糖尿病全程血糖控制Microsoft-PowerPoint-演示文稿课件

1、第一页，共九十九页。第二页，共九十九页。糖尿病具有(jyu)毁灭性和致死性 糖糖 尿尿 病病 是是 全全 球球 第第 4 位位 致致 死死 性性 疾疾 病病; 中中 国国 第第 3 位位 致致 死死 因因 素素 成年成年(chngnin)失明的主要因素失明的主要因素 截肢截肢(ji zh)(ji zh) 心血管疾病心血管疾病 和卒中和卒中 晚期肾脏疾病的晚期肾脏疾病的 主要因素主要因素第三页，共九十九页。第四页，共九十九页。IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖 mmol/l负荷后2小时血糖 mmol/l第五页，共九十九页。第六页，共九十九页。第七页，共九十九页。1

2、. B1. B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷(quxin)(quxin)2. 2. 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷3. 3. 外分泌性胰腺疾病外分泌性胰腺疾病4. 4. 内分泌疾病内分泌疾病5. 5. 药物或化学因素诱发药物或化学因素诱发6. 6. 感感 染染7. 7. 免疫介导性糖尿病的少见形式免疫介导性糖尿病的少见形式8. 8. 伴有糖尿病的其他遗传综合征伴有糖尿病的其他遗传综合征第八页，共九十九页。第九页，共九十九页。高血糖高血糖第十页，共九十九页。潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康(jinkng)管理调查，20：420-424，2004达标率达标率% %血糖血糖(xutng)(xut

3、ng)达标患者人数不足达标患者人数不足HbA1c(%)第十一页，共九十九页。 20 100102030糖尿病病程(bngchng)胰岛素抵抗(dkng)胰岛素分泌(fnm)胰岛素抵抗启动了2型糖尿病的进程启动因素B细胞功能是决定2型糖尿病发生与否的关键决定因素第十二页，共九十九页。1UKPDS Group. Diabetologia 1991; 34:877890. 2Holman RR. Diabetes Res Clin Prac 1998; 40 (Suppl.):S21S25. 3Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335342. 4Liebl A, et

4、 al. Diabetologia 2002; 45:S23S28. 5Turner RC, et al. JAMA 1999; 281:20052012. 第十三页，共九十九页。避免避免(bmin)药物相互药物相互作用作用改善改善(gishn)胰岛素抵胰岛素抵抗抗药物安全性高药物安全性高保护保护B B细胞功能细胞功能以血糖控制为基础的多重危险因素干预以血糖控制为基础的多重危险因素干预合理合理 联合用药联合用药提高依从性提高依从性和耐受性和耐受性针对针对 糖尿病病因糖尿病病因延缓糖尿病延缓糖尿病 进进展展降低并发症危险降低并发症危险第十四页，共九十九页。第十五页，共九十九页。第十六页，共九十九

5、页。第十七页，共九十九页。第十八页，共九十九页。. . . .第十九页，共九十九页。葡萄糖摄入高高 血血 糖糖 症症胰岛素分泌(fnm)减少肝糖原(tn yun)输出增加周围葡萄糖摄取减少胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂胰岛素及胰岛素类似物胰岛素及胰岛素类似物二甲双胍二甲双胍噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类第二十页，共九十九页。第二十一页，共九十九页。第二十二页，共九十九页。第二十三页，共九十九页。电压依赖的电压依赖的Ca2+ 通道开放通道开放Ca2+胰岛素释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞细胞ATPGlucoseGlucokinaseGlucokinaseGlut2第二十四页

6、，共九十九页。胰外作用胰外作用(zuyng)机制机制第二十五页，共九十九页。胰外作用胰外作用(zuyng)机制机制细胞内特异(ty)的蛋白磷酸化酶激活(j hu)促进GLU4/1 转位激活糖原合成酶激酶3的活性促进外周组织的葡萄糖利用格列美脲降低糖原合成酶细胞内特异的蛋白磷酸化酶激活促进GLU4/1 转位激活糖原合成酶激酶3的活性促进外周组织的葡萄糖利用格列美脲降低糖原合成酶第二十六页，共九十九页。磺脲类药物降糖作用磺脲类药物降糖作用(zuyng)的特点的特点FPG25或腰围90cm(男性) 80cm(女性)其他地区其他地区*正常：BMI18.5-25kg/m2超重：BMI2530kg/m2肥

7、胖：BMI30或腰围102cm(男性) 88cm(女性)第五十一页，共九十九页。饮食饮食(ynsh)运动运动体重控制体重控制加双胍类、格列酮类或糖苷酶抑制剂合用(hyng)或加用磺脲类、非磺脲类促胰岛素分泌加用或改用胰岛素失败失败失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗对于有代谢综合征的患者应该尽对于有代谢综合征的患者应该尽早使用格列酮类早使用格列酮类第五十二页，共九十九页。饮食饮食(ynsh)运动运动加磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂或苯丙氨酸衍生物(磺脲类磺脲类/非磺脲类非磺脲类)(双胍类双胍类/糖苷酶抑制剂糖苷酶抑

