动蛋白复合体解离妨碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化四、心脏各部舒缩活动的不协调性四、心脏各部舒缩活

18、动的不协调性 第五节第五节 心功能全时临床表现的病理生理根底心功能全时临床表现的病理生理根底心输出量缺乏心输出量缺乏肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血( (一一) )呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在膂力活动轻度心力衰竭患者，仅在膂力活动时出现呼吸困难，休憩后消逝时出现呼吸困难，休憩后消逝重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必需采取端困难，甚至不能平卧位，故必需采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位

19、方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是曾经发生端坐呼吸的左心衰竭特别是曾经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后忽然感到气闷而惊患者，常在入睡后忽然感到气闷而惊醒，并立刻作起喘气和咳嗽醒，并立刻作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制劳力性呼吸困难发生的机制 膂力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性膂力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功添加，呼吸困难；降低通气做功添加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；血量减少，加重肺淤血；需氧量添加，但因心力衰竭时机体缺氧，需氧量添加，但因心力衰竭时机体缺

20、氧，CO2CO2潴留，刺潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只需当肺淤血