8、制剂/加用格列酮类加用格列酮类)加用或改用胰岛素失败(shbi)失败失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗第五十三页，共九十九页。第五十四页，共九十九页。第五十五页，共九十九页。第五十六页，共九十九页。第五十七页，共九十九页。第五十八页，共九十九页。动物(dngw)胰岛素人胰岛素第五十九页，共九十九页。第六十页，共九十九页。n优泌林优泌林常规常规(chnggu)nHumulin Rn优泌林优泌林中效中效nHumulin NPHn优泌林优泌林 70/30nHumulin 70/30第六十一页，共九十九页。第六十二页，

9、共九十九页。第六十三页，共九十九页。第六十四页，共九十九页。胰岛素补充治疗胰岛素补充治疗(zhlio)(zhlio)的建的建议议l 病程相对不长(10年左右)l 晚10点后(睡前)使用(shyng)中效或长效胰岛素l 初始剂量为0.1-0.2 IU/kg l 监测血糖l 3日后调整剂量，每次调整量在2-4IUl 空腹血糖控制在4-6mmol/L(个体化)l 每日2次注射, 可考虑停用胰岛素促泌剂第六十五页，共九十九页。第六十六页，共九十九页。第六十七页，共九十九页。第六十八页，共九十九页。l抑制餐前、夜间(y jin)的肝糖产生l抑制脂肪分解、酮体产生基础胰岛素作用基础胰岛素作用第六十九页，共

10、九十九页。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐(zo cn) 午餐 上午(shngw) 下午 夜间R R R NPH第七十页，共九十九页。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐(zo cn) 午餐 上午 下午(xiw) 夜间R R R NPH NPH第七十一页，共九十九页。早餐(zo cn) 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐(zo cn) 午餐 上午 下午(xiw) 夜间R R R NPH NPH第七十二页，共九十九页。第七十三页，共九十九页。第七十四页，共九十九页。第七十五页，共九十九页。第七十六页，共九十九页。第七十七页，共九十九页。量大时量大时1

11、2Am-3Am低血糖低血糖NPH晚餐前晚餐前量小时量小时(xiosh)，FBG控制不好控制不好第七十八页，共九十九页。第七十九页，共九十九页。第八十页，共九十九页。第八十一页，共九十九页。第八十二页，共九十九页。第八十三页，共九十九页。第八十四页，共九十九页。第八十五页，共九十九页。 全日胰岛素总量已减少到30u以下 空腹及餐后血糖(xutng)达满意控制水平 空腹血浆C肽0.4 nmol/L，餐后C肽0.8- 1.0 nmol/L 因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素 治疗，应激已消除2型糖尿病患者(hunzh)短期胰岛素强化治疗后，考虑重新恢复口服药治疗指证第八十六页，共九十九页。第八十

12、七页，共九十九页。第八十八页，共九十九页。30%30%NPH预混人胰岛素预混人胰岛素30/7030%精蛋白精蛋白(dnbi)门冬胰岛门冬胰岛素素可溶性门冬胰岛素可溶性门冬胰岛素预混混预混混(hn hn)(hn hn)悬液悬液 30%可溶性人胰岛素可溶性人胰岛素诺和锐诺和锐30诺和锐诺和锐30与与诺和灵诺和灵30第八十九页，共九十九页。门冬胰岛素吸收门冬胰岛素吸收(xshu)迅速迅速 有效控制餐后高血糖有效控制餐后高血糖精蛋白门冬胰岛素结晶精蛋白门冬胰岛素结晶提供基础胰岛素水平，提供基础胰岛素水平，有效控制基础血糖有效控制基础血糖生理性胰岛素分泌生理性胰岛素分泌(fnm)模式模式门冬胰岛素门冬胰

13、岛素精蛋白结晶门冬胰岛素精蛋白结晶门冬胰岛素诺和锐诺和锐 30第九十页，共九十九页。全天时间全天时间(shjin)(小时小时)血浆血浆(xujing)胰岛素胰岛素 (mU/l)峰值更高、起效更快，更好峰值更高、起效更快，更好控制控制餐后血糖餐后血糖速效部分回落更快，同时与中效部分速效部分回落更快，同时与中效部分叠加更少，叠加更少，低血糖低血糖发生率更低发生率更低25201510508:0011:0014:0017:00 20:00 23:002:005:008:00诺和锐诺和锐30人胰岛素人胰岛素30R第九十一页，共九十九页。第九十二页，共九十九页。第九十三页，共九十九页。接受“双C”治疗(z

14、hlio)的小患者第九十四页，共九十九页。某患者某患者“双双C”C”治疗治疗(zhlio)(zhlio)前的血糖前的血糖图图双双C治疗前血糖治疗前血糖双双C治疗治疗1月后血糖月后血糖第九十五页，共九十九页。第第64届届ADA大会大会(dhu)(dhu)Banting奖得主奖得主提出提出第九十六页，共九十九页。Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405412.糖尿病相关糖尿病相关的死亡的死亡*21%微血管并发症微血管并发症 *37%12%周围血管疾病周围血管疾病*43%中风中风*心肌梗塞心肌梗塞*14%* p0.0001* p=0.0351%HbA1c第九十七页，共九十九页。Thanks第九十八页，共九十九页。内容(nirng)总